´bioq i
COMENTARIOS |
ESTADÍSTICAS |
RÉCORDS
|
Título del Test: ´bioq i Descripción: parte 3 |
Nuevo Comentario| Comentarios |
|---|
NO HAY REGISTROS |
|
. Los prostanoides de la serie 2 derivan del ácido araquidónico a través de una reacción catalizada por la enzima tromboxano sintasa. v. f. Los eicosanoides son una familia de moléculas de naturaleza lipídica que derivan de la oxidación de un ácido graso poliinsaturado de 20 carbonos. v. f. El ácido linoleico es esencial para la síntesis de ácido araquidónico, ácido graso poliinsaturado de 20 átomos de carbono precursor de los eicosanoides. v. f. Los icosanoides actúan como mensajeros de corto alcance, su acción es autocrina/paracrina. v. f. Biosíntesis de los eicosanoides depende directamente de la disponibilidad de ácidos grasos precursores. v. f. Los icosanoides derivan de ácidos grasos saturados que forman parte de los fosfolípidos de membrana y que son movilizados ante un determinado esemulo pro-inflamatorio a través de la acDvación de la fosfolipasa A2. v. f. La prostaglandina sintasa está ubicada en la membrana nuclear y del reeculo endoplásmico de la mayoría de las células. v. f. La síntesis más o menos constante de eicosanoides es necesaria en disDntos tejidos para mantener las funciones fisiológicas normales. v. f. . Los consumidores recurrentes de AINEs no selecDvos Denen un riesgo mayor que los no consumidores de presentar problemas gastrointesDnales. v. f. El acetaminofeno ejerce su acción apirética a través de la inhibición de la síntesis hipotalámica de PGE1. v. f. El araquidonato es un ácido graso poliinsaturado de la serie omega-6 que puede ser sintetizado endógenamente a partir de ácido linoleico mediante reacciones enzimáticas sucesivas de desaturación (citosólicas) y elongación (retieculo endoplásmico). v. f. El "cambio de clase" en la generación de mediadores lipídicos es un proceso clave en la resolución de la inflamación aguda, que involucra la interrupción en la conversión enzimáDca de eicosanoides proinflamatorios y cambios hacia la síntesis de mediadores lipídicos anti-inflamatorios y resolutores de la inflamación. v. f. La aspirina inhibe de forma reversible la actividad ciclooxigenasa mediante la acetilación de un residuo de serina en el centro activo del enzima. v. F. Los mediadores resolutores de la inflamación disminuyen la síntesis de citoquinas proinflamatorias y aumentan la infiltración de neutrófilos. v. f. La producción y exportación de cuerpos cetónicos a los tejidos extrahepáticos permite la oxidación continuada de ácidos grasos en el hígado cuando el acetil-CoA no está siendo oxidado en el ciclo del ácido cítrico. v. f. . Los cuerpos cetónicos se producen a partir de acetil-CoA en las mitocondrias hepáticas cuando la velocidad de la B-oxidación supera a la velocidad de oxidación de los ácidos grasos. v. f. La Hidroxime/l-glutaril CoA liasa rinde β-hidroxibutirato y aceDl-CoA a parDr del HMG-CoA. v. f. El hígado no cataboliza los cuerpos cetónicos debido a la ausencia de la succinil-CoA:acetoace/l-CoA transferasa. v. f. . El acetoacetato se acDva mediante la transferencia de un grupo CoA-SH del succinil-CoA com paso previo a la formación de aceDl-CoA durante la tiolisis. v. f. La obtención de energía procedente de los cuerpos cetónicos en los tejidos extrahepáDcos se produce mediante la oxidación del aceDl-CoA. v. f. El β-hidroxibutirato proporciona un NADH+H+ que el acetoacetato por estar más oxidado. v. f. . En procesos de ayuno prolongado incluso el cerebro puede adaptar su metabolismo para el uso de cuerpos cetónicos. v. f. La cetoacidosis tiene un alto impacto en los potenciales de membrana lo que se traduce en una afectación directa a las células excitables. v. f. Los cuerpos cetónicos son ácidos carboxílicos que se ionizan liberando protones. v. f. Si la liberación hepática de cuerpos cetónicos supera la capacidad tamponadora del sistema bicarbonato de la sangre se puede llegar a producir acidosis. v. f. |