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Test bioq II primer parcial con respuestas buenas

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Título del Test:
Test bioq II primer parcial con respuestas buenas

Descripción:
Test bonito para mi novia bonita.

Fecha de Creación: 2026/02/26

Categoría: Otros

Número Preguntas: 104

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Observe la imagen y complete los huecos: 1- Páncreas, 2- glucosa, 3- degradación de glucógeno, 4- GSK3 activada, 5- PFK-1 activada. 1- Hígado, 2- PP1, 3- degradación de glucógeno, 4- GSK3 inactivada, 5- PFK-1 activada. 1- AMP, 2- fosforilasa quinasa, 3- degradación de glucógeno activada, 4- PP1 inactivada, 5- PFK-1. 1- PKB, 2- fosforilasa quinasa, 3- degradación de glucógeno inactivada, 4- PP1 activada, 5- PFK-1.

Indique si los siguientes compuestos se consumen, se producen o son intermediarios del ciclo del ácido cítrico: a→3,6; b→2,5; c→1,4. a→2,3; b→4,6; c→1,5. a→3; b→4,5; c→1,2,6. a→2,3; b→4,5; c→1,6.

¿Cuál de las siguientes relaciones entre regulador y enzima de la gluconeogénesis hepática es correcta?. Acetil-CoA → activador alostérico de la piruvato carboxilasa. ATP → activador alostérico de la fructosa 1,6 bifosfatasa. Fructosa 2,6 bifosfato → activador alostérico de la fructosa 1,6 bifosfatasa. Glucosa 6P → inhibidor alostérico de la glucosa 6 fosfatasa.

Señale la correlación correcta con respecto a los inhibidores de la cadena respiratoria: ADP → inhibe la ATP sintasa. Cianuro → inhibe el complejo IV. Arsénico → inhibe el complejo I. Fosfato → inhibe la fosfato translocasa.

¿Cuál de las soluciones control puede utilizarse como control positivo en la prueba de Molish y Lugol y negativo en una prueba de Benedict?. Agua. Glucosa. Almidón. Lactosa.

Señale la respuesta correcta sobre el almidón y el glucógeno: Ambos son polímeros de D-glucosa cuyos enlaces mayoritarios son α (1→4) y presentan numerosos extremos no reductores. La molécula de almidón presenta un único extremo reductor unido a glucogenina. El glucógeno está formado por unidades de D-glucosa unidas por enlaces α y β glicosídicos. Ambos son heteropolisacáridos y sirven como elementos estructurales en las paredes celulares.

De los siguientes compuestos ¿cuáles son reguladores inactivadores de la enzima fosfofructoquinasa-1 (PFK-1)?. ATP y citrato. AMP y fructosa 2,6- bifosfato. ADP y AMP. Ninguno de los anteriores.

¿Cuál de las siguientes coenzimas del complejo de la piruvato deshidrogenasa (PDH) activa el grupo acilo mediante un enlace tioéster, para su transferencia al ciclo del ácido cítrico?. Coenzima A. Ácido lipoico. Tiamina pirofosfato. Biotina.

¿El déficit de cuál de las siguientes enzimas producirá de forma directa una elevación en sangre de piruvato, lactato y alanina, así como hipoglucemia?. Complejo piruvato deshidrogenasa. Piruvato carboxilasa. Complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa. Piruvato descarboxilasa.

En relación a la piruvato quinasa, es cierto que: Concentraciones elevadas de ATP activan alostéricamente todas las isoenzimas. La isoenzima M, pero no la isoenzima L, está sujeta a una regulación adicional por fosforilación. Ambas isoenzimas son activadas alostéricamente por una acumulación de fructosa 1,6-bifosfato. Todas las respuestas anteriores son correctas.

En relación al papel regulador de la fructosa 2,6 bifosfato: Cuando se fija al sitio alostérico de la fosfofructoquinasa-1 (PFK-1), aumenta su actividad y la de la glucólisis. Cuando se une al sitio alostérico de la fructosa bifosfatasa-1 (FBPasa-1) reduce su actividad y la de la gluconeogénesis. Su concentración celular viene dictada por las velocidades relativas de su formación y degradación. Todas las respuestas anteriores son correctas.

Señale lo cierto con respecto a la catálisis rotacional de la ATP sintasa: Debido al giro, cada subunidad beta adquiere 3 diferentes conformaciones, que difieren en la afinidad por el ATP y el ADP. Las 3 subunidades beta situadas sobre F1 giran debido al paso de electrones desde la matriz mitocondrial al espacio intermembrana. En una rotación completa de la subunidad gamma se sintetiza 1 molécula de ATP y 2 de ADP. Todas las respuestas son correctas.

En la transformación del piruvato en acetil-CoA por acción del complejo de la piruvato deshidrogenasa es FALSO que: E2 oxida el intermediario hidroxietilo unido a TPP (tiamina pirofosfato) y transfiere dos electrones al ácido lipoico. E3 oxida la forma reducida del ácido lipoico unido a E2 y reduce el NAD⁺ a NADH. E1 descarboxila el piruvato formando un derivado acetilo unido al -SH reactivo de la biotina. E2 transfiere el grupo acetilo, unido como tioéster al ácido lipoico, a una coenzima A.

¿Cuál de los siguientes procesos forma parte de la fosforilación oxidativa?. El flujo de electrones a través de una cadena de transportadores localizada en la membrana mitocondrial interna. El transporte de electrones a través de la membrana mitocondrial externa generando un potencial electroquímico. El flujo de protones a favor de gradiente mediante un transportador activo que consume ATP. La síntesis de ATP mediante la transferencia de fosfato desde el gliceraldehido 3P a una molécula de ADP.

En relación a la proteína bifuncional PFK-2 (fosfofructoquinasa-2) y FBPasa-2 (fructosa-bifosfatasa-2), señale la opción correcta: El glucagón induce la fosforilación de esta proteína potenciando su actividad FBPasa-2 y reduciendo la actividad de la PFK-2. La insulina estimula la actividad de una fosfoproteína fosfatasa que aumenta la actividad PFK-2, estimulando la gluconeogénesis. El glucagón aumenta el nivel celular de fructosa 2,6- bifosfato estimulando la glucólisis e inhibiendo la gluconeogénesis. Ninguna de las respuestas anteriores es correcta.

Señale lo cierto con respecto a las lanzaderas de NADH del citosol a la mitocondria: El NADH de la glucólisis puede entrar en la mitocondria gracias a un transportador de NADH dependiente del gradiente de protones. La lanzadera del malato-aspartato cede los electrones del NADH directamente sobre el O₂, aumentando la producción de radicales libres (ROS). La lanzadera del malato-aspartato cede los electrones del NADH al citocromo C y se bombean únicamente 10 H⁺ hacia el espacio intermembrana. La lanzadera del glicerol 3-P cede los electrones del NADH a la ubiquinona y como resultado se genera un menor gradiente de H⁺ que con la lanzadera de malato-aspartato.

¿Cuál de los siguientes productos de la ruta de las pentosas fosfato tiene un papel regulando el metabolismo de la glucosa?. El NADPH, que cuando se acumula activa la ruta de las pentosas fosfato y la captación de glucosa. El ATP, que cuando se acumula inactiva la glucólisis y activa la gluconeogénesis. La xilulosa 5-fosfato, que cuando se acumula activa la glucólisis para la síntesis de ácidos grasos a partir de glucosa. Todas las respuestas son correctas.

¿Cuál de los siguientes mecanismos participa en la regulación de la velocidad del ciclo del ácido cítrico?. En el músculo, el Ca²⁺ activa a la isocitrato deshidrogenasa y a la α-cetoglutarato deshidrogenasa. El ATP inhibe a la malato deshidrogenasa y a la citrato sintasa. El citrato inactiva a la citrato sintasa y el succinil-CoA la activa. El NADH activa a todas las enzimas reguladoras de la ruta.

Durante el ayuno el hígado mantiene activa la síntesis de glucosa y la degradación de ácidos grasos, de tal manera que: El oxalacetato utilizado como precursor en la gluconeogénesis es repuesto por la acción de la piruvato carboxilasa. La acumulación de acetil-CoA, resultado de la oxidación de ácidos grasos, activa alostéricamente a la piruvato carboxilasa. La activación de la piruvato carboxilasa permite que el ciclo del ácido cítrico utilice más acetil-CoA en la reacción de la citrato sintasa. Todas las respuestas son correctas.

En las pruebas bioquímicas utilizadas en la identificación de azúcares, es correcto que: La prueba de Molish se utiliza para el reconocimiento de todo tipo de azúcares. La prueba del Lugol se utiliza para el reconocimiento de azúcares reductores. La reacción de Benedict se utiliza para el reconocimiento de polisacáridos. Para comprobar la hidrólisis del almidón se utiliza la prueba de Molish y la prueba del Lugol.

Respecto a la siguiente molécula podemos afirmar que: Es un disacárido reductor. Es un disacárido formado por glucosa y fructosa unidas por enlace α (1→2). El enlace entre los dos monosacáridos puede ser hidrolizado por α-amilasa. Es un disacárido que se obtiene por hidrólisis del almidón.

¿Por qué el ciclo del ácido cítrico se inactiva en ausencia de O₂? Porque…. es un modular alostérico positivo de las enzimas reguladoras de la ruta, que en su ausencia se mantienen inactivas. es un sustrato de las reacciones de descarboxilación oxidativa de la ruta y en su ausencia no tienen lugar. no se puede reoxidar el NADH producido, se acumula e inactiva a todas las enzimas reguladoras de la ruta. es necesario para sintetizar ATP y sin ATP no se pueden llevar a cabo las rutas de biosíntesis en las que participa el ciclo.

Con respecto al transporte de electrones en la cadena respiratoria: Es un proceso exergónico porque ocurre a favor de potencial REDOX. Los electrones entran en la cadena transportadora en puntos diferentes, dependiendo del dador de electrones. Algunos transportadores de electrones son también bombas de protones. Todas las respuestas son ciertas.

En relación a la enzima hexoquinasa, es FALSO que: Existen 4 isoenzimas con diferentes parámetros cinéticos y mecanismos de regulación. La muscular es inactivada alostéricamente por su producto, glucosa 6P. La hepática es inactivada por unión a una proteína reguladora específica que la atrapa dentro del núcleo cuando la concentración de glucosa es elevada. La afinidad de la muscular por la glucosa es muy elevada mientras que la afinidad de la hepática es muy inferior.

Un niño de 2 semanas llega a urgencias con hipoglucemia intensa en ayunas. Una biopsia hepática indicó que los hepatocitos contenían altas cantidades de glucógeno de estructura normal. Es probable que padezca una deficiencia de: Glucógeno sintasa. Glucogenina. Enzima ramificadora. Glucosa 6-fosfatasa.

Señale la correlación cierta sobre las enzimas del metabolismo del glucógeno: Glucosa 6 fosfatasa → Transforma la glucosa 1-fosfato en glucosa 6-fosfato. Glucógeno fosforilasa → Hidroliza enlaces alfa 1→4 y produce glucosa libre. Enzima ramificante → Su acción aumenta la velocidad de degradación del glucógeno. Glucógeno sintasa → Cataliza la unión de la primera glucosa a su propia cadena polipeptídica.

Señale la opción correcta sobre la gluconeogénesis: La conversión de la glucosa-6 fosfato en glucosa libre para su inmediata liberación posterior a sangre es catalizada por la glucosa 6 fosfatasa en el músculo esquelético. La gluconeogénesis junto con la liberación de glucosa desde glucógeno hepático, es la principal vía para mantener los niveles adecuados de glucosa en sangre. Sea cual sea la procedencia del piruvato, siempre es necesaria una etapa mitocondrial para sacar NADH al citosol. Todas las respuestas anteriores son correctas.

En relación a los síntomas y el pronóstico de una glucogenosis hepática, indique lo cierto: La deficiencia en glucógeno fosforilasa produce hipoglucemias más intensas que la deficiencia en glucosa 6-fosfatasa. La deficiencia en glucosa 6-fosfatasa permite obtener glucosa por gluconeogénesis, pero no mediante la degradación del glucógeno. La deficiencia en glucógeno fosforilasa permite obtener glucosa por gluconeogénesis, pero no mediante degradación de glucógeno. La deficiencia en enzima desramificante produce gránulos de glucógeno sin ramificaciones que hacen más lenta la liberación de glucosa.

¿Qué ocurre si los protones de la fuerza protón-motriz regresan a la matriz mitocondrial sin pasar por el complejo FOF1 de la ATP sintasa?. La energía de las reacciones REDOX no se conserva mediante la formación de ATP, sino que se disipa en forma de calor. No se para la transferencia de electrones en la cadena respiratoria ni el bombeo de H⁺ por parte de los complejos. La ATP sintasa no puede sintetizar ATP, ya que utiliza el paso de protones por su estructura para ello. Todas las respuestas son correctas.

¿Qué fases de la ruta de las pentosas fosfato están activas en un órgano que no necesite ribosa 5-fosfato, pero sí poder reductor en forma de NADPH?. La fase oxidativa en dirección a la formación de pentosas fosfato, mientras que la fase no oxidativa se mantiene inactiva. La fase oxidativa y la no oxidativa, ambas en dirección a la formación de pentosas fosfato. La fase no oxidativa en dirección a la formación de pentosas fosfato, mientras que la fase oxidativa se mantiene inactiva. La fase oxidativa en dirección a la formación de pentosas fosfato y la fase no oxidativa en dirección a la formación de hexosas fosfato.

Indique lo cierto en relación al control del metabolismo del glucógeno: (GM → Proteina de señalización de glucógeno muscular; PP1 → Fosfoproteína fosfatasa-1). La fosforilación de GM provocada por la insulina activa a la glucógeno fosforilasa. La fosforilación de GM provocada por el glucagón activa PP1. La fosforilación estimulada por la adrenalina en el sitio 2 de la GM produce la disociación de la PP1 de la partícula de glucógeno. La fosforilación estimulada por insulina activa a la PP1, que desfosforila a la glucógeno sintasa, reduciendo su actividad.

Indique lo FALSO respecto a la regulación del metabolismo del glucógeno: La glucógeno fosforilasa es una enzima hepática controladora directa de la glucemia. La insulina aumenta la síntesis de glucógeno en el hígado, pero no en el músculo porque este no tiene receptores de insulina. La célula utiliza la misma fosfatasa para activar la síntesis y desactivar la degradación. La adrenalina y el glucagón producen la misma cascada de respuesta que lleva a la activación de la degradación de glucógeno.

En la contracción del músculo esquelético, una elevación súbita de la concentración de Ca²⁺ citosólico dará como resultado: La inactivación de la PKA dependiente de cAMP. La inactivación de la fosforilasa quinasa por acción de PP1. La inactivación alostérica de la glucógeno fosforilasa. La activación directa de la fosforilasa quinasa.

La acumulación de acetil-CoA en la mitocondria producirá: (PDH → Piruvato deshidrogenasa). La inactivación del complejo PDH y de la citrato sintasa. La inactivación del complejo PDH y la activación de la PDH quinasa. La inactivación de la piruvato carboxilasa y la activación de la PDH fosfatasa. La activación del complejo PDH y de la isocitrato deshidrogenasa.

Complete los huecos: La cadena transportadora de electrones mitocondrial está presente en ______ (impermeable a la mayoría de las sustancias), y es la vía final común por la que fluyen hasta ______ los ______ obtenidos de diferentes combustibles del organismo, ______ el O₂ a ______. la membrana mitocondrial interna - el CO₂ - electrones - reduciendo - agua. la membrana mitocondrial interna - el O₂ - electrones - reduciendo - agua. la membrana mitocondrial externa - el O₂ - electrones - oxidando - agua. el citoplasma - el agua - protones - reduciendo - CO₂.

Si comparamos la fermentación alcohólica (1) con el metabolismo del etanol (2) observaremos que: La ratio [NAD⁺]/[NADH] aumenta por la acción de (1) y disminuye por la acción de (2). La [CO₂] aumenta por la acción de (1) y disminuye por la acción de (2). Por acción de (1) el piruvato se oxida y por acción de (2) el etanol se reduce. (1) implica la acción de la piruvato carboxilasa y la alcohol deshidrogenasa y (2) de la alcohol deshidrogenasa y la acetato deshidrogenasa.

¿Cuál es el destino del piruvato resultante de la oxidación de la glucosa en los eritrocitos?. La reducción a lactato por la lactato deshidrogenasa, para reoxidar el NADH a NAD⁺ y que continúe la glucólisis. La oxidación a acetato, para incorporarse al ciclo del ácido cítrico y completar la oxidación de sus carbonos. La carboxilación a oxalacetato por la piruvato carboxilasa, como primer paso de la gluconeogénesis. La descarboxilación reversible a acetaldehído, como primer paso para la detoxificación del etanol consumido.

Con respecto a las reacciones que constituyen el ciclo del ácido cítrico es cierto que: La transformación de succinil-CoA en succinato, por la succinil-CoA sintetasa, se acopla a la síntesis de GTP mediante fosforilación a nivel de sustrato. La oxidación de fumarato a malato, por la malato deshidrogenasa, se acopla a síntesis de una molécula de NADH. La isocitrato deshidrogenasa cataliza una descarboxilación oxidativa en que la energía liberada se conserva en un enlace tioéster con una CoA. La succinato deshidrogenasa cataliza una oxidación en la que los electrones son recogidos por el NAD⁺ en la mitocondria y por el NADP⁺ en el citosol.

Observe el siguiente esquema de la glucólisis. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?. Las cinco primeras reacciones corresponden a la fase preparatoria, en la que disminuye el contenido energético de los intermediarios. En las reacciones 3 y 4 se consume ATP y en las reacciones 7 y 10 se sintetiza mediante fosforilación a nivel de sustrato. La reacción 2 determina la captación de glucosa por las células al impedir su transporte a través de la membrana plasmática. La reacción 6 corresponde a la única oxidación de la ruta, en la que dos electrones de un carbono se transfieren a una molécula de NAD⁺.

En relación con el proceso de digestión de hidratos de carbono procedentes de la dieta, es FALSO que: Los principales sitios de digestión son la boca, el estómago y la luz intestinal. Las enzimas α-amilasa salival y pancreática actúan hidrolizando al azar enlaces α (1→4). La digestión final se lleva a cabo en el yeyuno por acción de varias disacaridasas, segregadas por células de la mucosa intestinal. La carencia genética de las disacaridasas individuales da lugar a intolerancias alimentarias.

En relación a la regulación de la glucólisis y gluconeogénesis: No es necesaria una regulación coordinada porque se obtiene más ATP en el sentido de la glucólisis que el necesario para llevar a cabo la gluconeogénesis. Ambas comparten siete enzimas que catalizan las reacciones irreversibles y reguladas de las rutas. La hexoquinasa muscular y la hepática se inactivan alostéricamente por altas concentraciones de su producto glucosa 6–fosfato. La gluconeogénesis está regulada a nivel de la piruvato carboxilasa (activada por acetil-CoA) y de la fructosa bifosfatasa-1.

¿Por qué todos los intermediarios de la glucólisis se encuentran fosforilados? Porque el grupo fosfato... participa en repulsiones con los aminoácidos básicos del centro activo de la enzima, reduciendo la energía de fijación y facilitando la catálisis. aporta cargas negativas a los intermediarios de la ruta, impidiendo su transporte a través de la membrana plasmática. al ser un grupo voluminoso y con carga, estabiliza al intermediario reduciendo su contenido energético y facilitando la síntesis de ATP mediante fosforilación a nivel de sustrato. Todas las respuestas son correctas.

¿Qué órgano es el principal responsable de la gluconeogénesis a partir de lactato producido en músculo?. Riñón. Hígado. Intestino. Hígado y riñón.

¿Qué efecto tiene un incremento de la [ATP] en la actividad de las rutas metabólicas de una célula?. Se aceleran todas las rutas, tanto las catabólicas como las anabólicas. Se aceleran las rutas catabólicas. Se aceleran las rutas anabólicas. Se hacen más lentas las rutas catabólicas y las anabólicas.

La síntesis de ATP está regulada de forma que: se sintetiza a mayor velocidad que se consume. podamos disponer de elevadas reservas en el citosol. se produzcan las mínimas fluctuaciones en la relación [ATP]/[ADP]. la velocidad de síntesis sea constante.

Respecto a la siguiente molécula, es cierto que: Se trata de una cetopentosa con isomería L y carece de poder reductor. Se trata de una aldohexosa con isomería D y tiene poder reductor. Se trata de una cetohexosa con isomería D y tiene poder reductor. Se trata de una aldohexosa con isomería L y carece de poder reductor.

¿Pueden otros monosacáridos distintos a la glucosa incorporarse y ser oxidados en la glucólisis?. Sí, siempre que puedan ser transformados en glucosa 6-fosfato. Sí, siempre que se transformen en un intermediario de la fase preparatoria. No, la glucólisis es una ruta exclusiva de la oxidación de la glucosa. Sí, siempre que se incorporen antes de la reacción catalizada por la PFK-1 (fosfofructoquinasa-1).

Respecto al piruvato como sustrato gluconeogénico: Su conversión en oxalacetato en la mitocondria es catalizada por la piruvato carboxilasa que requiere biotina como coenzima. Si procede del lactato, se forma NADH en la mitocondria por acción de la lactato deshidrogenasa. Si no procede del lactato, el oxalacetato formado sale de la mitocondria como fosfoenolpiruvato por la acción de la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa mitocondrial. Todas las respuestas anteriores son correctas.

¿Cuál es la función del gradiente de protones generado por la cadena transportadora de electrones en las mitocondrias?. Suministrar la energía necesaria para la síntesis de ATP por la ATP sintasa. Empujar el transporte de H₂PO₄⁻ al interior de la matriz mitocondrial. Impulsar la entrada de ADP y la salida de ATP de las mitocondrias. Todas las respuestas son correctas.

¿Cómo se pueden reponer los intermediarios del ciclo del ácido cítrico que son utilizados como precursores de rutas anabólicas?. Transformando oxalacetato en piruvato por la acción de la piruvato carboxilasa. Transformando malato en oxalacetato por acción de la malato deshidrogenasa. Transformando piruvato en acetil-CoA por acción de la piruvato deshidrogenasa. Transformando piruvato en malato por la acción de la enzima málica.

En relación con la estructura y la funcionalidad de los hidratos de carbono: La celulosa es un homopolisacárido ramificado de unidades de D-glucosa unidas por enlace β (1→4) con función de reserva. Una de las funciones de la fosforilación de monosacáridos, como la glucosa 6-fosfato, es permitir su retención en la célula. Los glucosaminoglucanos son heteropolisacáridos ramificados de glucosa con función estructural, ya que forman parte de la pared bacteriana. El complejo polisacárido-péptido denominado peptidoglucano es un componente esencial de la matriz extracelular de los tejidos.

Respecto a la gluconeogénesis es cierto que: Se trata de un proceso enteramente citosólico que tiene lugar en todos los tejidos. Con excepción de una reacción, todo el proceso tiene lugar en la matriz mitocondrial. Necesita NADH en el citosol para poder llevarse a cabo. Emplea las mismas enzimas que la glucólisis, con excepción de las reacciones catalizadas por la hexoquinasa, fosfofructoquinasa-1 y fosfoglicerato quinasa.

Respecto de la gluconeogénesis es cierto que es una ruta: de síntesis de novo de glucosa que tiene lugar en ayunas y principalmente en el hígado. biosintética que consume solo 2 moléculas de ATP por molécula de glucosa generada. que utiliza ácidos grasos y glicerol como precursores de la síntesis de glucosa. de síntesis de glucosa a partir de piruvato que utiliza las mismas enzimas que la ruta glucolítica, salvo en 3 reacciones reversibles.

El paso de fructosa-1,6-bisfosfato a fructosa-6-fosfato es: El paso crítico que regula la glucólisis, catalizado por la fructosa-1,6-bisfosfatasa 1. Una de las tres reacciones rodeo de la ruta de la gluconeogénesis. El paso que regula la entrada de hexosas en la ruta de las pentosas fosfato. Uno de los pasos reversibles de la gluconeogénesis.

La conversión del piruvato en fosfoenolpiruvato es: El primer paso de la gluconeogénesis, y tiene lugar exclusivamente en el citosol. El último paso de la glucólisis, y tiene lugar en la matriz mitocondrial. El primer paso de la gluconeogénesis, que incluye la carboxilación del piruvato con gasto de ATP. La principal ruta anaplerótica que nutre el ciclo de Krebs de intermediarios con 3 carbonos.

Observe las distintas reacciones que tienen lugar durante la glucólisis e indique la respuesta correcta: En el paso 6, se reduce el gliceraldehido 3-fosfato a 1,3-bisfosfoglicerato, obteniéndose una molécula de NAD⁺. En los pasos 1 y 3, se sintetiza ATP mediante fosforilación a nivel de sustrato. En el paso 10, se obtiene ATP mediante fosforilación a nivel de sustrato. En el paso 2, actua una mutasa, puesto que es necesario que se modifique la posición del grupo fosfato.

¿Cuál de las siguientes moléculas NO tiene poder reductor?. Molécula a. Molécula b. Molécula c. Ninguna de ellas tiene poder reductor.

Tenemos 3 refrescos de cola: uno sin azúcar, otro apto para diabéticos (con fructosa), y otro edulcorado con sacarosa. ¿Cómo podría (a) descartar el refresco que no contiene azúcares y, a continuación, (b) identificar el refresco para diabéticos?. (a) test de Lugol; (b) test de Benedict. (a) test de Benedict; (b) test de Molish. (a) test de Molish; (b) test de Benedict. (a) test de Benedict; (b) test de Lugol.

En la siguiente figura se muestra esquemáticamente el mecanismo de acción del complejo de la piruvato deshidrogenasa (PDH). Identifique los cofactores señalados y elija la opción correcta: 1→CoA-SH; 3→Ácido lipoico oxidado; 5→FADH₂. 1→Tiamina pirofosfato; 4→Ácido lipoico oxidado; 8→NADH. 3→Ácido lipoico acetilado; 6→FAD; 7→NAD⁺. 2→Biotina; 4→Ácido lipoico reducido; 8→NAD⁺.

¿Cuál es el balance de la oxidación completa, incluida la fosforilación oxidativa, de una molécula de acetil-CoA?. 12,5 moléculas de ATP. 10 moléculas de ATP. 7,5 moléculas de ATP. 10 u 11 moléculas de ATP dependiendo de la lanzadera utilizada.

Relacione las siguientes propiedades (columna de la izquierda) con una enzima del ciclo del ácido cítrico (columna de la derecha) y elija la opción correcta: 1-f / 2-e / 3-e / 4-f y h. 1-e / 2-a / 3-f / 4-f y h. 1-f / 2-a y e / 3-e / 4-c y d. 1-e / 2-a y e / 3-f / 4-c y d.

Después de una comida rica en glúcidos, un déficit de la actividad del complejo de la PDH desencadena: Acidosis láctica al desviarse el piruvato a la formación de lactato. Hiperglucemia al desviarse el piruvato a la formación de oxalacetato. Hígado graso al desviarse el piruvato a la síntesis de ácidos grasos. Estrés oxidativo al oxidarse la glucosa en la ruta de las pentosas fosfato.

Un hombre de 20 años presenta dolor muscular después de un ejercicio de moderado a intenso levantando pesas. No presenta hepatomegalia. La glucemia en ayunas es normal. ¿Cuál de las siguientes carencias es más probable que padezca?. Alfa-amilasa pancreática. Glucógeno fosforilasa muscular. Glucógeno fosforilasa hepática. Fosfoglucomutasa hepática.

Citocromo a₃ - Citocromo a - Citocromo c - Citocromo c₁ - Citocromo b - Ubiquinona. Ubiquinona - Citocromo b - Citocromo c₁ - Citocromo a₃ - Citocromo a - Citocromo c. Ubiquinona - Citocromo b - Citocromo c₁ - Citocromo c - Citocromo a - Citocromo a₃. Citocromo a₃ - Citocromo a - Citocromo c - Ubiquinona - Citocromo b - Citocromo c₁.

¿Cuál de las siguientes correlaciones cofactor enzimático ↔ función es correcta?. Coenzima A ↔ Transporta grupos acilos activados gracias a la elevada energía libre de hidrólisis de un enlace tioéster. NAD⁺ ↔ Acepta un electrón y dos protones (ión hidruro) en las reacciones de oxidación. Ácido lipoico ↔ Transporta protones gracias a dos grupos tiol que pueden reducirse para formar un enlace disulfuro. Tiamina pirofosfato ↔ Facilita la carboxilación catalizada por la piruvato carboxilasa gracias a la presencia de un grupo ácido.

La velocidad de la cadena respiratoria aumenta: Con un incremento de la relación [ATP] / [ADP][Pi]. En presencia de un agente desacoplante. Al disminuir el pH por debajo de 6,5 en isquemia. Al disminuir la disponibilidad de ADP.

Señale la respuesta correcta respecto a la regulación de la piruvato quinasa: Concentraciones elevadas de ATP, acetil-CoA y ácidos grasos de cadena larga inactivan a todas las isozimas. En hígado la hipoglucemia provoca la fosforilación de la isozima hepática, inactivándola. En músculo la adrenalina no conduce a la fosforilación de su isozima, sino que activa la degradación del glucógeno y posteriormente la glucólisis. Todas las respuestas son correctas.

¿Cuál de las siguientes situaciones producirá acidosis láctica e hipoglucemia que se pueden revertir con un aporte de biotina?. Consumo de arsénico. Consumo diario de altas cantidades de alcohol. Consumo de grandes cantidades de huevo crudo. Consumo de una dieta rica en lípidos.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el metabolismo del glucógeno es correcta?. Durante la contracción, se produce en el músculo gran cantidad de glucosa-1-fosfato y una pequeña cantidad de glucosa libre. La acción de la enzima desramificante produce directamente glucosa-6-fosfato en el hígado. La glucógeno fosforilasa puede degradar completamente un gránulo de glucógeno hasta glucosa libre. En un paciente con carencia de glucógeno sintasa, el glucógeno consistirá en cadenas largas no ramificadas de glucosas unidas mediante enlaces α(1→4).

Identifique las estructuras y moléculas señaladas en el siguiente esquema. Elija la opción correcta: El 3 corresponde a la ubiquinona que actua de puente entre proteínas Fe-S donadoras de 1 electrón y citocromos aceptores de 2 electrones. El 6 corresponde al complejo IV que transfiere los electrones desde el citocromo c (5) hasta el O₂ (7) y lo reduce a H₂O (8). El 2 corresponde a una flavoproteína que difunde en el interior hidrófobo de la membrana mitocondrial interna para transportar los electrones hacia el complejo III (4). El flujo de 2 electrones a través del complejo I (1) y del complejo II (4) se acopla al transporte de 4 H⁺ en contra de gradiente en cada uno de ellos.

Un niño padece glucogenosis tipo I (enfermedad de von Gierke), que consiste en la ausencia de la enzima glucosa-6-fosfatasa. ¿Cuál podría ser un buen tratamiento para este paciente?. Ingesta diaria y repetida de almidón. Suplemento de vitaminas, especialmente de biotina. Administración intravenosa de insulina. Control de la ingesta de carbohidratos para evitar hiperglucemias.

Señale la afirmación correcta respecto a los siguientes polisacáridos: El almidón tiene un gran poder reductor. El glucógeno está muy ramificado para que no sea de fácil acceso. El glucógeno está formado por unidades de D-glucosa unidas por enlaces glucosídicos tipo alfa. La celulosa constituye una importante fuente de glucosa para las células humanas.

Respecto a la regulación de la glucólisis y gluconeogénesis, señale la respuesta INCORRECTA: El AMP activa alostéricamente a la enzima glucolítica fosfofructoquinasa-1 (PFK-1) y provoca una fuerte inhibición en la enzima gluconeogénica fructosa bisfosfatasa-1 (FBPasa-1). La fructosa-2,6-bisfosfato provoca la activación de la enzima glucolítica fosfofructoquinasa-1 (PFK-1) e inhibe a la enzima gluconeogénica fructosa bisfosfatasa-1 (FBPasa-1). La glucosa-6-fosfato provoca la activación de la enzima glucolítica hexoquinasa e inhibe a la enzima gluconeogénica glucosa-6-fosfatasa (G6Pasa). El acetil-CoA inhibe alostéricamente a la enzima glucolítica piruvato quinasa y activa la enzima gluconeogénica piruvato carboxilasa.

Señale la opción correcta respecto a la regulación hormonal de la glucólisis/gluconeogénesis: El aumento de insulina va a provocar la fosforilación del dominio fosfofructoquinasa-2 (PFK-2) de la enzima bifuncional, activándola e inhibiendo en último término la glucólisis. El aumento de glucagon provoca una reducción de la actividad de la proteína quinasa A (PKA) favoreciendo la desfosforilación de la proteína bifuncional. El aumento de insulina provoca la activación de la adenilato ciclasa, incremento de AMP c y activación de la proteína quinasa A (PKA) que finalmente fosforila a la proteína bifuncional. El aumento de glucagón va a promover un descenso de fructosa-2,6-bisfosfato por activación del dominio fructosa bisfosfatasa-2 (FBPasa-2) de la enzima bifuncional, y estimulando en último término la gluconeogénesis.

¿Cuál de los siguientes es un efecto derivado de la diabetes tipo I (ausencia de insulina)?. El hígado no puede absorber glucosa de la sangre puesto que los transportadores de glucosa de la membrana plasmática no se sintetizan. En hiperglucemia no aumenta la síntesis de glucógeno por un fallo en la activación de la glucógeno sintasa. La PP1 se activa y, como consecuencia, se inactiva la degradación de glucógeno y se activa su síntesis. Durante el ejercicio, el Ca²⁺ no estimula la degradación de glucógeno.

Respecto a la fermentación, en condiciones de ausencia o insuficiencia de oxígeno, seleccione la respuesta correcta. El músculo oxida el piruvato obtenido en la glucólisis a lactato. Las células tumorales de rápido crecimiento, antes de vascularizarse, sobreviven mediante la oxidación de piruvato a acetato. Los eritrocitos, al no disponer de mitocondrias, pueden llevar a cabo ambos tipos de fermentación (tanto láctica como alcohólica). El paso de piruvato a lactato permite la recuperación de NAD⁺ indispensable para seguir oxidando glúcidos y obtener energía.

¿La acumulación de cuál de los siguientes compuestos produce la inactivación del ciclo del ácido cítrico?. El succinil-CoA, que inactiva a la α-cetoglutarato deshidrogenasa y a la citrato sintasa. El citrato, que inactiva a la isocitrato deshidrogenasa y a la citrato sintasa. El Ca²⁺, que inactiva a la α-cetoglutarato deshidrogenasa y a la isocitrato deshidrogenasa. El acetil-CoA, que inactiva a la citrato sintasa y a la piruvato deshidrogenasa.

¿El ciclo del ácido cítrico es una ruta aerobia o anaerobia? ¿ Por qué?. Es aerobia porque se necesita oxígeno para regenerar las coenzimas oxidadas que participan en las reacciones de oxidación que se llevan a cabo en la matriz mitocondrial. Es anaerobia porque se libera dióxido de carbono (CO₂) como resultado de la oxidación completa de los carbonos procedentes del acetil-CoA. Es aerobia porque el oxígeno, al ser un potente agente oxidante, participa directamente en la oxidación de los carbonos que se incorporan en la ruta. Es anaerobia para evitar que el oxígeno participe en la formación de radicales libres (ROS) que alteren la ruta mediante estrés oxidativo.

Con respecto a la actividad de la ATP sintasa, es cierto que: Es la única forma en la que los H⁺, transportados previamente por la cadena respiratoria, pueden retornar a la matriz mitocondrial. Los tres sitios activos situados en la F1 cambian al unísono a la misma conformación impulsados por la rotación de la subunidad γ (gamma). Cataliza una reacción irreversible en la que se acopla la síntesis ATP al transporte de H⁺ a favor de gradiente electroquímico. En cada rotación completa de la subunidad γ (gamma) cada subunidad β pasa por las tres conformaciones posibles y se sintetizan 3 ATP.

Señale lo FALSO con respecto al glucógeno. Es un almacén de glucosa que permite almacenar mayor cantidad que si la glucosa estuviera libre en la célula. Presenta muchas ramificaciones para permitir mayor velocidad de síntesis y degradación. Se almacena especialmente en el músculo para controlar hipoglucemia e hiperglucemia. El almacenado en el hígado se consume en 12-24 horas de ayuno.

En la siguiente figura se pueden observar las diferentes etapas de la homeostasis de la glucosa durante un ayuno de 32 horas La fuente principal de glucosa para cada etapa puede tener una procedencia diferente (Tabla 1) y estar regulada por diferentes hormonas (Tabla 2) Señale lo correcto para cada etapa: Etapa I (A, 1); etapa II (B, 2) y etapa III (C, 2). Etapa I (A, 2); etapa II (C, 1) y etapa III (B, 3). Etapa I (A, 1); etapa II (C, 2) y etapa III (B, 2). Etapa I (A, 2); etapa II (C, 3) y etapa III (B, 3).

¿Cuál sería el efecto del consumo de un desacoplador, una molécula que puede transportar protones a través de la membrana mitocondrial interna?. Fiebre por un aumento de la temperatura corporal. Respiración lenta por una menor demanda de oxígeno. Aumento de peso al activarse la síntesis de triglicéridos. Fatiga por reducción de la síntesis de coenzimas reducidas.

¿Cuántas coenzimas reducidas y cuántas moléculas de ATP se obtienen en la oxidación de las siguientes moléculas antes de la fosforilación oxidativa?. Glucosa en condiciones aerobias → 8 NADH y 2 ATP. Piruvato en condiciones aerobias → 4 NADH, 1 FADH₂ y 1 ATP. Acetil-CoA en condiciones aerobias → 3 NADH, 1 FADH₂ y 1 ATP. Glucosa en condiciones anaerobias → 2 NADH y 2 ATP.

De las siguientes opciones, señale la que recoja las enzimas que intervienen en la regulación de la glucólisis: Hexoquinasa, Fructosa-2,6-bisfosfato y Piruvato quinasa. Piruvato carboxilasa, PEP carboxiquinasa, Fructosa-1,6-bisfosfatasa y Glucosa-6-fosfatasa. Hexoquinasa, Fosfofructoquinasa-1 y Piruvato quinasa. Glucosa-6-fosfatasa, Fructosa-1,6-bisfosfatasa y Piruvato quinasa.

Señale lo cierto con respecto a la regulación del metabolismo del glucógeno en hígado y músculo esquelético: La degradación de glucógeno está controlada en el hígado por la concentración intracelular de AMPc. El glucagón estimula la degradación de glucógeno tanto en el músculo como en el hígado. La insulina estimula la síntesis de glucógeno en el músculo, pero no en el hígado. Todas las afirmaciones anteriores son ciertas.

¿Cuál de las siguientes rutas se vería afectada por mutaciones que alteren la actividad de la enzima fosfoglucomutasa?. La degradación de glucógeno. La ruta de las pentosas fosfato. El metabolismo de la lactosa. La glucólisis.

Aparte de la glucosa, otros glúcidos entran en glucólisis después de ser transformados en alguno de sus intermediarios. Seleccione la opción FALSA. La fructosa y la manosa pueden entrar como fructosa-6-fosfato. La fructosa puede entrar como gliceraldehido-3-fosfato. La galactosa puede entrar como glucosa-6-fosfato. La manosa puede entrar como fosfoenolpiruvato.

¿Cómo se consigue una regulación contraria y simultánea de síntesis y degradación de glucógeno?. La glucógeno sintasa se activa por glucosa, mientras que la glucógeno fosforilasa se inactiva. La glucógeno sintasa se inactiva por fosforilación, mientras que la glucógeno fosforilasa se activa. Glucógeno fosforilasa y glucógeno sintasa son desfosforiladas por la misma fosfatasa (PP1). Todas son ciertas.

Señale la respuesta correcta respecto a la regulación de la hexoquinasa: La isozima predominante en miocitos presenta una elevada afinidad por glucosa y se inhibe alostéricamente por su producto, glucosa-6-fosfato. La isozima predominante en el hígado presenta una baja Km para la glucosa y en una situación de ayuno la fructosa-6-fosfato es capaz de atraparla en el núcleo. En ayuno, la glucosa-6-fosfato inhibe alostéricamente a la glucoquinasa para que el hígado no compita por la glucosa. Todas las respuestas son correctas.

En las lanzaderas de electrones del NADH citosólico para su incorporación a la cadena transportadora de electrones (CTE) es FALSO que: La lanzadera del malato-aspartato es más compleja pero más eficiente energéticamente que la lanzadera del glicerol 3-fosfato. En el hígado, a diferencia del músculo esquelético, es más activa la lanzadera del malato-aspartato. En la lanzadera del malato-aspartato los electrones se incorporan a la CTE a través de una flavoproteína que los cede al complejo II. En la lanzadera del glicerol 3-fosfato los electrones se incorporan a la CTE directamente a la ubiquinona sin pasar por el complejo I ni por el complejo II.

¿Cuál de los siguientes procesos, esenciales en la fosforilación oxidativa, es impulsado por la fuerza protón motriz?. La síntesis de ATP por la ATP sintasa mediante un proceso de catálisis rotacional. El cotransporte de entrada de ATP y la salida de ADP en la mitocondria. El cotransporte paralelo de entrada de H⁺ y O₂ en la mitocondria. El flujo de electrones a través de la cadena transportadora de electrones.

¿Cuáles de las siguientes reacciones se activan cuando el ciclo del ácido cítrico carece de alguno de sus intermediarios?. Las reacciones a y b. La reacciones a, c y d. Las reacciones a, b y c. Todas ellas.

En referencia al metabolismo hepático del etanol, indique cuál es la respuesta correcta: Los seres humanos disponemos de piruvato descarboxilasa, por lo que somos capaces de transformar el piruvato en acetaldehído. Como resultado de dicho metabolismo, se produce acumulación de acetato, muy tóxico para el hígado y puede producir cirrosis. Como resultado de la detoxificación del etanol, se produce un exceso de NADH que puede interferir en el proceso de gluconeogénesis. El etanol se reduce secuencialmente a acetaldehído y este a acetato, obteniéndose un producto no tóxico.

¿Cómo se conserva la energía de oxidación en la reacción catalizada por la isocitrato deshidrogenasa?. Mediante la formación de un enlace tioéster. Mediante la formación de ATP a partir de ADP y Pi. Mediante la formación de coenzimas reducidas. Mediante la formación de un intermediario fosforilado.

¿Cómo se adapta la velocidad de la glucólisis a la velocidad del ciclo del ácido cítrico, de manera que solo se metaboliza a piruvato la glucosa necesaria para suministrar combustible al ciclo del ácido cítrico?. Mediante la inactivación de ambas rutas por niveles elevados de ATP. Mediante la inactivación de ambas rutas por niveles elevados de NADH. Mediante la inactivación de la glucólisis por niveles elevados de citrato. Todas las respuestas son correctas.

Señale cuál NO es un objetivo de la ruta de las pentosas fosfato: Obtener NADPH para la síntesis de moléculas. Convertir hexosas en pentosas. Obtener energía en forma de ATP. Producir ribosa 5-fosfato.

Respecto de la ruta gluconeogénica que tiene lugar en el hígado, señale la respuesta FALSA. Permite reciclar el lactato en glucosa y ayuda a mantener concentraciones óptimas de glucosa sanguínea. Es una ruta citosólica, aunque algunas de sus reacciones tienen lugar en la mitocondria. Puede usar la lanzadera de malato para sacar oxalacetato de la mitocondria, siempre que no haya suficiente NADH en el citosol. Usa la lanzadera de malato para sacar oxalacetato de la mitocondria, cuando el piruvato proviene del lactato.

¿Qué fases de la ruta de las pentosas fosfato se activan en un eritrocito?. Primero la fase oxidativa para obtener NADPH y ribosas 5-fosfato y luego la no oxidativa para reciclar las ribosas a glucosa. Primero la fase oxidativa, para oxidar la glucosa a piruvato y después la no oxidativa, para obtener lactato. Únicamente la fase oxidativa para obtener NADPH y combatir los radicales libres del oxigeno. Únicamente la fase no oxidativa para reciclar la glucosa una vez que hemos realizado fermentación láctica.

Después de una comida rica en glúcidos: Se inactiva la síntesis de glucógeno en el hígado para no competir por la glucosa con el músculo. Se activa la captación de glucosa por parte del músculo, por un aumento de transportadores en la membrana plasmática. Aumenta la concentración intracelular de AMPc, lo cual inactiva a la glucógeno sintasa. Se activa la PP1, lo cual activa la degradación de glucógeno muscular para estimular la glucólisis.

En cuanto a la fermentación láctica, señale la opción correcta: Su producción muscular se debe a la actuación de bacterias lácticas específicas. El ácido láctico muscular formado durante el ejercicio se reconvierte in situ en glucosa durante la recuperación. En el músculo cardiaco, la glucólisis produce esencialmente ácido láctico. La lactato deshidrogenasa muscular cataliza la reducción del piruvato para dar lactato.

¿Cuál es la coenzima que utiliza la piruvato carboxilasa, primera enzima reguladora en gluconeogénesis? ¿Y cuál es su activador principal?. Tiamina Pirofosfato (TPP) y Piruvato. Biotina y Acetil-CoA. Flavin adenin dinucleótido (FAD) y Oxalacetato. Flavin mononucleótido (FMN) y ATP.

¿Qué efecto tendría la presencia en las células de un inhibidor del complejo I mitocondrial?. Un aumento de la actividad de la cadena transportadora de electrones. Un aumento del gradiente de protones a través de la membrana mitocondrial interna. Un aumento del estrés oxidativo celular. Un aumento de la síntesis de ATP en la célula.

¿Cuál es la función de la fermentación láctica?. Conseguir un medio ácido para el músculo. Reducir el NAD⁺ necesario para las diferentes rutas catabólicas. Reoxidar el NADH necesario para que siga teniendo lugar la glucólisis. Regenerar el oxígeno que no es aportado durante un esfuerzo vigoroso.

Una alimentación rica en grasas reduce la oxidación aerobia de la glucosa al: Inactivarse alostéricamente la PDH quinasa. Activarse alostéricamente la PDH fosfatasa. Inactivarse alostéricamente la piruvato carboxilasa. Inactivarse alostéricamente el complejo de la piruvato deshidrogenasa.

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