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biologia del comportamiento - ucv - tema 6

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Título del test:
biologia del comportamiento - ucv - tema 6

Descripción:
biologia del comportamiento - Tiroides y hormonas tiroideas

Autor:
AVATAR

Fecha de Creación:
08/01/2016

Categoría:
Otros
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Temario:
Glándula tiroides 2 lóbulos unidos por el timo 10 a 25 gr. (adulto) 2 lóbulos unidos por el itsmo. 15 a 25 gr. (adulto) 2 lóbulos unidos por el itsmo. 10 a 25 gr. (adulto).
Glandula tiroides controlan el metabolismo, es decir la velocidad con que trabajan las celulas corporales. controlan la sintesis de proteinas controlan la la secrecion de la hormona oxitocina.
Biosíntesis tiroides Yodo: materia prima para las H. Tiroideas Yodo se convierte en yoduro y llega a Tiroides por la sangre Boro: materia prima para las H. Tiroideas Boro se convierte en Bromuro y llega a Tiroides por la sangre Sodio: materia prima para las H. Tiroideas Sodio se convierte en Cloruro de Sodio y llega a Tiroides por la sangre.
Monoyodotirosina (MIT) + Diyodotirosina (DIT) YODO TRIYODOTIRONINA (T3) TETRAYODOTIRONINA (T4).
hipotiroidismo Es una secreción insuficiente de TSH en la adenohipófisis como resultado de una hipoactividad de la glándula tiroidea. Es una secreción insuficiente de T3 y T4 como resultado de una hipoactividad de la glándula tiroidea. Es una secreción insuficiente de TRH del hipotálamo como resultado de una hipoactividad de la glándula tiroidea.
Efectos de las hormonas tiroideas Aumentan consumo de oxígeno (tasa metabólica basal) Metabolismo de los carbohidratos y lípidos Síntesis de proteínas, enzimas y hormonas polipeptídicas (GH) Desarrollo SN Potenciación de efectos catecolaminérgicos (SNA) ambos.
HIPOTIROIDISMO:Cretinismo Ausencia o desarrollo incompleto de tiroides Retraso mental grave Enanismo Lengua agrandada Sobrepeso Causa: deficiencia de yodo o anormalidades genéticas Menos grave Falta de crecimiento de huesos Detención del desarrollo mental Alteraciones cutáneas Edad adulta Disminución de tasa metabólica basal Anemia Hipersomnia (excesivo sueño) Lentitud en respuestas y reflejos motores Lentitud en habla y proc. Mentales Falta de concentración Trastornos afectivos .
HIPOTIROIDISMO:Mixedema juvenil Ausencia o desarrollo incompleto de tiroides Retraso mental grave Enanismo Lengua agrandada Sobrepeso Causa: deficiencia de yodo o anormalidades genéticas Menos grave Falta de crecimiento de huesos Detención del desarrollo mental Alteraciones cutáneas Edad adulta Disminución de tasa metabólica basal Anemia Hipersomnia (excesivo sueño) Lentitud en respuestas y reflejos motores Lentitud en habla y proc. Mentales Falta de concentración Trastornos afectivos .
HIPOTIROIDISMO:Mixedema (alteración de la piel) Ausencia o desarrollo incompleto de tiroides Retraso mental grave Enanismo Lengua agrandada Sobrepeso Causa: deficiencia de yodo o anormalidades genéticas Menos grave Falta de crecimiento de huesos Detención del desarrollo mental Alteraciones cutáneas Edad adulta Disminución de tasa metabólica basal Anemia Hipersomnia (excesivo sueño) Lentitud en respuestas y reflejos motores Lentitud en habla y proc. Mentales Falta de concentración Trastornos afectivos .
hipotiroidismo primario la tiroides no puede producir la cantidad de hormonas que la pituitaria le indica La tiroides no recibe estimulos de la pituitaria para producir hormonas ninguno.
hipotiroidismo secundario la tiroides no puede producir la cantidad de hormonas que la pituitaria le indica La tiroides no recibe estimulos de la pituitaria para producir hormonas La tiroides no recibe estimulos de la hipofisis para producir hormonas.
HIPOTIROIDISMO:Bocio endémico o por deficiencia de yodo Ausencia o desarrollo incompleto de tiroides Retraso mental grave Enanismo Lengua agrandada Sobrepeso Causa: deficiencia de yodo o anormalidades genéticas Falta de yodo lleva a disminución de hormonas tiroideas TSH sigue estimulando la tiroides Hipertrofia del tiroides Edad adulta Disminución de tasa metabólica basal Anemia Hipersomnia (excesivo sueño) Lentitud en respuestas y reflejos motores Lentitud en habla y proc. Mentales Falta de concentración Trastornos afectivos.
3 GRADOS DE HIPOFUNCIÓN Grado I (abierto) Grado II (medio Grado III (subclínico).
HIPOTIROIDISMO:Hipotiroidismo congénito producida por la agenesia congénita (desarrollo defectuoso) de la glándula tiroides (muy rara) o dishormonogénesis congénita, en la que la glándula tiroides no sintetiza T3 y T4. Falta de yodo lleva a disminución de hormonas tiroideas TSH sigue estimulando la tiroides Hipertrofia del tiroides Edad adulta Disminución de tasa metabólica basal Anemia Hipersomnia (excesivo sueño) Lentitud en respuestas y reflejos motores Lentitud en habla y proc. Mentales Falta de concentración Trastornos afectivos.
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO se administra a diario levotiroxina (levotroid) comenzando con una dosis baja que se aumenta progresivamente hasta que ceden los síntomas y la TSH se convierte en T4 en los tejidos corporales, por lo que sólo es necesario dar una hormona. se administra a diario levotiroxina (levotroid) una dosis baja que se aumenta progresivamente hasta que ceden los síntomas y la TSH vuelve a su normalidad. La T4 se convierte en T3 en los tejidos corporales, por lo que sólo es necesario dar una hormona. se administra a diario levotiroxina (levotroid) comenzando con una dosis baja que se aumenta progresivamente hasta que ceden los síntomas y la TSH vuelve a su normalidad. La T3 se convierte en T4 en los tejidos corporales, por lo que sólo es necesario dar una hormona.
Cambios cognitivos Enlentecimiento motor, lentitud de habla y perseveración Falta de energía, fatiga e hipersomnia Cambios afectivos: disforia, llanto, anhedonia (similar en ocasiones a Depresión mayor) Hipotiroidismo clínico asociado a trastornos afectivos Psicosis o delirium Hipertiroidismo Hipotiroidismo ambos.
Inquietud, temblores, habla rápida, dificultad en la capacidad de concentración, disminución de atención, insomnio. Aumento de la actividad motora Irritabilidad, ansiedad, labilidad emocional Puede ser confundido con depresión mayor Estrés. Hipertiroidismo Hipotiroidismo ambos.
UNE LOS SINTOMAS CON LA CAUSA HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO .
Las causa del hipertiroidismo mas frecuente: Tirotoxicosis facticia Bocio multinodular tóxico Enfermedad de Graves: enfermedad autoinmune de etiología desconocida.
DIAGNÓSTICO DEL HIPOTIROIDISMO: RIA: T3, T4, TSH TSH, elevadas y T3 Y T4 bajas Hipotiroidismo de Hashimoto, ELISA (ensayo de fijación enzimática por inmunoabsorción) o RIA para detectar autoanticuerpos antitiroideos Mediciones de T3, T4, TSH. (RIA) TSH suprimida, y T3 y T4 elevadas en suero. La gammagrafía (isótopos medibles y no tirotóxicos) se utiliza para mostrar el tamaño de la glándula y visualizar áreas anormales en su interior (ej: nódulos calientes). En la enfermedad de Graves se utiliza ELISA o RIA para detectar autoanticuerpos LATS en suero (ensayo de fijación enzimática por inmunoabsorción ambos.
DIAGNÓSTICO DEL HIPERTIROIDISMO: RIA: T3, T4, TSH TSH, elevadas y T3 Y T4 bajas Hipotiroidismo de Hashimoto, ELISA (ensayo de fijación enzimática por inmunoabsorción) o RIA para detectar autoanticuerpos antitiroideos Mediciones de T3, T4, TSH. (RIA) TSH suprimida, y T3 y T4 elevadas en suero. La gammagrafía (isótopos medibles y no tirotóxicos) se utiliza para mostrar el tamaño de la glándula y visualizar áreas anormales en su interior (ej: nódulos calientes). En la enfermedad de Graves se utiliza ELISA o RIA para detectar autoanticuerpos LATS en suero (ensayo de fijación enzimática por inmunoabsorción RIA: T3, T4, TSH TSH, elevadas y T3 Y T4 bajas Hipotiroidismo de Hashimoto, ELISA (ensayo de fijación enzimática por inmunoabsorción) o RIA para detectar autoanticuerpos antitiroideos En la enfermedad de Graves se utiliza ELISA o RIA para detectar autoanticuerpos LATS en suero (ensayo de fijación enzimática por inmunoabsorción.
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