Biología tumoral y marcadores tumorales

Proliferación incontrolada de células transformadas. Neoplasia. Tumor. Lesión.

Tumefacción causada por inflamación. Neoplasia. Tumor. Lesión.

Número de casos nuevos en un tiempo determinado (casos/100,000 habitantes y año). Incidencia. Prevalencia. Riesgo relativo.

Número de pacientes con una enfermedad en una población. Incidencia. Prevalencia. Riesgo relativo.

Riesgo de una persona de desarrollar o fallecer por un cáncer. Incidencia. Prevalencia. Riesgo relativo.

Señale las aseveraciones correctas. 1 de cada 8 personas fallecen de cáncer a nivel mundial. Año 2020: 70% de todas las muertes por cáncer se producirán en países en vías de desarrollo. 1 de cada 20 personas fallecen de cáncer a nivel mundial. Año 2020: el 30% de todas las muertes por cáncer se producirán en países en vías de desarrollo.

Incidencia anual de EUA 1975-2010 de canceres. HOMBRES. 1. *Próstata*. 2. Pulmón y Bronquios. 3. Colon y recto.

Incidencia anual de EUA 1975-2010 de canceres. MUJERES. 1. *Mama*. 2. Pulmón y Bronquios. 3. Colon y recto.

Incidencia anual de EUA 1975-2010 de canceres en HOMBRES. ¿Cuál es el que tiene mayor incidencia?. Próstata. Pulmón y bronquial. Colon y recto.

Incidencia anual de EUA 1975-2010 de canceres en HOMBRES. ¿Cuál es el que tiene mayor Mortalidad?. Próstata. Pulmón y bronquial. Colon y recto.

Incidencia anual de EUA 1975-2010 de canceres en MUJERES. ¿Cuál es el que tiene mayor Incidencia?. Mama. Pulmón y bronquial. Colon y recto.

Incidencia anual de EUA 1975-2010 de canceres en MUJERES. ¿Cuál es el que tiene mayor Mortalidad?. Mama. Pulmón y bronquial. Colon y recto.

La incidencia del cáncer aumenta con la edad; en consecuencia, el cáncer afecta de forma desproporcionada a las personas de 65 años o más. VERDADERO. FALSO.

ENVEJECIMIENTO y CÁNCER. Seleccione las aseveraciones correctas. La incidencia del cáncer aumenta con la edad; en consecuencia, el cáncer afecta de forma desproporcionada a las personas de 65 años o más. Se espera que de 2010-2050 este segmento de la población norteamericana aumente más del dobel de su tamaño actual. Al aumentar la población de edad avanzada, también aumentará la incidencia de cáncer. La incidencia del cáncer disminuye progresivamente con la edad, por lo que afecta principalmente a personas menores de 40 años. Se espera que entre 2010 y 2050 la población norteamericana de 65 años o más disminuya a menos de la mitad de su tamaño actual.

La obesidad contribuye a un AUMENTO de la INCIDENCIA y MUERTE por cáncer de .... Colon, mama, endometrio y riñón. Pulmón, páncreas, ovario y tiroides. Estómago, hígado, vesícula biliar y vejiga.

¿A qué se debe el incremento de la incidencia y de mortalidad de cancer por obesidad?. Efectos metabólicos y endocrinos. Efectos inmunológicos y hematológicos. Efectos neurológicos y musculoesqueléticos.

Tipos de cáncer relacionados a Obesidad. Adenocarcinomaesofágico. Cardias gástrico. Páncreas. Vesícula biliar. Carcinoma hepatocelular. Carcinoma epidermoide de pene.

Tipo de cáncer que predomina en el norte de la república. Ca Colon. Ca cervicouterino. Ca estómago.

¿Qué tipo de cáncer predomina en Asia y por qué?. Ca gástrico: Por alimentación ahumada y altas cantidades de nitratos. Cáncer de pulmón: por el consumo elevado de grasas saturadas y la baja ingesta de fibra. Cáncer colorrectal: por la exposición prolongada a radiación ultravioleta y el consumo excesivo de vitamina D.

Biología tumoral. Oncogenes "Aceleradores". Genes supresores de tumores "Frenos".

Es el gen más frecuentemente mutado en cácer humano: GUARDIÁN DEL GENOMA. Gen p53/TP53. Gen BRCA 1. Gen KRAS.

Origen del cáncer. Es debido a cambios o alteraciones genética adquiridas causadas por exposición a factores externos (dieta, conducta, tabaquismo, obesidad, familiares). Se origina exclusivamente por mutaciones hereditarias transmitidas de padres a hijos, sin influencia de factores ambientales. Se desarrolla únicamente por infecciones virales y bacterianas, sin participación de alteraciones genéticas celulares.

Origen del cancer. Mutaciones germinales. Mutaciones somáticas.

Células que se necesitan en estado óptimo ya que son los que más nos ayudan a regular el cáncer. Linfocitos T. Células oligodendrocíticas. Mastocitos.

Para que un tumor crezca e invada, adquiere capacidades biológicas esenciales: Autosuficiencia de señales de crecimiento. Evasión de apoptosis y supresión. Inmortalidad replicativa. Inducción de angiogénesis. Invasión y metástasis. Inmunoedición.

Como capacidad biológica del cáncer, ¿Cómo evita la apoptosis y supresión?. Evita los puntos de control celulares (el principal en fase G1 mediado por pRb) e ignora señales como TGF-Beta. Activa la apoptosis de forma continua mediante la estimulación de p53 y respeta los puntos de control del ciclo celular. Aumenta la sensibilidad a TGF-β y detiene permanentemente la proliferación celular ante señales antiproliferativas.

Como capacidad biológica del cáncer este adquiere inmortalidad replicativa con un potencial de división ilimitado, gracias a la activación patológica de la ...... Telomerasa. ADN polimerasa. Caspasa.

Como capacidad biológica del cáncer ¿qué se encuentra sobreexpresado para provocar la inducción de la angiogénesis?. VEGF. TGF-B. EPO.

Causa 90% muertes por cáncer. Invasión y metástasis. Estado inmunodeprimido previo. Fallo en el punto de control M del ciclo celular.

Primera línea de defensa contra las células malignas. Sistema inmune innato. Sistema inmune adaptativo.

Señala lo correcto respecto a la carcinogénesis. Mutación germinal se hereda y esta presente en todas las células. Mutación somática son la mayoría y son adquiridas. P53 es el que más frecuente muta. KRAS es el que más frecuente muta. Casos hereditarios se presentan de manera bilateral multifocal en edades tempranas. Casos esporádicos tienen una presentación unilateral y tardía. Casos hereditarios se presentan de manera bifocal ascendente a edades tempranas.

MASTECTOMÍA PROFILÁCTICA. Marca las indicaciones quirúrgicas. Prevención, enfermedad primaria, recurrencia local y metástasis. Tratamiento exclusivo con quimioterapia. Reconstrucción estética exclusivamente. Tratamiento de infecciones mamarias recurrentes.

Es CORRECTO respecto al cancer de mama segun la experiencia mexicana-UANL. En paciente de 24-35 años con diagnóstico de ca mama el 64% tenía una mutación el el BCRA1 o 2. A 5 años de vigilancia 45% muertes. 80% de las muertes en 3 primeros años. En pacientes de 24-35 años con diagnóstico de cáncer de mama, el 35% tenía una mutación en los genes BRCA1 o BRCA2. El 64% de las pacientes de 24-35 años con cáncer de mama presentaba sobreexpresión de HER2.

Indicación de TIROIDECTOMÍA PROFILÁCTICA. Cancer medular de tiroides. Carcinoma papilar de tiroides. Carcinoma folicular de tiroides.

Mutaciones en todas las variantes familiares. Se debe realizar un test genético en todos los pacientes con CARCINOMA MEDULAR de TIROIDES y Familiares de 1er grado ¿A qué proto-oncogen se refiere?. RET. MET. MEN2A.

¿En cuál de los siguientes casos se debe realizar un tamizaje familiar?. Todos los px con Carcinoma medular de toriodes. Todos los familiares de 1er grado. 100% penetrancia en forma familiar. Solo en pacientes con carcinoma medular de tiroides bilateral y antecedentes familiares positivos. Únicamente hasta familiares de primer y segundo grado de pacientes con carcinoma medular de tiroides hereditario.

Paciente femenina de 30 años que acude a consulta por tumoraciones palpables en ambas mamas, asociadas a pérdida ponderal involuntaria, fiebre intermitente y diaforesis nocturna. APP: Sin antecedentes patológicos relevantes referidos. APNP: Sin datos relevantes. AHF: Madre y tía materna fallecidas por cáncer de mama antes de los 50 años; abuelo materno fallecido por cáncer de próstata. EF: Mamas con tumoraciones de consistencia pétrea, bordes irregulares y movilidad reducida. En consulta de seguimiento se palpan nodularidades tiroideas. Estudios de imagen: Mastografía y ultrasonido mamario con lesiones clasificadas como BI-RADS 5, altamente sospechosas de malignidad. Ultrasonido tiroideo con nódulos de características sospechosas de malignidad. De acuerdo con el cuadro clínico y los antecedentes heredofamiliares, ¿qué síndrome de predisposición hereditaria al cáncer debe sospecharse?. Cancer de mama heredofamiliar. Sindorme de Lifraumeni. Cancer de mama por mutación de HER2.

Paciente femenina de 30 años que acude a consulta por tumoraciones palpables en ambas mamas, asociadas a pérdida ponderal involuntaria, fiebre intermitente y diaforesis nocturna. APP: Sin antecedentes patológicos relevantes referidos. APNP: Sin datos relevantes. AHF: Madre y tía materna fallecidas por cáncer de mama antes de los 50 años; abuelo materno fallecido por cáncer de próstata. EF: Mamas con tumoraciones de consistencia pétrea, bordes irregulares y movilidad reducida. En consulta de seguimiento se palpan nodularidades tiroideas. Estudios de imagen: Mastografía y ultrasonido mamario con lesiones clasificadas como BI-RADS 5, altamente sospechosas de malignidad. Ultrasonido tiroideo con nódulos de características sospechosas de malignidad. ¿Que curso de tratamiento se debe seguir en este caso?. Mantener vigilancia estrecha, quimioprevención (tamoxifeno) o cirugía. Radioterapia profiláctica y seguimiento anual con estudios de imagen. Quimioterapia neoadyuvante y vigilancia clínica sin intervención quirúrgica.

Paciente pediátrico de 2 años que acude a consulta por leucocoria en ojo derecho, observada por sus padres en fotografías, asociada a estrabismo de reciente aparición. APP: Sin antecedentes patológicos relevantes. APNP: Sin datos relevantes. AHF: Sin antecedentes familiares conocidos de retinoblastoma. EF: Reflejo rojo ausente en ojo derecho; fondo de ojo con lesión intraocular blanquecina sugestiva de neoplasia. Estudios de imagen: Ultrasonido ocular con masa intraocular calcificada ¿Cuál es tu sospecha diagnóstica?. Retinoblastoma. Neurofibromatosis tipo II (Schwamomas). Poliposis adenomatosa familiar.

Paciente pediátrico de 2 años que acude a consulta por leucocoria en ojo derecho, observada por sus padres en fotografías, asociada a estrabismo de reciente aparición. APP: Sin antecedentes patológicos relevantes. APNP: Sin datos relevantes. AHF: Sin antecedentes familiares conocidos de retinoblastoma. EF: Reflejo rojo ausente en ojo derecho; fondo de ojo con lesión intraocular blanquecina sugestiva de neoplasia. Estudios de imagen: Ultrasonido ocular con masa intraocular calcificada, compatible con retinoblastoma unilateral. ¿Qué gen se encuentra alterado con mayor frecuencia en esta neoplasia y qué tipo de mutación se asocia con mayor frecuencia a los casos unilaterales no hereditarios?. gen RB1, mutación somática. gen RB2, mutación germinal. gen RB1 y 2, mutación asociada con alteraciones del p53.

Paciente femenina de 32 años que acude a consulta por tumoración de crecimiento progresivo en muslo derecho, asociada a pérdida ponderal involuntaria. Se realiza biopsia con diagnóstico histopatológico de sarcoma de tejidos blandos. APP: Sin antecedentes patológicos relevantes. APNP: Sin datos relevantes. AHF: Madre diagnosticada con cáncer de mama a los 38 años y tío materno con antecedente de sarcoma. EF: Tumoración palpable en muslo derecho, de consistencia firme, con bordes irregulares y crecimiento progresivo. Estudios de imagen: Resonancia magnética con lesión sólida de tejidos blandos, sospechosa de neoplasia maligna. Biopsia compatible con sarcoma. De acuerdo con los antecedentes personales y heredofamiliares, ¿qué síndrome de predisposición hereditaria al cáncer se sospecha?. Sd. Lifraumeni. Sd. Lynch. Ca mama heredofamiliar.

Paciente femenina de 32 años que acude a consulta por tumoración de crecimiento progresivo en muslo derecho, asociada a pérdida ponderal involuntaria. Se realiza biopsia con diagnóstico histopatológico de sarcoma de tejidos blandos. APP: Sin antecedentes patológicos relevantes. APNP: Sin datos relevantes. AHF: Madre diagnosticada con cáncer de mama a los 38 años y tío materno con antecedente de sarcoma. EF: Tumoración palpable en muslo derecho, de consistencia firme, con bordes irregulares y crecimiento progresivo. Estudios de imagen: Resonancia magnética con lesión sólida de tejidos blandos, sospechosa de neoplasia maligna. Biopsia compatible con sarcoma. De acuerdo con los antecedentes personales y heredofamiliares, ¿qué gen está involucrado y cual es su patrón de herencia?. gen TP53, AD. gen KRAS, AR. gen MYC, AD.

Representa el 1% Ca colorrectal. Poliposis adenomatosa familiar. Poliposis juvenil. Sd. Lynch.

Paciente masculino de 22 años que acude a consulta por rectorragia intermitente y cambios en el hábito intestinal. APP: Sin antecedentes patológicos relevantes. APNP: Sin datos relevantes. AHF: Padre diagnosticado con cáncer colorrectal a los 38 años. EF: Abdomen blando, depresible, sin masas palpables. Tacto rectal con sangre fresca. Estudios complementarios: Colonoscopia con cientos de pólipos adenomatosos distribuidos en todo el colon. Biopsia con reporte de adenomas tubulares, algunos con displasia de alto grado. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Sd Gardner. Poliposis adenoamtosa familiar. Sd. Lynch.

Paciente masculino de 22 años que acude a consulta por rectorragia intermitente y cambios en el hábito intestinal. APP: Sin antecedentes patológicos relevantes. APNP: Sin datos relevantes. AHF: Padre diagnosticado con cáncer colorrectal a los 38 años. EF: Abdomen blando, depresible, sin masas palpables. Tacto rectal con sangre fresca. Estudios complementarios: Colonoscopia con cientos de pólipos adenomatosos distribuidos en todo el colon. Biopsia con reporte de adenomas tubulares, algunos con displasia de alto grado. ¿Cuál es el gen afectado y patrón de herencia?. APC, autosómica dominante. MUTYH, autosómica recesiva. TP53, autosómica recesiva.

Paciente masculino de 19 años que acude a consulta por rectorragia intermitente y aumento de volumen en la región mandibular. APP: Sin antecedentes patológicos relevantes. APNP: Sin datos relevantes. AHF: Padre con antecedente de colectomía por poliposis colorrectal. EF: Presencia de tumoración ósea dura en mandíbula y múltiples quistes epidermoides en la piel. Abdomen sin masas palpables. Estudios complementarios: Colonoscopia con cientos de pólipos adenomatosos en colon. Radiografía mandibular con lesiones compatibles con osteomas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Sd. Gardner. Poliposis adenoamtosa familiar. Poliposis adenoamtosa familiar atenuada.

Señala los criterios que determinan a una Poliposis adenomatosa familiar ATENUADA de una presentación clásica. < 100 adenomas, pólipos más proximales al colon y tiene una presentación 15 años más tardía que PAF. > 100 adenomas, predominio de pólipos en colon distal y presentación 15 años más temprana que la PAF clásica. Entre 100 y 500 adenomas, distribución uniforme en todo el colon y presentación a la misma edad que la PAF clásica.

Paciente femenina de 50 años que acude a consulta por rectorragia intermitente y cambios en el hábito intestinal. APP: Ca mama APNP: Sin datos relevantes. AHF: Padres sin antecedentes conocidos de cáncer colorrectal; un hermano con diagnóstico de poliposis adenomatosa. EF: Abdomen blando, depresible, sin masas palpables. Estudios complementarios: Colonoscopia con múltiples pólipos adenomatosos en tubo digestivo alto. Pregunta: ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Sd. Gardner. Poliposis asociada a MYH (PAM). Poliposis adenoamtosa familiar atenuada.

Paciente femenina de 50 años que acude a consulta por rectorragia intermitente y cambios en el hábito intestinal. APP: Ca mama APNP: Sin datos relevantes. AHF: Padres sin antecedentes conocidos de cáncer colorrectal; un hermano con diagnóstico de poliposis adenomatosa. EF: Abdomen blando, depresible, sin masas palpables. Estudios complementarios: Colonoscopia con múltiples pólipos adenomatosos en tubo digestivo alto. Pregunta: ¿Cuál es el patrón de herencia asociado?. AD. AR.

Paciente masculino de 44 años que acude a consulta por alteraciones del hábito intestinal, dolor abdominal intermitente, astenia, pérdida ponderal involuntaria, fiebrey sudoración nocturna. APP: Niega comorbilidades y cirugías previas. APNP: Tabaquismo y etilismo no documentados. AHF: Familiares de 1.er grado con Ca colorrectal antes de los 50 años y antecedente de Ca endometrial. EF: Palidez mucocutánea; abdomen blando, depresible, con dolor a la palpación profunda en hemiabdomen derecho, sin irritación peritoneal. Labs: Hb 10.6 g/dL, VCM 74 fL, ferritina disminuida y CEA 8.2 ng/mL. Estudios de imagen: Colonoscopia con lesión ulceroinfiltrante en colon ascendente. TC toracoabdominopélvica con engrosamiento parietal y adenopatías regionales, sin metástasis a distancia evidentes. Genética: Alteración en la reparación de ADN ¿Cuál es tu sospecha diagnóstica?. Sd. Lynch tipo 1. PAF atenuada. PAM. Sd. Lynch tipo 2.

Paciente masculino de 44 años que acude a consulta por alteraciones del hábito intestinal, dolor abdominal intermitente, astenia, pérdida ponderal involuntaria, fiebrey sudoración nocturna. APP: Niega comorbilidades y cirugías previas. APNP: Tabaquismo y etilismo no documentados. AHF: Familiares de 1.er grado con Ca colorrectal antes de los 50 años y antecedente de Ca endometrial. EF: Palidez mucocutánea; abdomen blando, depresible, con dolor a la palpación profunda en hemiabdomen derecho, sin irritación peritoneal. Labs: Hb 10.6 g/dL, VCM 74 fL, ferritina disminuida y CEA 8.2 ng/mL. Estudios de imagen: Colonoscopia con lesión ulceroinfiltrante en colon ascendente. TC toracoabdominopélvica con engrosamiento parietal y adenopatías regionales, sin metástasis a distancia evidentes. ¿Qué alteración genética esperas encontrar?. Reparación de ADN (MLH1,MSH2). TP53 alteración en la muerte celular programada. APC inhibe la detección de celulas malignas.

Gen supresor del Ca de mama mas asociado a otros cánceres. BRCA 1. BRCA 2.

En la presencia de alteraciones de los genes supresores asociados al Ca de mama, ¿cual de las siguientes aseveraciones es correcta?. BRCA1 esta mayormente asociado a otros canceres. En hombres hay mayor riesgo a Ca prostata. Usualmente no está asociado a herencia familiar directa ya que suele saltarse algunas generaciones antes de manifestarse.

En una alteración del gen MEN1, ¿a qué tipo de cáncer lo asocias?. Hiperplasia de paratiroides, adenoma de páncreas y adenoma en pituitaria. Hiperplasia suprarrenal, adenoma de tiroides y adenoma hipofisario. Hiperplasia de paratiroides, carcinoma medular de tiroides y feocromocitoma.

Es correcto respecto a la alteración de MEN1. Herencia AD, pérdida de función de la minina. Herencia AR, ganancia de función de la menina. Herencia AD, ganancia de función del protooncogén RET.

Alteraciones en MEN. MEN1. MEN 2-A. MEN2-B.

Paciente masculino de 32 años acude a consulta por cefalea persistente, alteraciones visuales y episodios de diaforesis, palpitaciones e hipertensión arterial paroxística. APP: Sin comorbilidades previamente diagnosticadas. APNP: Tabaquismo y etilismo negados. AHF: Madre con antecedente de tumor del SNC y cirugía renal a edad temprana. EF: TA 165/100 mmHg, FC 108 lpm. Fondo de ojo con lesiones vasculares retinianas. Exploración neurológica con dismetría leve. Labs: Metanefrinas plasmáticas elevadas. Estudios de imagen: RM cerebral con lesión compatible con hemangioblastoma cerebeloso. TC abdominal con masas renales bilaterales, quistes pancreáticos y lesión suprarrenal derecha compatible con feocromocitoma. ¿Cuál es el síndrome hereditario más probable en este paciente?. Sd. Von Hippel-Lindau. Sd. Lynch tipo 2. Sd. Lifraumeni.

Es correcto respecto a los CARCINÓGENOS. Cualquier agente que contribuye a la fromacion de tumores. Pueden actuar de manera directa o indirecta (indirecto + frec.). El ADN es el principal blanco de los carcinógenos químicos. Todos los carcinógenos actúan mediante el mismo mecanismo molecular y requieren exposición prolongada para inducir cáncer. Los carcinógenos químicos producen cáncer exclusivamente mediante daño directo al ADN, sin mecanismos indirectos.

Clasificación de carcinógenos de la IARC. 1( Carcinógeno probado). 2A (Carcinógeno probable). 2B (Carcinógeno posible). 3 (No clasificable). 4 (NO es carcinógeno).

Capacidad de producir una mutación. Alteración. Carcinogenicidad. Potencial mutágeno.

Método más frecuente para valorar el Potencial mutágeno. Prueba de Ames. Prueba de Smith. Prueba de Lowestein.

Son indicadores de alteraciones celulares, bioquímicas, moleculares o genéticas que permiten reconocer una neoplasia. Son inespecíficos y no hacen el Dx. Marcadores tumorales. Oncogenes. Genes supresores.

Manejo quirúrgico/profiláctico en Sd. Lifraumeni. Vigilancia estrecha y evitar radiación por fotosensibilidad. Colectomía profiláctica obligada. Resección de lesiones tumorales y cribado multiorgánico.

Manejo quirúrgico/profiláctico en Sd.von Hippel-Lindau. Tratamiento oftalmológico y oncológico. Colectomía profiláctica obligada. Resección de lesiones tumorales y cribado multiorgánico.

Manejo quirúrgico/profiláctico en Poliposis adenomatosa familiar. Colectomía según indicación clínica y vigilancia estrecha. Colectomía profiláctica obligada. Resección de lesiones tumorales y cribado multiorgánico.

Manejo quirúrgico/profiláctico en Retinoblastoma. Tratamiento oftalmológico y oncológico. Mastectomía/Salpingooforectomía profiláctica. Resección de lesiones tumorales y cribado multiorgánico.

Manejo quirúrgico/profiláctico en Ca de mama/ovario hereditario. Quimioterapia y mastectomía radical en estadio BI-RADS 6. Mastectomía/Salpingooforectomía profiláctica. Vigilancia e intervención quirúrgica solo si el cáncer resistente a radiación.

Manejo quirúrgico/profiláctico en Sd.NEM1. Tiroidectomía profiláctica obligada por penetrancia del 100% para CMT. Colectomía profiláctica obligada. Paratiroidectomía subtotal más timectomía.

Manejo quirúrgico/profiláctico en Sd.NEM2. Tiroidectomía profiláctica obligada por penetrancia del 100% para CMT. Colectomía profiláctica obligada. Paratiroidectomía subtotal más timectomía.

Manejo quirúrgico/profiláctico en Sd. Lynch. Colectomía según indicación clínica y vigilancia estrecha. Colectomía profiláctica obligada. Resección de lesiones tumorales y cribado multiorgánico.

Protooncogen afectado en NEM 2 (2A y 2B). MEN1. APC. RET.

Protooncogen afectado en Sd. von Hippel-Lindau. VHL. APC. RET.

MARCADORES TUMORALES. Antigeno carcinoembrioanrio (CEA). Alfa-fetoproteína (AFP). CA 19-9. Antigeno prostático específico (PSA). CA 125. Tiroglobulina (Tg). Calcitonina.

Marcador tumoral positivo en fumadores (hasta 5ng/ml), enfermedad inflamatoria intestinal, pancratitis y cirriosis. CEA. AFP. PSA.

Una elevación >5ng/ml posterior a una cx curativa indica recidiva tumoral hasta demostrar lo contrario. CEA. CA 125. CA 19-9. AFP.

Cribado de hepatocarcinoma en pacientes cirróticos junto con ecografía; niveles > 400 ng/ml indican tumores de gran tamaño. CEA. CA 125. CA 19-9. AFP.

Es correcto respecto a los siguientes marcadores tumorales. CA 19-9. CA 125.

Estadificación TNM. T. N. M.

Método de imagen de ELECCIÓN para evaluar la extensión neoplásica y masas en tejidos blandos/extremidades. RM. TC. US doppler.

Estudio diagnóstico estándar para detectar portadores de mutaciones BRCA1/BRCA2. PCR y secuenciación. Corte y empalme. Western blot y ELISA.