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bases biológicas psicopato

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Título del Test:
bases biológicas psicopato

Descripción:
bases biologicas psicopato

Fecha de Creación: 2024/12/13

Categoría: Otros

Número Preguntas: 50

Valoración:(2)
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En las personas con esquizofrenia se ha observado una disminución del volumen de estructuras cerebrales. Ya en el primer episodio e incluso en personas con alto riesgo clínico de desarrollar esquizofrenia. De forma progresiva a lo largo del curso de la enfermedad. Ambas afirmaciones son ciertas.

En general, a través de distintos procedimientos evocados se observa que las personas con esquizofrenia muestran dificultad para. Identificar o atender a nuevos estímulos auditivos en presencia de otros estímulos también auditivos. Disminuir la respuesta de sobresalto ante un estímulo auditivo fuerte cuando le precede otro estímulo también auditivo. Ambas afirmaciones son correctas.

Los datos indican que las personas con esquizofrenia. La corteza cingulada anterior se encuentra muy activada durante las tareas de atención selectiva, activando también de forma excesiva a las regiones implicadas en la memoria de trabajo como la corteza prefrontal dorsolateral. Al realizar determinadas tareas cognitivas se observa activación de estructuras cerebrales que en personas sin la enfermedad no se activan. Ambas afirmaciones son ciertas.

Una marca epigenética: Modifica la secuencia de nucleótidos de la cadena de ADN. Se mantiene cada vez que la célula se divide, por lo que perdurará a lo largo de la vida de una persona. Ambas afirmaciones son correctas.

En una enfermedad genéticamente compleja: Un gen es responsable de la manifestación de la enfermedad. Pueden estar implicados numerosos genes que aumentan el riesgo de padecer la enfermedad, que se podrá desarrollar o no en función de la presencia de factores de riesgo ambientales. Están implicadas numerosas variantes genéticas, pero cuando están presentes se desarrolla inevitablemente la enfermedad.

La heredabilidad: Proporciona un número donde los valores más bajos indican una mayor implicación de los genes en la característica que se está estudiando. Para cada gen específico aporta un valor que indica su nivel de implicación en la característica objeto de estudio. Ninguna de las anteriores afirmaciones es cierta.

Al estudiar los mecanismos epigenéticos que afectan al riesgo de desarrollar esquizofrenia: No se ha observado que se produzca metilación del ADN en genes implicados en la neurotransmisión mediada por GABA, glutamato, dopamina y serotonina. Se ha observado metilación del ADN en genes implicados en la plasticidad sináptica, formación de sinapsis, crecimiento neuronal y migración de las neuronas. Ambas afirmaciones son correctas.

¿Cuál es la afirmación correcta respecto a los genes SCHEMA?. Son genes que presentan mutaciones genéticas poco comunes en la población en los que se pierde parte o toda la función del gen y que se han asociado a un mayor riesgo de padecer esquizofrenia. En general, están implicados (entre otras funciones), en el funcionamiento de canales iónicos y la excitabilidad de la neurona, la estructura de las sinapsis y su funcionamiento, procesos relacionados con el ARN, regulación de la transcripción de genes y transporte del citoplasma al núcleo. Ambas afirmaciones son ciertas.

En las personas con esquizofrenia se observa: Un menor volumen de sustancia blanca. Que las conexiones entre distintas estructuras, especialmente las conexiones que parten de la corteza prefrontal, muestran cambios y alteraciones. Ambas afirmaciones son ciertas.

Algunos fármacos que actúan como antagonistas del receptor NMDA de glutamato: Administrados en una única dosis aumentan la actividad glutamatérgica y pueden provocar síntomas positivos de esquizofrenia, alucinaciones y delirios. La administración de varias dosis de estos fármacos o de dosis muy altas inhiben la transmisión glutamatérgica y provocan síntomas positivos, negativos y cognitivos de esquizofrenia. Ninguna de las anteriores afirmaciones es correcta.

La expresión de los genes puede ser alterada por factores ambientales que provocan que moléculas químicas se unan a la cadena de ADN, en este caso se habla de: Polimorfismos. Mutaciones. Marcas epigenéticas.

La discordancia en el desarrollo de esquizofrenia entre dos gemelos monocigóticos univitelinos o bivitelinos puede ser explicada por: El porcentaje de ADN diferente entre ellos. Circunstancias ambientales en el desarrollo prenatal. Ambas afirmaciones son ciertas.

Los síntomas de esquizofrenia se relacionan con la actividad de determinados grupos neuronales de forma que: Alucinaciones y delirios están relacionados con una disminución de la actividad neuronal en el área tegmental ventral y el núcleo accumbens. Alucinaciones y delirios están relacionados con un aumento de la actividad neuronal en el corteza prefrontal dorsolateral y ventromedial. Ninguna de las anteriores afirmaciones es correcta.

¿Qué relación hay entre las células gliales y la esquizofrenia?. La activación de la microglía durante el desarrollo se ha relacionado con alteraciones en la diferenciación de oligodendrocitos y astrocitos, lo que llevaría a que se desarrollasen células neuronales poco mielinizadas con dificultades para llevar a cabo las conexiones sinápticas. La activación de la microglía se ha relacionado con una excesiva eliminación de sinapsis, especialmente de aquellas que utilizan glutamato como neurotransmisor. Ambas afirmaciones son ciertas.

El tratamiento con antipsicóticos clásicos o típicos: Mejora las alucinaciones y delirios. Mejora los problemas cognitivos, las dificultades de concentración, la anhedonia y la escasa reactividad emocional. Mejora todos los síntomas de las dos afirmaciones anteriores.

¿Cuál es la respuesta correcta respecto a los cambios en estructuras cerebrales observados en personas con esquizofrenia?. Aumento del volumen de los lóbulos temporales. Disminución del volumen de la corteza prefrontal. Aumento del volumen de la corteza cingulada anterior.

El polimorfismo genético: El tipo más común de polimorfismo genético es la pérdida de uno de los brazos del cromosoma. Se produce con frecuencia en todas las personas, siendo el polimorfismo por cambio de un solo nucleótido el más común. Ninguna de las anteriores es correcta.

Para analizar la cantidad de flujo sanguíneo que llega o se utiliza en una región cerebral se pueden utilizar: PET y SPECT. TAC y RM funcional. RM y TAC.

La comparación de la secuencia completa de ADN de un número muy amplio de personas sanas con un número muy amplio de personas que padecen una psicopatología: Constituye un estudio de asociación de genoma completo (GWAS). Generalmente se centra en polimorfismos de un solo nucleótido aunque también se identifican variantes en el número de copias. Ambas afirmaciones son ciertas.

Cuando una persona con esquizofrenia realiza actividades que requieren atención sostenida, inhibición del comportamiento o procesamiento cognitivo complejo: Se observa un aumento del riego sanguíneo y de la actividad metabólica en la corteza prefrontal dorsolateral respecto al que se observa en las personas sin la enfermedad. Se observa una disminución del riego sanguíneo y de la actividad metabólica en la corteza prefrontal dorsolateral respecto al que se observa en las personas sin la enfermedad. Se observa un aumento del riego sanguíneo y de la actividad metabólica en el hipocampo y en la corteza prefrontal dorsolateral y ventrolateral respecto al que se observa en las personas sin la enfermedad.

Cuando una persona de edad avanzada sufre de repente sintomatología delirante psicótica, sin antecedentes personales ni familiares previos: Es recomendable realizar como primera prueba un TAC para descartar la presencia de un tumor, una hemorragia, etc. Es recomendable realizar como primera prueba una prueba de neuroimagen funcional precisa para valorar la actividad de las distintas estructuras cerebrales. Ninguna de las anteriores es correcta.

Fumar, contraer enfermedades víricas durante el embarazo o vivir situaciones estresantes se asocian a mayor riesgo de desarrollar esquizofrenia porque: Estos factores pueden añadir moléculas a la cadena de ADN o a las proteínas histonas que pueden afectar a la expresión de genes de riesgo para padecer esquizofrenia. Porque estos factores producen translocaciones y deleciones modificando la cadena de ADN en varios genes identificados como genes de riesgo para padecer esquizofrenia. Ambos mecanismos se han descrito en la interacción de estos factores concretos con el mayor riesgo de desarrollar esquizofrenia.

Comparadas entre sí, ¿qué variantes genéticas se asocian a un mayor riesgo de desarrollar esquizofrenia?. Las variantes en un único nucleótido, SNP, presentes en regiones no codificantes del genoma. Las variantes que incluyen la incorporación o la eliminación de segmentos de ADN, que pueden afectar a un solo gen o a varios genes. Solo las variantes raras en regiones del ADN que codifican proteínas aumentan de forma significativa el riesgo de padecer esquizofrenia.

El tratamiento con fármacos antipsicóticos produce: Agravamiento de los síntomas negativos asociados a las vías dopaminérgicas que parten desde la sustancia negra al estriado y desde el núcleo tubermamilar hasta la hipófisis. Mejora de los síntomas negativos asociados a las vías dopaminérgicas que parten desde la sustancia negra al estriado y desde el núcleo tubermamilar hasta la hipófisis. Ninguna de las afirmaciones anteriores es correcta.

Para estudiar la activación de una región cerebral mientras la persona está desarrollando una tarea se puede utilizar: PET (Tomografía por emisión de positrones). Resonancia Magnética Funcional. Ambas técnicas serían adecuadas.

Se ha observado que, con frecuencia, en la depresión resistente al tratamiento farmacológico: Se produce hiperactivación de las estructuras que integran la red neuronal por defecto, así como déficits de estas estructuras entre ellas y con otras regiones cerebrales. En pacientes con depresión mayor que han sufrido experiencias traumáticas en la infancia se observan alteraciones en la red neuronal por defecto. Ambas afirmaciones son ciertas.

Señala la afirmación correcta respecto al trastorno de estrés postraumático: En general en el trastorno postraumático con sintomatología clásica y no disociativa se produce un patrón de hiperactivación e hipervigilancia con aumento de la activación de amígdala, ínsula y regiones de la corteza cingulada anterior, mientras que no se produce la inhibición normal de esta activación. En las personas con trastorno de estrés postraumático con síntomas de disociación puede observarse un patrón de activación cerebral en el que las estructuras subcorticales se encuentran con un menor nivel de activación y las regiones de la corteza prefrontal se encuentran con un nivel de activación superior. Ambas afirmaciones son ciertas.

Situaciones vitales estresantes, tanto en la infancia como en la vida adulta, se relacionan de forma muy fuerte con el riesgo de padecer depresión; señala la afirmación correcta respecto a los mecanismos epigenéticos asociados a estas situaciones: Los cambios que estas situaciones producen en procesos genéticos sin modificar la secuencia de nucleótidos del ADN explican la interacción entre estos factores ambientales y la genética y el mayor riesgo de desarrollar depresión. Estas situaciones pueden producir, a través de procesos epigenéticos, alteraciones en la neurogénesis y plasticidad sináptica, en el funcionamiento del eje HPA, aumento del estrés oxidativo y alteraciones en el funcionamiento de las células gliales e inflamación. Ambas afirmaciones son correctas.

Señala la afirmación FALSA respecto a los factores genéticos en los trastornos de ansiedad: La elevada frecuencia con la que se producen los trastornos de ansiedad ha facilitado el desarrollo de numerosos estudios con muestras muy amplias de pacientes lo que ha permitido la identificación de variantes genéticas responsables del desarrollo de la enfermedad. Se han identificado, como elementos que aumentan el riesgo, variantes genéticas relacionadas con los mecanismos del eje hipotalámico pituitario adrenal y la respuesta de estrés. Se han identificado, como elementos que aumentan el riesgo, variantes relacionadas con el receptor alfa de estrógenos.

La técnica de estimulación cerebral profunda ha aportado datos sobre la fisiopatología del proceso depresivo ya que: Antes de la implantación de electrodos se observa en los pacientes flujo sanguíneo disminuido en la corteza cingulada anterior subcallosa y aumentado en distintas regiones de la corteza prefrontal (ventrolateral, ventromedial, dorsolateral y orbitofrontal). Al estimular eléctricamente los axones que pasan por debajo de la corteza cingulada anterior subcallosa se observan efectos terapéuticos, devolviendo la actividad normal a las distintas regiones y estos efectos se mantienen meses después del tratamiento. Ambas afirmaciones son ciertas.

El tratamiento con esketamina en pacientes con depresión resistente a otros tratamientos o ideación suicida: Se realiza en presencia de personal sanitario por la posibilidad de efectos secundarios de tipo disociativo o síntomas psicóticos. El mecanismo de acción del fármaco se relaciona principalmente con su capacidad para disminuir factores de crecimiento nervioso. Ambas afirmaciones son ciertas.

¿Cuál es la afirmación FALSA respecto a la relación del hipocampo con el proceso depresivo?. Debido a la situación de estrés mantenido el hipocampo pierda la capacidad para regular la respuesta de estrés. El tratamiento antidepresivo eficaz diminuye los niveles del factor de crecimiento nervioso derivado del cerebro facilitando la neurogénesis hipocampal. La respuesta inflamatoria aumentada y el estrés mantenido dañan el hipocampo y dificultan la formación de nuevas neuronas en esta estructura.

En el proceso depresivo se produce: Aumento de los factores de crecimiento nervioso y volumen aumentado del hipocampo. Disminución de los productos de estrés oxidativo. Aumento de elementos del sistema inmunológico que favorecen la inflamación.

Cuando una persona no responde al tratamiento antidepresivo de primera línea: La posibilidad de que responda a otros tratamientos aumenta según se prueban las siguientes opciones de medicación. En un tercio de los casos no se responderá a ninguna opción de tratamiento farmacológico. Ambas afirmaciones son ciertas.

En el trastorno bipolar se observa: Disminución del grosor de la corteza cerebral, que mejora con el tratamiento con litio. Disminución del volumen de los ventrículos cerebrales y aumento del volumen de hipocampo, tálamo y amígdala. Ambas afirmaciones son ciertas.

¿Qué relación tiene el gen RORA con la depresión?. Algunas variantes de este gen, relacionado entre otras funciones con la producción de proteínas implicadas en los ritmos circadianos, se han asociado con distintas psicopatologías entre las que se encuentra la depresión mayor. Una de las variantes de este gen que confiere mayor riesgo para desarrollar depresión hace que las personas que portan la variante sean más vulnerables al estrés oxidativo y al daño neuronal. Ambas afirmaciones son ciertas.

Respecto al origen del trastorno bipolar: Experiencias traumáticas ocurridas en la infancia se relacionan, a través de mecanismos epigenéticos, con un mayor riesgo de padecer trastorno bipolar en la vida adulta. Los estudios de asociación de genoma completo muestran polimorfismos para genes relacionados con el funcionamiento de canales iónicos, especialmente de cloro, y para distintos elementos del proceso de transmisión sináptica. Ambas afirmaciones son ciertas.

Señala la afirmación correcta respecto a la implicación de distintas regiones cerebrales en los trastornos de ansiedad: Se observa una mayor activación en estructuras subcorticales como hipotálamo, amígdala, tronco del encéfalo, así como una mayor activación del eje hipotalámico pituitario adrenal y una mayor activación fisiológica general. El tratamiento psicoterapéutico efectivo normaliza la actividad de la amígdala, la ínsula y de regiones de la corteza cingulada anterior. Ambas afirmaciones son ciertas.

Señala la afirmación correcta respecto al trastorno de estrés postraumático: Una variante genética implicada en la sensibilidad de los receptores de glucocorticoides que regulan la respuesta de estrés se ha asociado a un menor riesgo de desarrollar trastorno de estrés postraumático. Se observan alteraciones en el eje hipotalámico pituitario adrenal pero no se han observado alteraciones en el eje simpático-adrenal-medular. Ninguna de las anteriores es correcta.

En general en las personas con trastornos de ansiedad se observa: Menor activación de regiones de la corteza prefrontal cuando realizan tareas de regulación de sus emociones. Menor conectividad funcional entre regiones de la corteza prefrontal y regiones de la amígdala. Ambas afirmaciones son ciertas.

En la relación entre alimentación, ejercicio físico y depresión: Los alimentos ultraprocesados y ricos en azúcares o grasas saturadas favorecen que la microbiota intestinal libere elementos proinflamatorios que cruzan la barrera hematoencefálica y producen neuroinflamación. El ejercicio físico se relaciona con aumento del factor de crecimiento nervioso derivado del cerebro, mejora de la regulación de la respuesta de estrés y aumento del volumen del hipocampo. Ambas afirmaciones son ciertas.

Señala la afirmación correcta respecto al papel del Locus Coeruleus en los trastornos de ansiedad: Cuando la respuesta de estrés se mantiene de forma crónica el locus coeruleus muestra una activación sostenida, que aumenta la respuesta de alerta y activación. La activación del locus coeruleus disminuye la activación de las distintas regiones de la amígdala, disminuyendo la respuesta fisiológica de miedo y ansiedad. La activación del locus coeruleus durante la respuesta de ansiedad aumenta la liberación de noradrenalina y de cortisol facilitando que la corteza prefrontal pueda ejercer la inhibición de neuronas de la amígdala central.

Señala la afirmación FALSA respecto al papel de la herencia y la genética en la depresión: Se han identificado variantes genéticas por cambio de nucleótido simple relacionadas con proteínas expresadas en la corteza prefrontal. Presentar variantes de riesgo para otras psicopatologías como esquizofrenia, bipolaridad, TDAH o ansiedad aumenta el riesgo de padecer depresión. Se han identificado variantes raras que explican al menos el 30% de los casos de depresión.

Señala la afirmación FALSA: Los estudios de asociación de genoma completo que han estudiado el genoma de pacientes con depresión han identificado variantes en genes relacionados con. GABA y Glutamato. Serotonina y Noradrenalina. Desarrollo de astrocitos y oligodendrocitos.

Señala la afirmación correcta respecto al trastorno bipolar: Las personas con trastorno bipolar y preferencia por levantarse y acostarse más temprano suelen mostrar mayor frecuencia de episodios del trastorno y un inicio más temprano de la enfermedad en su vida. El insomnio repentino es señal de alerta de la ocurrencia de un nuevo episodio del estado de ánimo. Las alteraciones del ritmo circadiano son genéticas y no se puede obtener ningún beneficio con la psicoterapia ni con el entrenamiento en hábitos saludables.

Señala la afirmación FALSA respecto a los mecanismos fisiopatológicos del trastorno bipolar: Se producen respuestas inflamatorias y en una de las vías de metabolización del triptófano. Se produce alteración en el funcionamiento de las mitocondrias, con menor estrés oxidativo y disminución de la respuesta inflamatoria. En general la respuesta de estrés se encuentra aumentada en las tres fases del trastorno: depresión, manía y eutimia.

¿Cómo se relacionan el estrés y la respuesta inflamatoria en la depresión?. La respuesta de estrés activa procesos inflamatorios fuera del sistema nervioso central, los productos de esta inflamación cruzan la barrera hematoencefálica, activan la microglía M1 y desencadenan procesos inflamatorios y daños por estrés oxidativo en el cerebro. La respuesta de estrés activa procesos inflamatorios dentro del sistema nervioso central que llevan a la disminución de la microglía M1, esta disminución desencadena procesos inflamatorios y reducción del estrés oxidativo en el cerebro. Ninguna de las anteriores es correcta.

Señala la afirmación correcta sobre el papel de la amígdala cerebral en los trastornos de ansiedad: Participa en el aprendizaje de estímulos que pueden ser amenazantes y ante los cuales debe producirse la respuesta de miedo. Desde la región lateral partirán conexiones directas a distintas regiones cerebrales que producirán los distintos componentes de la respuesta de ansiedad. Ambas afirmaciones son ciertas.

Señala la afirmación correcta respecto a las alteraciones del sueño en los trastornos de ansiedad: La disminución de las horas de sueño facilita la percepción de los estímulos como más amenazantes que cuando se ha tenido un sueño reparador. En el trastorno de estrés postraumático las alteraciones del sueño previas al trauma pueden ser un factor de riesgo para desarrollar el trastorno. Ambas afirmaciones son ciertas.

En general, las personas con depresión muestran: Alteraciones en el sueño REM: aumento de su latencia, baja frecuencia de movimientos oculares y predominio de REM en la segunda mitad del sueño. Alteraciones en el sueño de ondas lentas: disminución de su latencia, aumento de la duración y distribución irregular predominando el sueño de ondas lentas en la segunda mitad del sueño. Ninguna de las anteriores es cierta.

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