Biología celular 8

1. ¿Qué tipo de célula infecta un bacteriófago como el fago lambda?. Una célula vegetal. Una célula de un hongo. Una célula bacteriana. Una célula animal.

2. ¿Por qué se considera que el fago lambda es un fago temperado?. Porque puede seguir un ciclo lítico o uno lisogénico. Porque alterna un genoma de ARN con otro de ADN. Porque infecta por igual células animales y bacterianas. Porque se multiplica sin utilizar una célula hospedadora.

3. ¿Cómo se llama el ADN del fago lambda integrado en el cromosoma bacteriano?. Plásmido libre. Cápside. Virión extracelular. Profago.

4. Una bacteria con un profago se divide durante la lisogenia. ¿Qué sucede normalmente con el ADN viral integrado?. Se expulsa antes de que se copie el cromosoma bacteriano. Se reparte en cápsides que destruyen a las células hijas. Se copia junto con el ADN bacteriano y pasa a las células hijas. Se convierte en ARN y desaparece de las células hijas.

5. ¿Qué caracteriza la fase final de un ciclo lítico típico de un bacteriófago?. La conversión del genoma viral en una proteína infecciosa. La integración estable del virus sin formar partículas. La división del virus por fisión binaria dentro de la bacteria. La lisis de la bacteria y la liberación de nuevos fagos.

6. La radiación ultravioleta daña el ADN de una bacteria lisogénica. ¿Qué cambio puede inducir en el fago lambda?. La eliminación de cualquier posibilidad de replicación viral. El paso de un virus de ADN a un viroide. La transformación de la cápside en una membrana celular. El paso de la lisogenia al ciclo lítico.

7. ¿Qué orden resume correctamente un ciclo lítico típico?. Adsorción, entrada del genoma, síntesis, ensamblaje y liberación. Liberación, síntesis, adsorción, ensamblaje y entrada del genoma. Entrada del genoma, liberación, ensamblaje, adsorción y síntesis. Ensamblaje, adsorción, liberación, entrada del genoma y síntesis.

8. ¿A qué se refiere la adsorción de un virus a una célula?. A la destrucción de la célula al terminar la infección. A la integración obligatoria del genoma en un cromosoma. A su fijación a moléculas receptoras de la superficie celular. A la fabricación de proteínas virales por los ribosomas.

9. ¿Qué función desempeña la hemaglutinina del virus de la gripe en el reconocimiento inicial de la célula?. Corta poliproteínas durante la maduración de las partículas virales. Elimina residuos de ácido siálico para liberar nuevos virus. Copia el ARN viral para generar nuevas moléculas del genoma. Se une a moléculas de la superficie celular que contienen ácido siálico.

10. ¿Cuál es una función principal de la neuraminidasa del virus de la gripe?. Favorecer la fusión de membranas al cambiar la acidez del endosoma. Reconocer receptores de ácido siálico para el anclaje inicial del virus. Copiar el ARN viral para generar los genomas de la nueva descendencia. Cortar residuos de ácido siálico y facilitar la liberación de los nuevos virus.

11. Si se inhibe la neuraminidasa de la gripe, ¿qué proceso se dificulta directamente?. La copia del ARN viral para producir nuevos genomas en el núcleo. La traducción de los ARN mensajeros virales en ribosomas celulares. La incorporación de glucoproteínas virales al retículo endoplasmático. El desprendimiento de las nuevas partículas de la superficie celular.

12. ¿Qué particularidad presenta el virus de la gripe respecto a muchos otros virus de ARN?. Traduce todas sus proteínas dentro del núcleo de la célula. Realiza la síntesis de ARN y la replicación de su genoma en el núcleo. Integra obligatoriamente una copia de ADN en un cromosoma celular. Replica su genoma exclusivamente en la superficie de la membrana plasmática.

13. Una vez exportados del núcleo, ¿dónde se traducen los ARN mensajeros del virus de la gripe?. En el ADN del núcleo, sin intervención de ribosomas. En la superficie externa de la membrana plasmática. En ribosomas celulares del compartimento citoplasmático. En ribosomas que permanecen dentro de la cápside viral.

14. ¿Qué recorrido siguen las glucoproteínas de la envoltura de la gripe para llegar a la superficie celular?. Citoplasma, nucléolo y espacio extracelular, sin vesículas. Núcleo, matriz mitocondrial y membrana plasmática. Lisosoma, cromosoma bacteriano y aparato de Golgi. Retículo endoplasmático, aparato de Golgi y membrana plasmática.

15. ¿Cómo adquieren su envoltura los nuevos virus de la gripe al salir de la célula?. Por copia directa de la envoltura de la partícula que inició la infección. Por gemación a través de una zona de la membrana plasmática. Por transformación de su ARN en una bicapa lipídica extracelular. Por síntesis de una pared de peptidoglucano alrededor de la cápside.

16. ¿Qué combinación define mejor la envoltura de un virus como el de la gripe?. Lípidos de la célula hospedadora y proteínas virales insertadas. Peptidoglucano bacteriano y proteínas de los ribosomas celulares. Ácido nucleico viral y celulosa fabricada en el aparato de Golgi. Únicamente proteínas virales, sin ningún componente lipídico.

17. Dos virus de la gripe A infectan una misma célula. ¿Qué característica de su genoma permite que la descendencia combine segmentos de ambos?. El genoma carece de material genético transmisible. El genoma es un cromosoma circular de ADN bacteriano. El genoma está formado por una sola proteína continua. El genoma de ARN está dividido en segmentos.

18. ¿Qué actividad necesita el virus de la gripe para copiar su genoma de ARN?. Una transcriptasa inversa. Una ADN polimerasa dependiente de ADN. Una ARN polimerasa dependiente de ARN. Una integrasa viral.

19. ¿Por qué el VIH se clasifica como retrovirus?. Porque utiliza una etapa de ADN obtenida a partir de su ARN. Porque su cápside contiene exclusivamente ADN bacteriano. Porque convierte proteínas infecciosas en ARN circular. Porque produce nuevos virus mediante división celular.

20. ¿Qué glucoproteína del VIH reconoce inicialmente el receptor CD4?. Neuraminidasa. Hemaglutinina. gp41. gp120.

21. ¿Qué función desempeña la gp41 durante la entrada del VIH?. Introduce el ADN viral en un cromosoma del hospedador. Copia el ARN del virus para producir una molécula de ADN. Facilita la fusión de la envoltura viral con la membrana celular. Corta las poliproteínas para madurar las nuevas partículas.

22. ¿Qué población celular es una diana principal del VIH y resulta esencial para coordinar la respuesta inmunitaria?. Los linfocitos NK de la respuesta innata. Los linfocitos B que producen anticuerpos. Los linfocitos T citotóxicos que expresan CD8. Los linfocitos T colaboradores que expresan CD4.

23. ¿Cómo influye la presencia de receptores compatibles en la infección por un virus?. Hace que cualquier célula sea infectable por igual. Permite que el virus fabrique sus propios ribosomas. Sustituye la necesidad de replicar el genoma viral. Contribuye a determinar qué tipos de células puede infectar.

24. ¿Qué transformación realiza la transcriptasa inversa del VIH?. Sintetiza ADN utilizando ARN viral como molde. Sintetiza proteínas utilizando ARN mensajero como molde. Sintetiza ADN utilizando otra molécula de ADN como molde. Sintetiza ARN utilizando ADN viral como molde.

25. ¿Qué función realiza la integrasa del VIH?. Reconoce el ácido siálico de la superficie de la célula. Favorece la inserción del ADN viral en el ADN de la célula. Corta las poliproteínas del virus durante su maduración. Sintetiza los lípidos que forman la envoltura del virus.

26. ¿Qué es el provirus en una célula infectada por el VIH?. La proteína celular que actúa como receptor del virus. La cubierta lipídica de una partícula viral recién formada. El ADN viral integrado en el genoma de la célula hospedadora. El ARN viral libre situado en el espacio extracelular.

27. Una vez integrado el ADN del VIH, ¿qué moléculas pueden sintetizarse utilizando ese ADN como molde para una ARN polimerasa?. ARN virales, incluidos los utilizados para producir proteínas. Únicamente lípidos destinados a formar la envoltura. Cápsides completas, sin síntesis previa de componentes. Proteínas completas, sin una etapa de ARN mensajero.

28. ¿Qué permite que una partícula inmadura del VIH se transforme en una partícula madura e infecciosa?. El corte de poliproteínas virales por la proteasa del VIH. La unión de su gp120 al receptor CD4 de una nueva célula. La integración de su ADN en el cromosoma de la célula hospedadora. La conversión de su ARN en ADN por la transcriptasa inversa.

29. Se bloquea la integrasa del VIH. ¿Qué etapa se impide de forma directa?. El corte de las poliproteínas por la proteasa viral. La fusión de membranas mediada por la gp41. La incorporación del ADN viral al genoma del hospedador. El reconocimiento inicial de CD4 por la gp120.

30. ¿Qué orden respeta las etapas principales de la multiplicación del VIH después de entrar en la célula?. Retrotranscripción, formación de partículas, integración y expresión viral. Retrotranscripción, integración, expresión viral y formación de partículas. Formación de partículas, integración, retrotranscripción y expresión viral. Integración, retrotranscripción, expresión viral y formación de partículas.

31. ¿De qué está formado un viroide?. De una proteína infecciosa sin ningún ácido nucleico. De ARN y una cápside proteica con envoltura lipídica. De una pequeña molécula de ARN circular sin cápside. De ADN bacteriano rodeado de una pared de celulosa.

32. ¿Qué componente estructural de los virus falta en los viroides?. Los enlaces entre nucleótidos. La cápside proteica. La molécula de ARN. El ácido nucleico.

33. ¿Qué organismos son los hospedadores de los viroides conocidos como agentes patógenos?. Los protozoos. Los mamíferos. Las plantas. Las bacterias.

34. ¿Qué significa que el ARN de un viroide no tenga capacidad codificante para proteínas?. Que no se traduce para producir proteínas propias del viroide. Que debe convertirse siempre en ADN antes de infectar. Que puede replicarse sin utilizar componentes de una célula. Que carece de nucleótidos y de estructura molecular.

35. ¿Qué estructuras facilitan el paso de viroides entre células vegetales vecinas?. Los plasmodesmos. Las uniones comunicantes animales. Las uniones estrechas. Los desmosomas.

36. ¿Qué afirmación sobre la replicación de los viroides es correcta?. Utiliza ribosomas propios y ocurre siempre fuera de la célula. Necesita una cápside propia y ocurre dentro de los lisosomas animales. Utiliza factores del hospedador y puede ocurrir en el núcleo o en cloroplastos. Exige integrar una proteína infecciosa en el cromosoma bacteriano.

37. ¿Qué es un prion?. Una bacteria sin pared celular y con cromosoma de ADN. Una partícula de ADN protegida por una cápside helicoidal. Un virus de ARN circular que infecta únicamente plantas. Una forma proteica infecciosa sin un genoma propio de ADN o ARN.

38. ¿En qué se basa la diferencia esencial entre la proteína priónica celular normal y su forma patológica?. En que una es una célula y la otra carece de membrana. En su plegamiento o conformación tridimensional. En que una es un lípido y la otra es una proteína. En que una contiene ADN y la otra contiene ARN.

39. ¿Qué cambio estructural se asocia a la conversión de PrP celular en una forma priónica patológica?. Un aumento de hélices alfa acompañado de una reducción de láminas beta. La conservación obligatoria de la misma proporción de hélices alfa y láminas beta. Un aumento relativo de estructuras en lámina beta. La pérdida de toda estructura secundaria sin formación de estructuras beta.

40. ¿Cómo puede propagarse una conformación priónica dentro de un tejido?. Dividiéndose por mitosis como una célula del tejido infectado. Copiando una molécula de ARN mediante una cápside propia. Induciendo un plegamiento anómalo en otras moléculas de la proteína celular. Introduciendo un cromosoma viral en cada una de las células del tejido.

41. ¿Con qué fenómeno se relaciona el daño nervioso de las enfermedades priónicas?. Con la sustitución de todas las neuronas por viroides vegetales. Con la acumulación de formas proteicas anómalas y agregados. Con la formación de una pared de peptidoglucano neuronal. Con la síntesis de cápsides virales por ribosomas de los priones.

42. ¿Qué formas de aparición pueden presentar las enfermedades priónicas humanas?. Exclusivamente virales, sin participación de proteínas. Esporádicas, hereditarias o adquiridas por exposición. Exclusivamente alimentarias, sin casos esporádicos. Exclusivamente hereditarias, sin casos adquiridos.

43. ¿Qué enfermedad priónica se conoce popularmente como enfermedad de las vacas locas?. El scrapie de ovejas y cabras. El kuru de seres humanos. La encefalopatía espongiforme bovina. La gripe de las aves.

44. ¿Qué animales se asocian clásicamente al scrapie o tembladera?. Vacas y toros. Perros y gatos. Pollos y pavos. Ovejas y cabras.

45. ¿Cuál de estas enfermedades humanas pertenece al grupo de las enfermedades priónicas?. La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. La infección por el virus del VIH. La infección por un viroide de la patata. La infección por el virus de la gripe.

46. ¿Con qué práctica se relacionó la transmisión del kuru en comunidades humanas?. Con el consumo de cualquier alimento que hubiera perdido refrigeración. Con el consumo ritual de tejidos humanos infectados, incluido el cerebro. Con la picadura de mosquitos que transportaban bacteriófagos lambda. Con la inhalación de polen procedente de plantas infectadas por viroides.

47. ¿Qué afirmación sobre la membrana plasmática de las células es correcta?. Está presente en los orgánulos, pero no en el límite de la célula. Solo existe en células eucariotas porque las bacterias tienen pared. Solo existe en células animales porque las vegetales tienen pared. Está presente tanto en células procariotas como en eucariotas.

48. ¿Qué permite la presencia de membranas alrededor de distintos orgánulos eucariotas?. Igualar necesariamente la composición de todos los compartimentos. Mantener compartimentos con condiciones y funciones diferentes. Evitar cualquier intercambio entre un orgánulo y el citoplasma. Sustituir los lípidos de los orgánulos por una pared de celulosa.

49. ¿Por qué pueden ser diferentes las proporciones de lípidos y proteínas entre dos membranas de una misma célula?. Porque la membrana plasmática carece de componentes lipídicos. Porque una membrana solo puede contener un tipo de molécula. Porque su composición se adapta a las funciones de cada membrana. Porque todas las membranas internas carecen de proteínas.

50. ¿Qué orden de magnitud corresponde al grosor de una membrana plasmática típica?. Entre unos 5 y 10 milímetros. Entre unos 5 y 10 centímetros. Entre unos 5 y 10 micrómetros. Entre unos 5 y 10 nanómetros.

51. En una micrografía electrónica se observan dos líneas oscuras separadas por una zona más clara. ¿Qué representa este aspecto de la membrana?. Tres membranas plasmáticas apiladas e independientes. Dos paredes celulares separadas por una cápside viral. Una monocapa proteica sin ningún componente lipídico. Las regiones de contraste de una única bicapa lipídica.

52. ¿Qué expresa el modelo de mosaico fluido de la membrana?. Una bicapa dinámica con proteínas y otros componentes distribuidos en ella. Una solución homogénea sin organización entre lípidos y proteínas. Una capa de proteínas rodeada de lípidos solo por la cara externa. Una pared rígida cuyas moléculas permanecen siempre inmóviles.

53. ¿Qué significa que un lípido de membrana sea anfipático?. Que tiene dos regiones hidrófobas y ninguna hidrófila. Que posee una región hidrófila y otra hidrófoba. Que cambia de lípido a proteína al entrar en contacto con agua. Que tiene dos regiones hidrófilas y ninguna hidrófoba.

54. ¿Cómo se orientan las cabezas polares de los fosfolípidos en una bicapa rodeada de agua?. Hacia el centro hidrófobo de la bicapa en ambas monocapas. Hacia el exterior celular en las dos monocapas de la bicapa. Hacia el medio acuoso de ambos lados de la bicapa. Hacia el citoplasma en las dos monocapas de la bicapa.

55. ¿Qué parte de los fosfolípidos ocupa principalmente el interior hidrófobo de la bicapa?. Los dominios extracelulares de los receptores. Las cadenas hidrocarbonadas de sus ácidos grasos. Los azúcares unidos a las proteínas de superficie. Los grupos fosfato de las cabezas polares.

56. ¿Por qué un ion como el Na+ no atraviesa libremente el interior de una bicapa lipídica?. Porque su carga facilita que se disuelva entre las colas lipídicas. Porque los iones solo pueden desplazarse unidos a una cápside. Porque todos los fosfolípidos lo transportan de forma espontánea. Porque su carga dificulta su paso por el núcleo hidrófobo.

57. ¿Cuál de estas sustancias atraviesa con mayor facilidad una bicapa lipídica por difusión simple?. Oxígeno molecular, O2. Una molécula de ADN. Sodio, Na+. Un péptido grande.

58. ¿Qué afirmación describe mejor la permeabilidad de una bicapa lipídica?. Solo deja pasar moléculas grandes y bloquea las pequeñas por completo. Depende del tamaño y la polaridad; algunas moléculas polares pequeñas pueden cruzarla. Permite el paso de cualquier molécula polar sin importar su tamaño o carga. Impide absolutamente el paso de toda molécula que tenga alguna polaridad.

59. ¿Qué combinación describe la estructura básica de un glicerofosfolípido típico?. Glicerol, dos ácidos grasos y un grupo fosfato con una cabeza polar. Esfingosina, un ácido graso y una cabeza polar, sin glicerol. Cuatro anillos fusionados y un grupo hidroxilo, sin ácidos grasos. Glicerol y tres ácidos grasos, sin un grupo fosfato en la cabeza.

60. ¿Qué diferencia química ayuda a distinguir la fosfatidilcolina de la fosfatidilserina?. La ausencia de fosfato en ambas moléculas de membrana. El grupo polar unido al fosfato: colina o serina. La presencia de glicerol solo en la fosfatidilcolina. La presencia de ácidos grasos solo en la fosfatidilserina.

61. ¿Qué característica tiene una cadena de ácido graso saturado?. Tiene obligatoriamente varios dobles enlaces de configuración cis. Carece de dobles enlaces entre sus átomos de carbono. Contiene un grupo fosfato en cada uno de sus átomos de carbono. Carece de enlaces entre los carbonos de su cadena hidrocarbonada.

62. ¿Qué efecto geométrico produce normalmente un doble enlace cis en una cadena de ácido graso?. Hace que la cadena se alargue y sea completamente recta. Introduce una curvatura que dificulta el empaquetamiento compacto. Elimina la región hidrófoba y la convierte en una cabeza polar. Une covalentemente esa cadena a todos los lípidos vecinos.

63. ¿Qué es una ceramida?. Esfingosina unida a un ácido graso. Una proteína unida a una cadena de ADN. Glicerol unido a tres ácidos grasos. Colesterol unido a un grupo fosfato.

64. ¿Qué componente distingue el esqueleto de un esfingolípido del de un glicerofosfolípido?. El ADN en lugar de una cabeza polar. La celulosa en lugar de un ácido graso. El glicerol en lugar de la esfingosina. La esfingosina en lugar del glicerol.

65. ¿Qué lípido de membrana es especialmente abundante en las vainas de mielina?. El glucógeno. La cera cuticular vegetal. El triacilglicérido. La esfingomielina.

66. ¿Qué rasgo comparten cerebrósidos y gangliósidos?. Son glucoesfingolípidos con azúcares unidos a una ceramida. Son ácidos nucleicos unidos a la cara citosólica. Son proteínas transportadoras que carecen de lípidos. Son esteroles con cuatro anillos y sin azúcares.

67. ¿A qué grupo de lípidos pertenece el colesterol?. A los triacilglicéridos. A los esteroles. A los glicerofosfolípidos. A los cerebrósidos.

68. ¿Cómo se orienta el colesterol dentro de una bicapa lipídica?. Con el grupo hidroxilo cerca de las cabezas polares y los anillos entre las colas. Con el grupo hidroxilo en el centro y los anillos completamente fuera del agua. Con toda la molécula disuelta en el agua, sin contacto con la bicapa. Con toda la molécula unida al ADN, sin contacto con los fosfolípidos.

69. ¿Por qué una pequeña rotura de una bicapa lipídica tiende a cerrarse espontáneamente?. Porque el agua forma enlaces covalentes entre todos los fosfolípidos. Porque la membrana fabrica una pared rígida de celulosa en cada borde. Porque el cierre reduce la exposición de las colas hidrófobas al agua. Porque las cabezas polares deben quedar aisladas de cualquier medio acuoso.

70. ¿Qué estructura caracteriza a un liposoma?. Una doble hélice de ADN recubierta por una pared bacteriana. Una esfera maciza de proteínas sin ningún espacio interior. Una monocapa con las colas en el centro y sin un compartimento acuoso. Una vesícula cerrada por una bicapa lipídica con un interior acuoso.

71. Un fosfolípido cambia de posición dentro de la misma monocapa. ¿Qué movimiento realiza?. Difusión lateral. Rotación sobre su eje. Flip-flop. Flexión de las colas.

72. ¿Qué describe la rotación de un fosfolípido en la membrana?. El salto de la molécula desde una monocapa a la otra. El giro de la molécula alrededor de su propio eje. La pérdida irreversible de su cabeza polar. La formación de una vesícula alrededor de la molécula.

73. ¿A qué se refiere la flexión de los lípidos de membrana?. A la síntesis de una proteína utilizando un fosfolípido como molde. A la separación permanente entre la cabeza polar y las colas. Al transporte de toda la molécula desde una monocapa a la otra. A los cambios de posición y conformación de sus cadenas hidrocarbonadas.

74. ¿Qué movimiento se denomina flip-flop en una bicapa lipídica?. El giro de un lípido sobre su propio eje sin cambiar de monocapa. El paso de un lípido de una monocapa a la otra. La flexión de una cola sin que se desplace su cabeza polar. El desplazamiento de un lípido dentro de la misma monocapa.

75. ¿Por qué el flip-flop espontáneo de muchos fosfolípidos es mucho más lento que su difusión lateral?. Porque cada fosfolípido está unido covalentemente a todos sus vecinos. Porque la difusión lateral exige cortar todas las colas de los lípidos. Porque el flip-flop ocurre sin modificar la posición de la cabeza polar. Porque la cabeza polar tendría que cruzar el interior hidrófobo de la bicapa.

76. ¿Cuál de estos movimientos de fosfolípidos suele necesitar la ayuda de una translocasa para ser rápido?. El paso transversal entre las dos monocapas. El desplazamiento lateral dentro de una monocapa. La flexión local de las cadenas de ácidos grasos. El giro de la molécula sobre su propio eje.

77. Si la composición lipídica se mantiene igual, ¿qué suele ocurrir con la fluidez al elevar moderadamente la temperatura?. Aumenta el movimiento molecular y la membrana se vuelve más fluida. Disminuye el movimiento molecular y la membrana se vuelve más rígida. Se eliminan todos los dobles enlaces y la fluidez desaparece. Se transforma necesariamente toda la bicapa en una capa proteica.

78. Dos membranas tienen el mismo grado de insaturación y la misma cantidad de colesterol. ¿Cuál tiende a ser más fluida?. La que tiene más contactos entre cadenas por su mayor longitud. La que contiene cadenas de ácidos grasos más largas. La que contiene cadenas de ácidos grasos más cortas. Las dos son necesariamente igual de fluidas a cualquier temperatura.

79. A igual temperatura y longitud de cadena, ¿qué cambio favorece una mayor fluidez de la membrana?. Sustituir los ácidos grasos insaturados por cadenas saturadas. Aumentar la proporción de dobles enlaces cis de los ácidos grasos. Favorecer un empaquetamiento más compacto de todas las cadenas. Eliminar las curvaturas de las cadenas y aproximarlas entre sí.

80. A temperaturas relativamente altas, ¿qué efecto suele ejercer el colesterol sobre la movilidad de las cadenas lipídicas?. Impide cualquier contacto entre las cabezas polares y el agua. Aumenta siempre la movilidad sin depender de la temperatura. Limita parte de su movimiento y modera la fluidez. Rompe las cadenas y elimina la organización en bicapa.

81. A temperaturas relativamente bajas, ¿cómo ayuda el colesterol a conservar la fluidez de la membrana?. Une covalentemente las cadenas vecinas para inmovilizarlas. Expulsa todas las proteínas y deja una pared completamente rígida. Convierte las cabezas polares en cadenas saturadas largas. Dificulta el empaquetamiento estrecho y la cristalización de las cadenas.

82. ¿Qué efecto suele tener el colesterol sobre la permeabilidad de la bicapa a pequeñas moléculas polares?. Tiende a reducirla al modificar el empaquetamiento de los lípidos. La elimina solo para moléculas apolares y no afecta a las polares. La aumenta siempre hasta permitir el paso libre de cualquier ion. La convierte en transporte activo que consume ATP directamente.

83. Una membrana pierde parte de sus cadenas insaturadas y las sustituye por cadenas saturadas de igual longitud. ¿Qué cambio es previsible?. Un empaquetamiento más compacto y una menor fluidez. Un empaquetamiento menos compacto y una mayor fluidez. Un aumento de curvaturas cis en todas las cadenas sustituidas. Una desaparición de la zona hidrófoba de la bicapa.

84. ¿Por qué la fluidez de la membrana es importante para la endocitosis y la gemación de vesículas?. Porque sustituye la membrana por una pared celular rígida. Porque permite deformar la bicapa y reorganizar sus componentes. Porque impide cualquier curvatura de la superficie celular. Porque convierte cada lípido en una cápside de transporte.

85. ¿Qué propiedad de las membranas facilita que una vesícula de secreción se fusione con la membrana plasmática?. La fijación irreversible de todos sus lípidos a una pared celular. La capacidad de reorganización de sus bicapas lipídicas. La existencia de cabezas polares enterradas en un núcleo sin agua. La ausencia de cualquier proteína en las dos membranas implicadas.

86. Durante la citocinesis, ¿qué capacidad de la membrana plasmática resulta necesaria?. Remodelarse para delimitar las dos células hijas. Eliminar todas sus proteínas antes de dividirse. Transformarse en ADN para distribuirse entre los núcleos. Permanecer rígida e impedir cualquier cambio de superficie.

87. ¿Cómo puede favorecer la difusión lateral de proteínas la señalización celular?. Facilitando el encuentro entre receptores y otros componentes de la señal. Transformando los receptores de superficie en moléculas de colesterol. Impidiendo cualquier contacto entre las proteínas de la membrana. Obligando a todos los receptores a cambiar de monocapa en cada señal.

88. ¿Qué significa que una membrana tenga asimetría lipídica?. Que la bicapa solo contiene lípidos en una de sus caras. Que una monocapa está formada por ADN y la otra por proteínas. Que las dos monocapas tienen siempre una composición idéntica. Que sus dos monocapas no tienen la misma distribución de lípidos.

89. En una célula animal viable, ¿en qué monocapa se concentra normalmente la fosfatidilserina de la membrana plasmática?. En una capa situada fuera de la bicapa. En la monocapa citosólica. En la monocapa extracelular. Solo en vesículas libres de la sangre.

90. ¿Qué propiedad de la cabeza polar de la fosfatidilserina es importante para sus interacciones en la membrana?. Su carga neta positiva a pH fisiológico. Su carga neta negativa a pH fisiológico. Su naturaleza idéntica a una cola hidrocarbonada. Su ausencia completa de grupos polares.

91. Una célula expone fosfatidilserina en la superficie externa durante la apoptosis. ¿Qué significado puede tener esta exposición?. Una señal de que la membrana se ha convertido en una pared bacteriana. Una señal de que todos sus lípidos han perdido la cabeza polar. Una señal de que la célula está duplicando necesariamente su ADN. Una señal para favorecer su reconocimiento y eliminación por fagocitos.

92. ¿Qué respuesta pueden realizar los macrófagos al reconocer una célula marcada para su retirada?. Convertir su membrana en una pared de celulosa. Devolver todos sus lípidos al núcleo del macrófago. Fagocitarla y degradar sus componentes. Transformarla en una partícula viral madura.

93. ¿Qué combinación favorece la pérdida de asimetría de la fosfatidilserina durante la apoptosis?. La eliminación de ambas monocapas y la conservación exclusiva del colesterol. La transformación de la fosfatidilserina en ADN por la transcriptasa inversa. La activación exclusiva de su transporte hacia dentro y el bloqueo de escramblasas. La inactivación de su transporte hacia dentro y la activación de escramblasas.

94. ¿Hacia qué lado se orientan los azúcares de los glucolípidos de la membrana plasmática?. Hacia el centro hidrófobo de la bicapa. Hacia ambas caras de forma necesariamente idéntica. Hacia el citosol en todas las células. Hacia el espacio extracelular.

95. ¿Qué afirmación diferencia la distribución del colesterol de la de los azúcares de los glucolípidos en la membrana plasmática?. El colesterol está en ambas monocapas; los azúcares se exponen al exterior. El colesterol solo está en la cara externa; los azúcares siempre miran al citosol. El colesterol sustituye a las proteínas; los azúcares sustituyen a los fosfolípidos. El colesterol está fuera de la bicapa; los azúcares ocupan su núcleo hidrófobo.

96. ¿Qué determina de manera fundamental el potencial eléctrico a través de la membrana de una célula excitable?. El grosor de la pared celular, sin separación de cargas eléctricas. La presencia de fosfatidilserina, sin intervención de ningún ion. Los gradientes iónicos y la permeabilidad selectiva a los iones. El número de azúcares del glicocálix, sin transportadores ni canales.

97. ¿Qué característica permite que un segmento de una proteína transmembrana contacte con las colas lipídicas?. La sustitución del segmento proteico por una molécula de ARN circular. La abundancia de regiones hidrófobas en el segmento que cruza la bicapa. La ausencia de cualquier aminoácido en el segmento transmembrana. La presencia exclusiva de grupos cargados expuestos hacia todas las colas.

98. ¿Cómo se asocia típicamente una proteína periférica con la membrana?. Mediante interacciones no covalentes con lípidos o proteínas de su superficie. Mediante un segmento hidrófobo que cruza obligatoriamente toda la bicapa. Mediante un cromosoma integrado en las colas de los fosfolípidos. Mediante una cápside que sustituye a todos los lípidos de la membrana.

99. ¿Qué caracteriza a una proteína integral monotópica?. Cruza la bicapa una vez y expone dominios en ambos lados. Cruza la bicapa muchas veces mediante varios segmentos. Se inserta en una sola monocapa sin atravesar por completo la bicapa. Permanece lejos de la membrana y nunca contacta con sus lípidos.

100. ¿Qué significa que una proteína transmembrana sea de un solo paso?. Que tiene una sola molécula de aminoácido en su estructura. Que se encuentra siempre libre en el citosol y no toca la bicapa. Que su cadena polipeptídica atraviesa la bicapa una vez. Que solo puede realizar una única función durante toda su vida.

101. ¿Qué caracteriza a una proteína transmembrana multipaso?. Que está formada por varias membranas y carece de cadena polipeptídica. Que su cadena cruza la bicapa mediante varios segmentos transmembrana. Que cambia entre las dos caras completas de la membrana en cada señal. Que se une solo a la superficie sin insertarse en el interior lipídico.

102. ¿Cómo se organiza un barril beta de una proteína de membrana?. Mediante hebras beta que forman una estructura cerrada semejante a un cilindro. Mediante una cabeza fosfato que rodea un núcleo de glucosa. Mediante una sola cadena de ácido graso enrollada sobre colesterol. Mediante una hélice de ADN que ocupa el lugar de las proteínas.

103. ¿Dónde se encuentran porinas que permiten el paso de pequeñas moléculas a través de barriles beta?. En el ADN de la matriz mitocondrial como parte de los genes. En las colas de todos los lípidos de cualquier membrana. En la membrana externa de las mitocondrias. En la pared de celulosa de todas las células animales.

104. ¿Cómo permite un canal proteico que ciertos iones crucen una membrana?. Integrando cada ion en el ADN antes de que alcance el citoplasma. Ofreciendo una vía con propiedades compatibles con su paso por la bicapa. Convirtiendo de forma permanente todos los iones en moléculas apolares. Eliminando todos los fosfolípidos de la membrana durante cada paso.

105. ¿En qué cara de la membrana plasmática se localizan las proteínas ancladas mediante GPI?. En el centro de la matriz mitocondrial. En la cara citosólica. Dentro del núcleo celular. En la cara extracelular.

106. ¿Cómo puede permanecer unida a la membrana una proteína que carece de un segmento transmembrana?. Solo permaneciendo dentro del ADN del núcleo de la célula. Necesariamente atravesando la bicapa con el esqueleto de sus aminoácidos. Mediante la unión covalente a un lípido que actúe como anclaje. Únicamente transformándose en una molécula de colesterol.

107. ¿Dónde se encuentran los grupos glucídicos de una glucoproteína de la membrana plasmática?. En cualquier cara con una orientación necesariamente simétrica. En los dominios que miran exclusivamente al citosol. En las superficies enterradas entre las colas hidrófobas. En los dominios expuestos hacia el espacio extracelular.

108. ¿En qué compartimentos se añaden y procesan muchas cadenas de azúcares de las proteínas destinadas a la superficie celular?. En los ribosomas libres y el ADN mitocondrial. En el espacio extracelular y la pared de peptidoglucano. En el retículo endoplasmático y el aparato de Golgi. En el nucléolo y el cromosoma bacteriano.

109. ¿Qué región de una proteína de la membrana plasmática es más favorable para encontrar puentes disulfuro estables?. El dominio expuesto al citosol reductor. El dominio extracelular. La región del ARN que se traduce en un ribosoma. Cualquier cola hidrocarbonada de un fosfolípido.

110. ¿Por qué los puentes disulfuro estables son menos frecuentes en dominios proteicos expuestos al citosol?. Porque cualquier proteína citosólica carece de estructura tridimensional. Porque el citosol mantiene un ambiente generalmente reductor. Porque el citosol es la zona más oxidante de toda la célula. Porque en el citosol no existen proteínas ni aminoácidos.

111. ¿Qué movimientos pueden realizar muchas proteínas de membrana sin invertir su orientación?. Flip-flop frecuente y espontáneo de toda la proteína entre ambas caras. Paso continuo del dominio extracelular al citosólico sin coste energético. Difusión lateral y rotación dentro del plano de la membrana. Salida completa del agua y transformación reversible en fosfolípidos.

112. Un ligando se une al dominio externo de un receptor. ¿Cómo puede transmitirse esa información al interior celular?. Mediante la conversión del ligando en una molécula de colesterol. Mediante cambios conformacionales y activación de proteínas de señalización. Mediante la entrada obligatoria del receptor completo en el núcleo. Mediante la eliminación de todas las proteínas de la cara citosólica.

113. ¿Qué sucede de forma característica en una cascada de señalización basada en quinasas?. Una serie de retrotranscripciones convierte todas las proteínas en ADN. Una serie de lisis celulares permite copiar directamente el receptor. Una serie de fosforilaciones transmite y puede amplificar la señal. Una serie de roturas de lípidos impide cualquier respuesta intracelular.

114. Además de actuar como receptores y transportadores, ¿qué otra función pueden desempeñar las proteínas de membrana?. Sustituir por completo a los cromosomas del núcleo. Eliminar cualquier intercambio entre el interior y el exterior. Convertir todos los lípidos celulares en ácidos nucleicos. Catalizar reacciones como enzimas asociadas a la membrana.

115. ¿Qué función realizan motores moleculares como las quinesinas y las dineínas en relación con el tráfico celular?. Copiar directamente el ADN de los virus durante la gemación. Formar el núcleo hidrófobo de todas las bicapas lipídicas. Transportar cargas como vesículas a lo largo de microtúbulos. Sustituir los canales que permiten pasar iones por la membrana.

116. ¿Qué componentes forman buena parte del glicocálix de la superficie celular?. Cadenas glucídicas de glucoproteínas, glucolípidos y proteoglucanos. Proteínas citosólicas sin contacto con la superficie externa. Colas de ácidos grasos expuestas directamente al medio acuoso. Moléculas de ADN libre asociadas a cápsides de bacteriófagos.

117. ¿Qué función puede desempeñar el glicocálix?. Proteger la superficie y participar en el reconocimiento celular. Sustituir la bicapa para impedir todo intercambio de agua. Traducir ARN mensajeros sin intervención de ribosomas. Mantener las colas hidrófobas expuestas de forma estable al exterior.

118. ¿Qué propiedad de las moléculas de superficie puede contribuir al reconocimiento entre gametos?. La igualdad obligatoria de todos sus lípidos en ambas monocapas. La conversión de sus membranas plasmáticas en cápsides virales. La ausencia total de proteínas y azúcares en sus membranas. La interacción específica entre componentes de sus superficies celulares.

119. En una célula epitelial, ¿qué ventaja puede tener la abundancia de glucolípidos en su superficie apical?. Sustituir el citosol por una capa extracelular de cromosomas. Exponer las colas apolares directamente al contenido acuoso. Impedir que existan diferencias entre la región apical y la basal. Contribuir a una superficie externa protectora y especializada.

120. ¿En qué componentes suelen estar enriquecidas las balsas lipídicas de las membranas animales?. En ADN cromosómico y ribosomas libres. En colesterol y esfingolípidos. En celulosa y peptidoglucano. En ARN circular y proteínas priónicas únicamente.

121. ¿Qué es un dominio de membrana?. Una membrana completa que carece de lípidos y proteínas. Un cromosoma situado obligatoriamente en la cara externa. Una región con una composición u organización especializada de componentes. Una inversión permanente de todas las proteínas transmembrana.

122. ¿Qué puede limitar la difusión lateral de una proteína de membrana?. La presencia obligatoria de una cápside rodeando cada receptor. Su anclaje al citoesqueleto, a la matriz extracelular o a otras células. El hecho de que todas las proteínas giren espontáneamente entre monocapas. La ausencia de cualquier interacción con los componentes vecinos.

123. ¿Qué relación entre membrana y citoesqueleto facilita los cambios de forma y el movimiento celular?. La conexión de proteínas de membrana con filamentos del citoesqueleto. La separación absoluta entre la membrana y todos los filamentos celulares. La sustitución de todos los filamentos por moléculas de colesterol. La conversión de las proteínas de adhesión en ácidos nucleicos.

124. ¿Qué es la matriz extracelular?. Una red de componentes extracelulares que aporta soporte e información a las células. El espacio interior de la cápside de cualquier virus animal. El líquido que contiene el ADN dentro del núcleo celular. La capa de colas hidrófobas que ocupa el centro de la bicapa.

125. ¿Qué función desempeñan las uniones estrechas de un epitelio?. Restringir el paso paracelular entre células vecinas. Transportar vesículas por el interior de los microtúbulos. Crear grandes poros que conectan directamente los dos citoplasmas. Introducir el ADN viral en el núcleo de las células epiteliales.

126. ¿Qué función tienen las uniones comunicantes formadas por conexinas?. Transformar una monocapa lipídica en una pared de peptidoglucano. Permitir el paso de iones y pequeñas moléculas entre células vecinas. Sellar por completo el espacio intercelular sin comunicación citoplasmática. Unir una proteína de superficie a la membrana mediante un anclaje GPI.

127. ¿Qué pareja de funciones está correctamente asignada a dos tipos de unión celular?. Unión estrecha: intercambio directo; unión comunicante: barrera paracelular. Unión estrecha: síntesis de ADN; unión comunicante: síntesis de colesterol. Unión estrecha: barrera paracelular; unión comunicante: intercambio directo. Unión estrecha: gemación viral; unión comunicante: integración de profagos.

128. ¿Qué permite que una célula reciba información mecánica y química de su matriz extracelular?. La conexión de moléculas de adhesión de membrana con componentes externos e internos. El paso libre de toda la matriz por el interior hidrófobo de la bicapa. La ausencia completa de proteínas en la cara externa de la membrana. El aislamiento absoluto de la membrana respecto al citoesqueleto.

129. ¿Qué permite estudiar la técnica de patch-clamp?. Corrientes iónicas a través de canales de la membrana. La secuencia completa del ADN de los receptores de membrana. La integración de un profago mediante la tinción de la pared celular. La composición de cada azúcar del glicocálix por microscopía óptica.

130. Dos membranas se comparan a igual temperatura y contenido de colesterol. Una tiene cadenas cortas con más dobles enlaces cis y la otra cadenas largas saturadas. ¿Cuál tiende a ser más fluida?. La fluidez depende solo del número de proteínas receptoras. Ambas deben tener exactamente la misma fluidez. La de cadenas cortas con más dobles enlaces cis. La de cadenas largas y saturadas.