Bioca 2do p

Es el producto final de la glucolisis anaerobia que se genera en tejidos poco vascularizados como el cristalino y cornea. Malato. Piruvato. Lactato. Isocitrato.

Procesos metabólicos que durante el ayuno permiten al hígado aportar glucosa para el sistema nervioso central, eritrocitos y células presentes en tejidos poco vascularizados: Glucogénesis, vía de las pentosas fosfato. Lipolisis, glucolisis. Glucogenesis, lipolisis. Glucogenólisis, gluconeogénesis.

Enzima que actúa sobre los polisacaridos de la dieta (glucógeno, almidón) produciendo oligosacáridos. Sacarasa. Isomaltasa. Maltasa. Alfa - amilasa salival.

Es el encargado de bioinactivar xenobióticos, entre los que se encuentran numerosos fármacos. Este se localiza asociado con las membranas del retículo endoplásmico liso particularmente en el hígado. Hierro. Glutatión oxidado. Citocromo P450. NADP+.

En un pacientes con diabetes no controlada, entran grandes cantidades de glucosa en las células de la retina y del cristalino durante la hiperglicemia, lo que produce un aumento significativo de sorbitol. Esta condición en el paciente es debido a que: Presenta una alteración en el gen de la aldosa reductasa. Presenta un exceso de sorbitol deshidrogenasa. Altas concentraciones de glucosa sanguínea ingresan a estos tejidos independientes de la acción de la insulina. Altas concentraciones de sorbitol extracelular ingresan con facilidad a estos tejidos.

Masculino de 1 año de edad que es llevado a consulta de control, donde se evidencia a la exploración física retraso en el crecimiento y hepatomegalia. Los resultados de laboratorio reportan hipoglucemia e hiperuricemia, con estos datos el pediatra decide realizar una prueba de diagnostico molecular donde el resultado es la deficiencia de la enzima glucosa 6-fosfatasa. ¿Cuál es el diagnostico presuntivo del paciente?. Enfermedad de Von Gierke. Enfermedad de Cori. Enfermedad de Pompe. Enfermedad de McArdle.

¿Cuál es la causa bioquímica más común de acidosis láctica congénita?. Consumo de lácteos durante etapas tempranas. Carencia en la actividad del complejo piruvato deshidrogenasa. Mutación de la enzima lactasa. Aumento de la actividad del complejo piruvato deshidrogenasa.

¿Cuál de las siguientes carboxilasas que necesitan biotina, participa en la formación de oxalacetato en la gluconeogénesis?. Propionil-CoA carboxilasa. Piruvato carboxilasa. Acetil-CoA carboxilasa. Metilcrotonil-CoA carboxilasa.

Reacciones donde se combinan moléculas pequeñas como los aminoácidos para formar moléculas complejas como las proteínas. Endergónicas. Catabólicas. Anabólicas. Isoergónicas.

Enfermedad hereditaria caracterizada por la carencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Enfermedad granulomatasa crónica. Anemia megoloblástica. Anemia hemolítica ligada al cromosoma X. Anemia hemolítica ligada al cromosoma Y.

¿Cuál de las siguientes enzimas fosforila a la glucosa, participando en el proceso necesario para mantenerla dentro de la célula, asegurando su incorporación al metabolismo?. Fosfofurctocinasa -2. Hexocinasa. Fosfofructocinasa- 1. Fosfoglicerato cinasa.

En el estado postprandial la glucógeno sintasa se activa. En este caso ¿Cuál de las siguientes moléculas actúa como efector alostérico positivo debido a que existe en una mayor disponibilidad?. Acetil CoA. Glucosa libre. Piruvato. Glucosa 6-fosfato.

¿Enfermedad por almacenamiento donde existen concentraciones excesivas de glucógeno en vacuolas lisosomicas, y el paciente sufre de cardiomegalia e insuficiencia cardiaca?. Enfermedad de Pompe. Síndrome de Hurler. Enfermedad de Mcardle. Enfermedad de Von Gierke.

Sustrato de 2 carbonos que inicia el ciclo de los ácidos tricarboxilicos (ATC). Glucosa. Succinato. Malato. Acetil CoA.

Es una característica de los glucosaminoglucanos. Están asociados con una proteína ribosomal. Tienen consistencia fija y anhidra. Tienen carga negativa. Están formados por cadenas ramificadas de heteropolisacaridos.

En pacientes donde se sospecha intolerancia a los disacáridos, además de las pruebas de tolerancia oral con cada uno de ellos, ¿Cuál de las siguientes pruebas de laboratorio podría confirmar el diagnostico de una carencia enzimática especifica?. Actividad enzimática en sangre. Actividad de las enzimas en heces. Cuantificación de gas hidrógeno en el aliento. Concentración enzimatica en sangre.

¿Qué manifestación clínica esperaría encontrar en pacientes que presentan una degradación de carbohidratos deficiente a nivel gastrointestinal que puede darse como consecuencia de la herencia, de una enfermedad o bien de fármacos que lesionan la mucosa intestinal?. Diarrea osmótica. Vómito. Diabetes. Hiperglucemia.

Es una de las principales funciones del NADPH en el eritrocito. Actuar como un potente agente oxidante. Mantener altos niveles de peroxido de hidrógeno. Mantener los niveles adecuados de glutation reducido. Incrementar el potencial tóxico causado por las especies reactivas.

¿Cuál de las siguientes moléculas se produce en la vía de las pentosas fosfato?. NADH. ATP. NADPH. ADP.

¿Cómo se le denomina a la suma de todos los cambios químicos que se producen en una célula, tejido o el organismo?. Metabolismo intermedio. Metabolismo. Catabolismo. Anabolismo.

Compuesto que se producen durante la reacción de reducción mediada por aldosa reductasa a partir de glucosa en tejidos como el hígado, placenta, cristalino, retina, nervios periféricos, entre otros. Galactosa. Sorbitol. Lactosa. Sacarosa.

Es una característica de las glucoproteínas. La longitud de la cadena de hidratos de carbono es muy larga. Son proteínas a las que están unidos oligosacáridos de manera covalente. Tienen unidades de disacaridos que se repiten. Sus cadenas de hidratos de carbono son lineales.

Hormonas que al unirse a sus receptores de membrana acoplados a proteína G, indican la necesidad de la degradación de glucógeno para elevar la glicemia o bien proporcionar energía al musculo en ejercicio. Insulina y hormona paratiroidea. Calcitonina y vasoproteina. Glucagon y epinefrina. Insulina y cortisol.

Las mucopolisacaridosis son trastornos hereditarios que se caracterizan por la acumulación de glucosaminoglucanos, cuasados por la carencia de hidrolasas lisosómicas para su degradación y se transmiten de forma autosómica recesiva. ¿En cuál de las siguientes mucopolisacaridosis, la carencia de estas enzimas está ligada al cromosoma x?. Síndrome de Sly. Síndrome de Hurler. Síndrome de Sanfilippo. Síndrome de Hunter.

Femenino de 2 años que es llevada a consulta por presentar irritabilidad, largos periodos de sueño y retraso en el crecimiento. A la exploración física se observa crecimiento de hígado. Los resultados de laboratorio en ayuno reportan hipoglucemia, se decide realizar una prueba de diagnóstico molecular en donde se reporta estructura anormal de glucógeno con residuos en los puntos de ramificación. Con estos datos se diagnóstica enfermedad de cori. ¿Qué enzima se encuentra deficiente en esta patología?. Glucosidasa alfa(1-4) lisosómica. Glucosa 6-P transcolasa. Amilo alfa(1-6) glucosidasa. Glucógeno fosforilasa.

Deficiencia enzimática que causa una enfermedad granulomatosa crónica. Glutation peroxidasa. Mieloperoxidasa. NADPH oxidasa. Glutation reductasa.

Molécula que activa alostericamente a la enzima piruvato en el hígado, ocasionando que el piruvato pueda desviarse hacia la gluconeogénesis y fuera del ciclo de ácidos tricarboxilicos. Acetoacetato. Acil- CoA. Acetoacetil-CoA. Acetil-CoA.

Es el glucosaminoglucano más abundante del organismo, constituyente de los monómeros de proteoglucanos del cartílago. Sulfato de dermatán. Sulfato de condroitina. Sulfato de heparán. Ácido hialuronico.

Se considera como un componente estructural de los nucleótidos y ácidos nucleicos. Además, es uno de los productos principales de la vía de las pentosas fosfato. Xilulosa. Ribulosa. Rebosa-5fosfato. Desoxirrobosa-5-fosfato.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta para describir lo que sucede en el ciclo de cori?. Los aminoácidos liberados por degradación de las proteínas tisulares forman glucosa en el páncreas. El lactato formado por el musculo en ejercicio es reconvertido en glucosa en el hígado. El piruvato formado por el musculo en ejercicio se transforma en glucosa en el hígado. El lactato formado por el musculo en ejercicio se convierte en glucógeno muscular.

Una persona diagnosticada con fructosuria esencial produce niveles deficientes de fructocinasa en hígado. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a esta patología es correcta?. Se caracteriza por la aparición de fructosa en orina. Se considera un trastorno mortal. Se transmite de manera autosomica dominante. Se acumulan metabolitos tóxicos de la fructosa en el hígado.

Qué molécula se considera el activador alostérico mas potente de la fosfofructocinasa-1?. Citrato. Acetil-CoA. Fructosa 2,6 bisfosfato. Trfosfato de adenosina.