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1. Durante un periodo prolongado sin ingesta, el hígado obtiene glucosa, sobretodo mediante;. Gluconeogénesis. Glucogenogénesis. Lipólisis.

Respecto a la insulina, indica la respuesta incorrecta;. Favorece la sintesis de glucógeno. Inhibe la cetogenesis. Estimula la gluconeogenesis.

La detección de cuerpos cetónicos en orina se llama;. Cetosis. Cetogenesis. Cetonuria.

El glucagón NO promueve: Glucogenolisis. Glucolisis. Lipolisis.

La glucolisis tiene lugar en;. Citoplasma. Matriz mitocondrial. Ambas.

Sobre los ácidos grasos, señala la FALSA;. General ATP por B-oxidación. Pueden originar cuerpos cetónicos. La B-oxidación ocurre en el citoplasma.

Sobre la fosforilación de glucosa a glucosa-6-P, indica la FALSA;. Es irreversible. La cataliza la hexoquinasa. La cataliza la glucosa-6-Fosfatasa.

La alanina muscular puede convertirse en glucosa;. En el músculo. En el hígado mediante el ciclo de cori. En el hígado mediante el ciclo glucosa-alanina.

Un exceso de cuerpos cetonicos puede causar;. Daños por amonio. Acidosis metabolica. Agujetas.

La alfinasa, enzima que se encuentra en el ciclo de la urea, un déficit, puede causar;. Transaminasas elevadas. Daño neurologico. Falta de melanina.

El glucagón es secretado por;. Celulas alfa. Celulas beta. Celulas delta.

En ayuno la gluconeogenesis;. No ocurre. Se activa a partir de lactato y aminoacidos. Ocurre en el cerebro.

Los cuerpos cetonicos se forman a partir de;. Lactato. Piruvato. Acetil-CoA.

La absorción activa de glucosa en el intestino delgado se realiza mediante;. GLUT-2. SGLT-1. GLUT-5.

En condiciones de ayuno prolongado, el principal combustible oxidado por el hígado es;. Glucosa. Aminoacidos. Acidos grasos.

En un estado de hipoglucemia con niveles altos de insulina, lo más probable es;. Cetogenesis aumentada. Glucogenolisis aumentada. Inhibición de la lipolisis.

La insulina aumenta la captación de glucosa en;. Hígado. Músculo y tejido adiposo. Cerebro.

La inhibición de la gluconeogenesis durante el estado postpandrial se debe principalmente a;. Aumento de glucagón. Disminución de la insulina. Aumento de la insulina.

En un paciente con ayuno de 48h, el músculo esqueletico reduce su uso de glucosa porque;. Aumenta el GLUT-4. Aumenta la oxidación de ácidos grasos. Aumenta la glucolisis anaerobia.

Sobre el ciclo de Cori, cual es la INCORRECTA;. Implica lactato procedente del músculo. Ocurre entre el higado y músculo. Es una fermerntación alcoholica.

La formación de trigliceridos a partir de ácidos grasos se denomina;. Lipogenesis. Lipólisis. Beta-oxidación.

Que indican las transaminasas elevadas?. Daño hepatico. Insuficiencia renal. Hipoglucemia.

Las lipoproteinas encargadas del transporte de trigliceridos exogenos son;. Quilomicrones. HDL. LDL.

Durante un periodo prolongado sin ingesta, el hígado obtiene glucosa ¿Que hormona estaria actuando en este momento?. Glucagón. Insulina. Somatostatina.

Muchas horas de ayuno y tengo liberación de glucagón: Lipolisisi. Lipogénesis. Síntesis de glucógeno.

Lipolisis ocurre cuando: Deficit de aporte energético o ayuno. Exceso de glucosa. Estado postprandial.

En la lipogenesís ¿Puedo usar glucosa en exceso para fabricar a. grasos?. VERDADERO. FALSO.

¿Qué sucede en los tejidos adiposos en situación de baja glucemia?. Aumenta glucagón, activa lipasam convierte 3AG en acidos grasos libres. Aumenta la insulina y se estimula la lipogénesis. Se inhibe la liberación de ácidos grasos libres.

En condiciones de ayuno temprano: Los acidos grasos del tejido adiposo pasan a ser principal fuente energética del músculo. La insulina aumenta y favorece el almacenamiento de grasa. El músculo utiliza exclusivamente glucosa como fuente energética.

Relaciona estas enfermedades con su correcta descripción: GLUCOGENOSIS TIPO 1. ENFERMERDAD DE WILLSON.

La formación de cuerpos cetónicos: Es una ruta alternativa que se produce en el músculo. Sirve para que el higado los emplee como fuente de energía. Se originan a partir de la degradación de ácidos grasos. Se produce con altos niveles de insulina.

Con respecto a la acetil-CoA que airmación es FALSA: Se emplea para producir energía en forma de GTP y moléculas de poder reductor. Proviene de la degradación de los ácidos grasos. Sirve como base para la formación de neurotransmisores. No se puede emplear en la síntesis de ácidos grasos.

El higado puede liberar glucosa a la sangre, cosa que no sucede con otros tejidos como el músculo. Esto se debe a : El musculo presenta glucosa-6-deshidrogenasa y el higado no. El higado presenta glucosa-6-deshidrogenasa y el músculo no. El musculo presenta glucosa-6-fosfatasa y el higado no. El higado presenta glucosa-6- fosfatasa y el musculo no.

¿Cual de estos compuestos no regula el ciclo alimentación-ayuno?. Leptina. Glucagón. Aldosterona. Insulina.

El colesterol es un compuesto: Todas son verdaderas. Formato nivel hepático. Se emplea para formar otros compuestos. Puede provenir la dieta.

La glucemia en el organismo debe mantenerse entre ........ en los periodos de ayuno pospandrial. 60-120 mg/dL. 80-120 mg/dL. 60-100 mg/dL. 80-100 mg/dL.

El piruvato puede dar lugar a: Todas las anteriores. Ácido láctico. Acetil-CoA. Aminoacidos.

La fermentación láctica tiene lugar en condiciones de hipoxia. Verdadero. Falso.

El ciclo de Krebs es una ruta metabólica exclusivamente catabólica. Verdadero. Falso.

Los nucleótidos pueden formarse a través del piruvato. Verdadero. Falso.

Los ácidos grasos se forman en la mitocondria a través de la 𝛃-oxidación. Verdadero. Falso.

Elige la respuesta correcta de las siguientes afirmaciones sobre aminoácidos: Lípidos que almacenan energía en el organismo. Unidades básicas que forman proteínas. Se encuentran en las células musculares únicamente.

Aminoácido esencial en adultos: Glicina. Leucina. Alanina.

¿Qué caracteriza una enfermedad genética?. Causada únicamente por factores ambientales. Alteración del material genético. Afecta solo a proteínas estructurales.

Desde el punto de vista químico que son los aminoácidos: Ácidos orgánicos. Ácidos grasos. Ácidos nucleicos.

Cuál es la unidad básica de los anticuerpos. Monosacaridos. Animoacidos. Nucleotidos.

En qué grupos se pueden clasificar los aminoácidos?. Minosacaridos, días áridos y polisacaridos. Ácidos grasos, lípidos y esteroides. Apolares, polares sin carga, anionicos y catiónicos.

La cistinuria es un trastorno hereditario que provoca la formación recurrente de cálculos de cistina en los riñones, uréteres o vejiga. ¿Dónde se localiza este defecto?. En los riñones. Membrana de ciertos tipos de células. En la proteína de transporte.

La cistinosis, caracterizada por la acumulación de cistina en las células, dañan órganos cómo: Riñones y Ojos. Pulmones y corazón. Intestinos.

Los pacientes que manifiestan erupciones escamosas de color rojizo durante su primera década de vida sufren: Fenilcetonuria. Síndrome de Hartnup. Albinísmo.

¿Cuál es la causa principal de la fenilcetonuria?. Deficiencia de la enzima tirosinasa. Deficiencia de la enzima fenilalanina hidroxilasa. Exceso de producción de tirosina.

¿Cuál de las siguientes manifestaciones es característica de la tirosinemia?. Oscurecimiento de la orina al contacto con el aire. Acumulación de fenilalanina en sangre. Formación de cristales de tirosina que afectan piel y ojos.

¿Cuál es un signo típico de la alcaptonuria en niños?. Olor a “ratón” en la orina. Oscurecimiento de la orina al contacto con el aire. Retraso mental severo en los primeros meses.

¿Qué error congénito se debe a la ausencia de la enzima tirosinasa?. Alcaptonuria. Albinismo. Fenilcetonuria.

¿Qué es característico de la enfermedad de la orina color maple?. El color oscuro de la orina cuando se expone oxígeno del aire. La presencia de glucosa elevada en la orina. El olor particular de la orina, similar al jarabe de arce o miel de maple.

¿En cuál de las siguientes enfermedades es más frecuente que se produzca la dislocación de la lente ocular?. Homocistinuria. Fenilcetonuria. Cistinuria.