BIOCA 3ER PARCIAL

¿CUALES SON LOS LIPIDOS QUE PREDOMINAN EN LA DIETA DE LOS ADULTOS?. COLESTEROL. FOSFOLIPIDOS. TRIGLICERIDOS.

ENZIMAS ENCARGADAS DE DEGRADAR ACIDOS GRASOS DE CADENA CORTA Y MEDIANA. LIPASA LINGUAL Y GASTRICA. AMILASA LINGUAL Y GASTRICA. CCK.

¿QUE PODRIA ACTIVAR A LA LIPASA PANCREATICA?. SALES BILIARES. COLIPASA. ACIDOS GASTRICOS.

¿A QUE GUARDA RELACION LA SECRECION DE SALES BILIARES?. ACTIVA LAS LIPASAS PANCREATICAS. ESTIMULA LA SINTESIS DE TAG ENDOGENO. EMULSIFICACION DE LIPIDOS.

¿ENZIMA ENCARGADA DE LA DEGRADACION DE QUILOMICRONES A GLUCEROS + ACIDOS GRASOS LIBRES?. LIPOPROTEINA LIPASA. ACIL-TRANSFERASA. EMULSIFICACION DE LIPIDOS.

ENZIMA ENCARGADA DE ABSORBER COLESTEROL Y ESTEROLES VEGETALES EN LOS ENTEROCITOS. LIPASA PANCREATICA. TRIPSINA. NIEMANN-PICK C1L1.

FARMACO QUE INHIBE A LA PROTEINA NIEMANN-PICK C1L1. EZETIIBA. ORLISTAT. ESTATINAS.

PRINCIPAL FORMA DE TRANSPORTE DE LOS LIPIDOS DESDE LOS ENTEROCITOS AL TORRENTE SANGUINEO. QUILOMICRONES. LDL. HDL.

UNA NIÑA DE DOS AÑOS ES LLEVADA AL MEDICO DEBIDO A INFECCIONES RECURRENTES DE LAS VIAS RESPIRATORIAS, PERDIDA DE PESO Y DIARREA MALOLIENTE (DX FIBROSIS QUISTICA) ¿EN CUAL E LOS SIGUIENTES ASPECTOS ES MAS PROBABLE QUE ESTA PACIENTE TENGA UNA SECRECION DEFECTUOSA?. CKK. ENZIMAS PANCREATICAS. SECRETINAS.

¿DONDE INICIA LA DIGESTION DE LOS LIPIDOS DE LA DIETA?. ESTOMAGO. YEYUNO. DUODENO.

¿QUIEN ES LA ENZIMA ENCARGADA DE ESTIMULAR LA SECRECION DE BICARBONATO?. SECRETINA. TRIPSINA. CKK.

LA HIPERLIPOPROTEINEMIA 1 ES CAUSADA POR UNA DEFICIENCIA DE LPL, ¿QUE OTRA PUEDE CAUSARLA ?. APO C-II DEFICIENTE. UNION DEFICIENTE AL RECEPTOR. CKK DEFICIENTE.

UNA UNION DEFICIENTE AL RECEPTOR PROVOCA LA ELIMINACION DE RESIDUOS INCORRECTA EN EL HIGADO, ¿QUE ENFERMEDAD SE PRESENTA?. HIPERLIPROTEINEMIA TIPO II. FIBROSIS QUISTICA. ALBINISMO.

PRINCIPAL MANIFESTACION DE UNA MALABSORCION DE LIPIDOS. ESTEATORREA. ICTERIA. LETARGIA.

FARMACO QUE INHIBE LAS ENZIMAS LIPASA PANCREATICA Y GASTRICA, SE USA PARA BAJAR DE PESO AL DISMINUIR LA DIGESTION DE LIPIDOS. EZETIMIBA. ORLISTAT. ESTATINAS.

PX CON FIBROSIS QUISTICA, EL PX PRESENTARA. MUTACION EN UN GEN QUE CODIFICA UN CANAL DE CLORO (CFTR), TAPONAMIENTO DE LOS CONDUCTOS PANCREATICOS Y EVITANDO LA SECRECION DE SUS ENZIMAS. ORLISTAT. ESTATINAS.

¿DONDE SE LLEVA A CABO LA SINTESIS DE NOVO DE ACIDOS GRASOS?. HIGADO. CEREBRO. RIÑONES.

¿COMO SE TRANSPORTAN LOS ACIDOS GRASOS EN LA CIRCULACION SANGUINEA?. ASOCIADOS CON GLUCOSA. ASOCIADOS CON ALBUMINA. EN ESTADO LIBRE.

¿CUAL DE LOS SIGUIENTES NO ES UN SUSTRATO PARA LA SINTESIS DE NOVO DE ACIDOS GRASOS?. ACETIL COA. NADPH. GLICEROL.

LOS ACIDOS GRASOS ESENCIALES... NO PUEDEN SER SINTETIZAD0S POR NUESTRO ORGANISMO. LOS SINTETIZAMOS. NO SON NECESARIOS EN LA DIETA.

¿QUE ENZIMA INTERVIENE EN LA SINTESIS DE NOVO DE ACIDOS GRASOS?. ACETIL COA CARBOXILASA. CITRATO LIASA. GLICEROL-3.

¿QUE TIPO DE ENLACE TIENEN LOS ACIDOS GRASOS INSATURADOS?. ENLACE DOBLE. ENLACE SIMPLE. ENLACE IONICO.

¿DONDE OCURRE PRINCIPALMENTE LA ELONGACION ADICIONAL DE ACIDOS GRASOS?. REL (RETICULO ENDOPLASMICO LISO). CITOSOL. MITOCONDRIA.

¿QUE DEFICIENCIA SE ASOCIA CON SEQUEDAD EN LA PIEL Y ECCEMA?. FALTA DE ACIDOS GRASOS ESENCIALES. EXCESO DE ACIDOS GRASOS ENSENCIALES. FALTA DE ACIDOS GRASOS SATURADOS.

¿CUAL ES EL PRODUCTO FINAL DE LA SINTESIS DE NOVO ACIDOS GRASOS?. GLUCOSA. PALMITATO. ATP.

¿CUAL HORMONA ACTIVA LA LIPOLISIS?. ISULINA. ADRENALINA. PROGESTERONA.

¿QUE PROTEINA ACTUA COMO TRANSPORTADOR ESPECIALIZADO DE ACIDOS GRASOS DE CADENA LARGA DESDE EL CITOSOL HACIA LA MATRIZ MITOCONDRAL?. ALBUMINA. CARNITINA. HEMOGLOBINA.

¿DONDE SE AXIDA EL ACIO GRASO DE CADENA MUY LARGA (22 CARBONOS)?. CITOSOL. PEROXISOMAS. NUCLEO.

¿CUANTAS MOLECULAS DE ATP SE OPTIENEN DE LA OXIDACION DE 8 MOLECULAS DE ACETIL-COA?. 96 ATP. 72 ATP. 32 ATP.

LA DEFICIENCIA QUE CAUSA UN TRANSTORNO EN LA BIOGENESIS PEROXISOMICA Y SE ASOCIA AL CROMOSOMA X SE LLAMA: DEFICIENCIA DE ACETIL-COA. SINDROMA DE ZELLWEGER. DEFICIENIA DE NAPH.

LOS CUERPOS CETONICOS SE PRODUCEN EN: HIGADO. MUSCULO. CEREBRO.

¿QUE COMPUESTO INHIBE LA ENTRADA DE ACIDOS GRASOS A LA MITOCONDRIA?. MALONIL-COA. ACETIL-COA. PALMITATO.

¿CUAL DE LOS SIGUIENTES CUERPOS CETONICOS NO PROPORCIONA ENERGIA Y DA OLOR A FRUTAS EN EL ALIENTO. ACETONA. ACETOACETONA. B-HIDROXIBUTARATO.

¿CUAL ES LA ENZIMA ALOSTERICA QUE REGULA LA PRODUCCION DE CUERPOS CETONICOS EN EL HIGADO?. LIPASA SENSIBLE A HORMONAS. 3-HIDROXI-3-METILGLUTARIL-COA (HMG-COA) SINTASA. CITRATO CINTASA.

LA ENFERMEDAD DE REFSUM SE CARACTERIZA POR LA DEFICIENCIA EN LA METABOLIZACION DE: ACIDOS GRASOS DE CADENA LARGA. ACIDO FITANICO. COLESTEROL.

¿CUAL ES LA PRINCIPAL CARACTERISTICA DE LOS FOSFOLIPIDOS?. TIENEN UNA NATURALEZA ANFIPATICA. SON TOTALMENTE HIDROFOBOS. SON SOLUBLES EN AGUA.

¿CUAL ES EL COMPONENTE DE LAS MEMBRANAS CELULARES?. GLUCOLIPIDOS. FOSFOLIPIDOS. PROTEINAS.

LA ESFINGOMIELINA ES UN CONSTTUYENTE IMPORTANTE DE: LA MEMBRANA DE LAS FIBRAS NERVIOSAS. LAS MEMBRANAS DE LAS CELULAS DEL HIGADO. LA MEMBRANA DE LAS CELULAS MUSCULARES.

¿QUE PRECURSOR ES NECESARIO PARA LA FORMACION DE DIPALMITOILFOSFATIDILCOLINA?. FOSFATILDICOLINA. GLICEROL. ESFINGOSINA.

¿CUAL ES LA FUNCION DE LA CARDIOLIPINA?. PRINCIPAL COMPONENTE DE LA PARED CELULAR. UBICADA EN LA MEMBRANA MITOCONDRIAL INTERNA. REGULACION ACIDO BASE.

¿QUE ENFERMEDAD SE RELACIONA CON LA DEFICIENCIA DE GLUCOSILFOSFATIDILINOSITOL?. ENFERMEDAD DE GAUCHER. HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA. SINDROME DE BARTH.

¿QUE ESFINGOLIPIDO ES DE MAYOR IMPORTANCIA EN SERES HUMANOS?. ESFINGOMIELINA. ESFINGOSINA. GLUCOSILCERAMIDA.

¿CUAL ES LA ENZIMA IMPLICADA EN LA DEGRADACION DE FOSFOLIPIDOS?. FOSFOLIPASA. LIPASA. ACETI-OCA CARBOXILASA.

¿QUE FUNCION DESEMPEÑA EL FOSFATIDILINOSITOL EN LA CELULA?. PRODUCCION DE ENERGIA. SEÑALIZACION CELULAR. ALMACENAMIENTO DE GLUCOSA.

¿CUAL ES UNA ENFERMEDAD ASOCIADA CON UNA ACUMULACION DE ESFINGOSINA?. ENFERMEDAD DE NIEMANN-PICK. ESCLEROSIS MULTIPLE. HIPERTENSION.

¿CUAL DE LAS SIGUIENTES AFIRMACIONES ES CORRECTA ACERCA DE LA ENFERMEDAD DE CAUCHER?. ES RESULTADO DE UNA DEFICIENCIA DE GLUCOSIDASA A. EES RESULTADO DE UNA ACUMULACION DE GLUCOCEROBROSIDOS POR DEFICIENCIA DE GLUCOCEROBROSIDASA. ES MAS COMUN EN LAS CELULAS HEPATICAS QUE HEMATOPOYETICAS.

UNA NIÑO PRESENTA CEGUERA, CONVULSIONES, DEBILIDAD MUSCULAR, Y UNA MACULA DE COLOR ROJO CEREZA EN EL FONDO DEL OJO, A LA MICROSCOPIA, SE OBSERVAN CELULAS CON CUERPO DE INCLUION EN FORMA DE CONCHA: ENFERMEDAD DE GAUNCHER. ENFERMEDAD DE TAY-SHACHS. ENFERMEDAD DE FABRY.

SE EVALUA UN PX QUE PRESENTA EXANTEMA DE COLOR PURPURA ROJIZP, INSUFICIENCIA RENAL Y CARDIACA, Y DOLOR QUEMANTE EN EXTREMIDADES INFERIORES. SE MENCIONA QUE LA ENFERMEDAD ESTA LIGADA AL CRMOSOMA X. ENFERMEDAD DE ENFERMEDAD DE NIEMANN PICK. ENFERMEDAD DE FABRY. ENFERMEDAD DE SANDHOFF.

SE PRESENTA UN PACIENTE CON HEPATOMEGALIA, OSTEOPOROSIS DE HUESOS LARGOS E IMPLICACION DEL SNC. EN EL ANALISIS, SE OBSERVA UNA ACUMULACION DE GLUCOCEROBROSIS Y A LA MISCROPIA SE VEN CELULAS CON ASPECTO DE PAPEL DE SEDA ARRUGADO. ENFERMEDAD DE ENFERMEDAD DE NIEMANN PICK. ENFERMEDAD DE GAUCHER. ENFERMEDAD DE SANDHOFF.

FUNCION DE LAS PROSTAGLANDINAS PGE INCLUYE. PROTEGER LA MUCOSA GASTRICA. BRONCOCONSTRICCION. INHIBIR LA INFLAMACION.

DONDE SE SINTETIZA PRINCIPALMENTE LA FOSFATIDILCOLINA. APARATO DE GOLGI. RETICULO ENDOPLASMICO LISO. MITOCONDRIA.

¿QUE MOLECULA ES PRECURSORA EN LA SINTESIS DE EICOSANOIDES?. GLICEROL. ACIDO ARAQUIDONICO. FOSFATIDATO.

EN RELACION CON LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES, ¿QUE TIPO DE LIPOPROTEINA ESTA ASOCIADO CON UN AUMENTO DE RIESGO DE ASTEROESCLEROSIS?. HDL. IDL. LDL.

¿QUE ENZIMA ES INHIBIDA POR MEDICAMENTOS COMO ATORVASTATINA Y PROVASTATINA?. LACTASA. LIPASA. HMG- COA REDUCTASA.

¿QUE MOLECULA TRANSPORTA EL COLESTEROL DESDE EL HIGADO HASTA LOS TEJIDOS PERIFERICOS?. HDL. LDL. VLDL.

UNA DE LAS FUNCIONES DEL COLESTEROL ES ACTUAR COMO: COMPONENTE DE LA MEMBRANA PLASMATICA. ENZIMA EN EL METABOLISMO. HORMON TIROIDEA.

LA PROTEINA ENCARGADA DE ACTIVAR LA LIPOPROTEINA LIPASA (LPL) ES: APO II. APO CI. APO A.

CUAL DE LAS SIGUIENTES AFIRMACIONES SOBRE VLDL ES CORRECTA. SU PRINCIPAL FUNCION ES SINTETIZAR LIPIDOS. SE SINTETIZA PRINCIPALMENTE EN EL INTESTINO. TRANSPORTA PRINCIPALMENTE TRIGLICERIDOS DEL HIGADO A TEJIDOS PERIFERICOS.

EL PROCESO DE TRANFERENCIA DE ESTERES DE COLESTEROL ENTRE VLDL Y HDL ES LLEVADO A CABO POR: PTEC. LCAT. ACAT.

LA ENFERMEDAD CAUSADA POR LA DEFICIENCIA DE ABCA1 Y QUE SE CARACTERIZA POR LA AUSENCIA DE HDL ES: ENFERMEDAD DE TANGIER. SINDROME DE HURLER. SINDROME DE HUNTER.

UNA LIPOPROTEINA ESPECIFICA SE UNE A LA FRIBRINA COMPITIENDO POR EL PLASMINOGENO Y SE ASOCIA CON UN MAYOR RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIACA, ¿CUAL ES ESTA LIPOPROTEINA?. LIPOPROTEINA A. VLDL. HDL.

¿CUAL DE LOS SIGUIENTES COMPUESTOS EN EL CUERPO REGULA NEGATIVAMENTE LA ACTIVIDAD DE LA HMG-COA REDUCTASA?. AMP. ATP. FOSFOPROTEINA LIPASA.

LAS LIPOPROTEINAS PLASMATICAS SE ENCARGAN DE. ALMACENAMIENTO Y TRANSPORTE DE LIPIDOS. DEGRADAR LIPIDOS. SINTETIZAR LIPIDOS.

LA PRINCIPAL PROTEINA ENCONTRADA EN LDL ES. APO B-100. APO A-1. APO C.

¿QUE ENZIMA ES ESENCIAL EN LA SINTESIS DE SALES BILIARES?. 7-a-HIDROXILASA. LCAT. ACAT.

UNA ENFERMEDAD PRODUCIDA POR ALTERACIONES EN EL TRANSPORTE DE COLESTEROL QUE REGRESA AL INTESTINO ES: SITOSTEROLEMIA. COLETIALIASIS. HPECOLESTEROLEMIA.

¿QUE PAPEL DESEMPEÑA EL CICLO DE LA UREA EN EL METABOLISMO DE LOS AMINOACIDOS?. ELIMINACION DEL AMONIACO. SINTESIS DE PROTEINAS. TRANSPORTE DE AMINOACIDOS A LOS TEJIDOS.

FARMACO QUE SE UTILIZA PARA EL TX DE LOS PX CON HIPERAMONEMIA CONGENITA, SU MECANISMO DE ACCION ES UNIRSE A LOS GRUPOS AMINOS NO ESENCIALES, DE MANERA NO COVALENTE: FENIBUTARATO. ORLISTAT. ESTATINAS.

¿CUAL ES LA ENZIMA SECRETADA POR LAS CELULAS PRINCIPALES DEL ESTOMAGO QUE FACILITA LA LIBERACION DE PEPTIDOS Y AMINOACIDOS LIBRES DE LAS PROTEINAS?. PEPSINA. TRIPSINA. ELASTASA.

¿COMO SE LLEVA A CABO LA ABSORCION INTESTINAL DE AMINOACIDOS?. TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO. DIFUCION SIMPLE. TRANSPORTE ACTIVO.

¿CUAL ES LA PRINCIPAL MOLECULA RESPONSABLE DE LA ELIMINACION DE NITROGENO EN LOS SERES HUMANOS?. UREA. GLUCOSA. ACIDO URICO.

¿CUAL DE LOS SIGUIENTES AMINOACIDOS ES ESENCIAL?. LEUCINA. GLUTAMATO. ALANINA.

¿QUE GRUPO QUIMICO SE ELIMINA DURANTE LA DESAMINACION DE UN AMINOACIDO?. GRUPO AMINO. GRUPO HIDROXILO. GRUPO CARBOXILO.

¿QUE MOLECULA SE FORMA CUANDO LOS AMINOACIDOS SE DESCOMPONEN EN EL HIGADO?. UREA. INSULINA. GLUCOSA.

¿CUAL DE LAS SIGUIENTES MOLECULAS ABANDONA LA MITOCONDRIA DURANTE EL CICLO DE LA UREA?. I-CITRULINA. I-ORTINA. I-ASPARTATO.

AMINOACIONOS QUE NO LLEVAN A CABO UNA TRANSAMINACION NORMAL. LISINA Y TREONINA. ALANINA Y ASPARTATO. GLICINA Y PROLINA.

EN EL CASO DE UNA PACIENTE QUE PRESENTA FATIGA, VOITOS, FIEBRE Y COLORACON AMARILLA EN LOS OJOS DESPUES DE UN VAIJE DE VERANO, ¿QUE ENZIMA ESPECIFICA SERA UTIL PARA EL DIAGNOSTICO DE HEPATITIS?. ALANINA AMINOTRANSFERASA. GLUTAMINA. METILTRANSFERASA.

EN EL PROCESO DE ELIMINACION DEL NITROGENO DE LOS AMINOACIDOS, ¿CUAL ES LA FAMILIA DE ENZIMAS ENCARGADA DE TRANFERIRGRUPOS AMINO DE UN ESQUELETO CARBONO A OTRO?. TRANSAMINASAS. FOSFATASAS. HIDROLASAS.

¿CUAL ES LA AFECCION EN LA QUE SE FORMAN CALCULOS DEBIDO A LA PRESENCIA DE AMINOACIDOS COMO ARGININA, CISTINA, ORNITINA Y LISINA QUE NO SON REABSORBIDOS POR LOS TUBULOS CONTORNEADOS PROXIMALES DEL RIÑON?. CISTINURIA. ALCAPTONURIA. ALBINISMO.

¿QUE ENZIMA DESEMEPÑA UN PAPEL COMO PRINCIPAL ENZIMA ALOSTERICA EN LA SINTESIS DE UREA?. CARBAMOIL FOFATO SINTETASA 1. ALCAPTONURIA. ALBINISMO.

UN NIÑO CON NIVELES ALTOS DE AMONIO EN SANGRE PROBABLEMENTE TIENE UNA FALTA DE. ORNITINA TRANSCARBAMILASA. ARGINASA. CPS1.

¿CUAL ES EL UNICOAMINOACIDO QUE SE SOMETE RAPIDAMENTE A DESAMINACION OXIDATIVA?. GLUTAMATO. HISTIDINA. ASPARGINA.

¿CUAL DE LOS SIGUIENTES AMINOACIDOS ES ESENCIAL Y ACTUA COMO DONANTE DE GRUPOS METILO EN EL METABOLISMO DE RESIDUOS MONOCARBONADOS?. METIONINA. ASPARGINA. VALINA.

LA HOMOCISTEINA ESTA RELACIONADA CON UN AUMENTO DEL RIESGO DE: ASTEROESCLEROSIS VASCULAR Y TROMBOSIS. ALBINISMO. PIEL BLANCA Y CABELLO RUBIO.

¿QUE AMINOACIDOS FROMAN ALFA-CETOACIDOS A TRAVES DE TRANAMINACION?. ALANINA, ASPARTATO Y GLUTAMATO. FANILALANINA, ISOLEUCINA Y LISINA. GLUTAINA. ASPARTATO Y GLUTAMATO.

¿CUAL DE LAS SIGUIENTES ENFERMEDADES SE RELACIONA CON UNA ACUMULACION DE TIROSINA Y UNA DEFICIENCIA DE LA ENZIMA TIROSINASA?. ALBINISMO. HOMOCISTINURIA. FENILCETONURIA.

LA TIROSINA SE FORMA A PARTIR DE: FENILALINA. SERINA. ALANINA.

¿CUAL DE LAS SIGUIENTES ENFERMEDAES ESTA ASOCIADA CON UNA ACUMULACION DE AMINOACIDOS DE CADENA RAMIFICADA COMO VALINA, LEUCINA E ISOLEUCINA?. ENFERMEDAD DE LA ORINA CON OLOR A JARABE DE ARCE. FENILCETONURIA. HOMOCISTINURIA.

¿CUAL DE LOS SIGUIENTES AMINOACIDOS NO ES ESENCIAL Y PUEDE SER SINTETIZADO POR NUESTRO ORGANISMO. GLUTAMINA. ISOLEUCINA. VALINA.

LOS AMINOACIDOS QUE SE PUEDEN CLASIFICAR COMO GLUCOGENICOS Y CETOGENICOS A LA VEZ INCLUYEN: FENILALANINA, ISOLEUCINA, TIROSINA Y TRIPTOFANO. ISOLEUCINA Y LISINA. SERINA, GLICINA Y CISTEINA.

LA DEFICIENCIA DE DESHIDROGENASA ESPECIFICA PARA LA ISOVALERIL COA ESTA RELACIONADA CON: OLOR A PIES SUDOROSOS. OLOR A JARABE DE ARCA. ASTEROESCLEROSIS VASCULAR.

¿CUAL AMINOACIDO ES EL DONANTE DE GRUPOS METILO MAS IMPORTANTE EN EL METABOLISMO DE RESIDUOS MONOCARBONADOS?. METIONINA. ALANINA. TIROSINA.

¿QUE ENZIMA ESTA DEFICIENTEMENTE ACTIVA EN LA ENFERMEDAD FENILCETONURIA?. FENILALANINA HIDROXILASA. TIROSINASA. CISTATIONINA SINTASA.

EN LA ENFERMEDAD CONOCIDA COMO ALCAPTONURIA, ¿QUE SUSTANCIA SE ACUMULA?. ACIDO HOMOGENTISTICO. FENILALINA. CISTATIONINA HOMOCISTEINA.

EN PX CON HOMOCISTINURIA, ¿CUAL ENZIMA MUESTRA DEFICIENCIA?. CISTATONINA SINTASA. TIROSINA. FENILALALINA HIDROXILASA.

¿QUE AMINOACIDO SE RELACIONA CON EL METABOLISMO DE OXALATO Y PUEDE LLEVAR A LA FORMACION DE CALCULOS RENALES SI NO SE METABOLIZA ADECUADAMENTE?. GLICINA. ALANINA. ISOLEUCINA.

¿CUAL DE LOS SIGUIENTES AMINOACIDOS SE RELACIONA CON UNA DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO?. HISTIDINA. ALANINA. ASPARGINA.

¿CUAL ES LA ENFERMEDAD METABOLICA CONGENITA MAS COMUN RELACIONADA CON EL METABOLISMO DE LOS AMINOACIDOS?. FENILCETONURIA. HOMOCISTINURIA. ALCAPTONURIA.

¿CUAL AMINOACIDO ES EL PRECURSOR DE LA SEROTONINA?. TRIPTOFANO. LISINA. ARGININA.

¿CUAL ES LA FUNCION PRINCIPAL DE LA MELANINA?. PROTECCION CONTRA EFECTOS DAÑINOS DE LA LUZ SOLAR. SECRECION HORMONAL. METABOLISMO DE GRASAS.

UNA DEFICIENCIA EN LA ENZIMA RELACIONADA CON LA UNION DE LA BILURRUBINA Y UDO- GLUCORONICO PUEDE LLEVAR A: SINDROME DE GILBERT. ANEMIA SIDEROBLASTICA. SINDROMA DE DUBIN-JOHNSON.

¿QUE COMPONENTE ES ESENCIAL PARA QUE LAS HECES TENGAN UN COLOR CARACTERISTICO?. ESTERCOBILINA. BILIVERDINA. UROBILINA.

CONSIDERANDO SUS CARACTERISTICAS Y FUNCIONES, ¿CUAL DE LAS SIGUIENTES OPCIONES DESCRIBE MEJOR A LA CREATINA?. ES UN COMPUESTO DE FOSFATO DE ALTA ENERGIA QUE SE LOCALIZA EN EL MUSCULO ESQUELETICO Y DERIVA DE LA ARGININA. ES UN COMPUESTO QUE DERIVA DE LA HISTIDINA Y SE LOCALIZA EN EL TEJIDO ADIPOSO. DERIVA DEL TRIPTOFANO Y SE ENCUENTRA PRINCIPALMENTE EN EL CEREBRO.

¿CUAL DE LAS SIGUIENTES AFIRMACIONES ES CORRECTA ACERCA DE LA HISTAMINA?. ES UN VASODILATADOR POTENTE Y REGULA LA SECRECION DE ACIDO GASTRICO. ES DERIVADA DE LA SEROTONINA. ES UNA JORMONA QUE REGULA EXCLUSIVAMENTE LAS REACCIONES ALERGICAS.

¿QUE NEUROTRANSMISOR SE ENCUENTRA DEFICIENTE EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON?. DOPAMINA. SEROTONINA. HISTAMINA.

LA CREATINA ES UN COMPUESTO DERIVADO DE. ARGININA. ADRENALINA. TIROXINA.

¿QUE ENZIMA ESTA INVOLUCRADA EN LA DEGRADACION DE CATECOLAMINAS COMO LA ADRENALINA Y LA NORADRENALINA?. MONOAMINO OXIDASA (MAO). BILIVERDINA REDUCTASA. ANHIDRASA CARBONICA.

¿CUAL DE LAS SIGUIENTES AFECCIONES SE RELACIONA CON UNA MUTACION LIGADA AL CROMOSOMA X QUE AFECTA LA SINTESIS DE PORFIRINAS?. ANEMIA SIDEROBLASTICA. ANEMIA PERNICIOSA. ANEMIA MEGALOBLASTICA.

LA DEFICIENCIA DE QU ENZIMA ES RESPONSABLE DEL SINDROME DE DUBIN-JOHNSON?. UDP-GLUCORONILTRANSFERASA. HEMO OXIGENASA. BILIVERDINA REDUCTASA.

¿CUAL ES LA ENZIMA ALOSTERICA MAS IMPORTANTE DE LA SINTESIS DE PORFIRINAS?. ACIDO B-AMINOLEVULINICO SINTASA 1 (ALAS1). FERROQUELASA. HIDROXIMETIBILANO SINTASA.

¿QUE EFECTO TIENE LA ADMINISTRACION DE FARMACOS EN LA CONCENTRACION DEL HEMO EN LOS HEPATOCITOS?. DISMINUYE LA CONCENTRACION. AUMENTA LA CONCENTRACION. NO TIENE NINGUN EFECTO.

EN EL CONTEXTO DE LA PORFIRINA CUTANEA TARDIA, ¿CUAL DE LOS SIGUIENTES FACTORES ESTA ASOCIADO A LA ACUMULACION EN LA PRINA DEBIDO A LA DEFICIENCIA E UNA ENZIMA ESPECIFICA?. ACUMULACION DE UROPORFIRINA DEBIDO A LA DEFICIENCIA DE UROPOFIROGENO DESCARBOXILASA. ACUMULACION DE HEMO DEBIDO A LA DEFICIENCIA DE FERROQUELASA. ACUMULACION DE ALA DEBIDO A LA DEFICIENCIA DE HIDROXIMETIBILANO SINTASA.

¿CUAL DE LAS SIGUIENTES AFIRMACIONES DESCRIBE CORRECTAMENTE UN TIPO DE ICTERIA Y SU RESPECTIVO HALLAZGO?. ICTERIA HEPATOCELULAR (HEPATICA) SE MANIFIESTA CON BILURRUBINA CON CONJUGADA ELEVADA Y UNA DISMINUCION DE LA CONJUGACION. ICTERIA HEMOLITICA SE CARACTERIZA POR UNA ELEVACION DE LA BILURRUBINA CONJUGADA Y LA USENCIA DE UROBILINOGENO. ICTERIA OBSTRUCTIVA SE ASOCIA CON BILURRUBINA NO CONJUGADA ELEVADA Y UROBILINOGENO PRESENTE.

¿CUAL ES EL PRODUCTO PRINCIPAL QUE RESULTA DE LA DEGRADACION DEL GRUPO HEMO Y QUE PUEDE ACUMULARSE EN LA PIEL Y MUCOSAS, CAUSANDO UN COLOR AMARILLO EN LOS PX CON ICTERIA?. BILURRUBINA. HEMOGLOBINA. UROBILINOGENO.

¿CUAL DE LOS SIGUIENTES HALLAZGOS ESTA ASOCIADO PRINCIPALMENTE CON LA ICTERIA OBSTRUCTIVA?. BILURRUBINA CONJUGADA ELEVADA Y UROBILINOGRNO AUSENTE. HEMOGLOBINA ELEVADA Y UROBILINOGENO PRESENTE. BILURRUBINA NO CONJUGADA BAJA Y UROBILINOGENO PRESENTE.

¿CUAL DE LAS SIGUIENTES CLASIFICACIONES DE ICTERIA SE RELACIONA PRINCIPALMENTE CON LA ANEMIA CAUSADA POR LAS CELULAS FALCIFORMES Y EL DEFICIT DE ENZIMAS COMO G6PD?. ICTERIA HEMOLITICA (PREHEPATICA). ICTERIA HEPATOCELULAR (HEPATICA). ICTERIA OBSTRUCTIVA (POSTHEPATICA).

¿CUAL DE LAS SIGUIENTES AFIRMACIONES DESCRIBE MEJOR EL SINDROMA DE DUBIN-JOHNSON?. ES UNA ENFERMEDAD HEPATICA EN LA QUE HAY UN DEFECTO EN EL TRANSPORTE DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA FUERA DE LAS CELULAS DEL HIGADO. ES UNA ENFERMEDAD QUE IMPLICA UNA CUMULACION DE HIERRO EN EL HIGADO. ES UN TRANSTORNO HEREDITARIO CARACTERIZADO POR UNA DEFICENCIA EN LA ENZIMA RESPONSABLE DE LA CONJUGACION DE BILIRRUBINA.

EN PX CON FRUCTOSURIA ESENCIAL, ¿CUAL ES LA DEFICIENCIA ENZIMATICA?. ALDOLASA B. FRUCTOCINASA. ALDOLASA A.