BIOQUÍMICA PRIMER CUATRI MAYO

Con respecto al metabolismo, señalar la opción correcta. El anabolismo integra todas las vías metabólicas en que los compuestos orgánicos se degradan. El anabolismo son vías metabólicas convergentes. El metabolismo es un proceso de reacciones exergónicas. El catabolismo implica oxidación de compuestos orgánicos.

Indicar cuál de estas reacciones es anabólica. Descarboxilación oxidativa del piruvato. Glucólisis. Gluconeogénesis. Degradación de aminoácidos.

Indicar cuál de estas reacciones es catabólica. Gluconeogénesis. Glucólisis. Glucogénesis. Síntesis de proteínas.

Reacciones químicas que permiten, a partir de sustancias sencillas, producir sustancias complejas. Metabolismo. Disacáridos. Anabolismo. Catabolismo.

El catabolismo es. Degradación de nutrientes orgánicos complejos en sustancias simples con el objetivo obtener energía. Degradación de ATP con la intervención del enzima ATPsintasa. Síntesis de moléculas inorgánicas utilizando la luz solar. Reacciones divergentes que desprenden calor.

El metabolismo es el conjunto de reacciones que se realizan en. El citoplasma. La célula. El núcleo. La mitocondria.

En el proceso del anabolismo las reacciones son: De síntesis. Oxidativas. Exergónicas. Degradativas.

Señalar la respuesta CORRECTA. La función principal del anabolismo es la síntesis de biomoléculas. El anabolismo incluye reacciones oxidativas. La función principal del catabolismo es la formación de biomoléculas. El metabolismo es equivalente al anfibolismo.

Reacciones que desdoblan sustancias complejas para dar paso a sustancias mas simples. Anabolismo. Metabolismo. Anfibolismo. Catabolismo.

El metabolismo celular, son reacciones químicas. Se realizan exclusivamente en las mitocondrias. Mediante las cuales las moléculas mas complejas se transforman en moléculas mas simples. Que no necesitan la colaboración de enzimas. Que se producen en el interior de las células del organismo.

Con respecto a la Creatinquinasa (CK), señala la opción verdadera. La CK-MM es específica de músculo cardiaco. Todas las isoenzimas de CK están presentes en músculo. La CK-MB es especifica de los hepatocitos. La CK-BB es de localización cerebral.

Altas concentraciones de lipasa en sangre orienta un diagnóstico hacia: Pancretitis. Proceso oncológico. Daño cerebral. Hepatitis.

Las enzimas que transfieren grupos de una molécula a otra se llaman: Isomerasas. Liasas. Ligasas. Transferasas.

Si sospecharas que un paciente puede tener hepatitis, o alguna enfermedad que estuviese dañando el hígado ¿en qué valores de su analítica tendrías que fijarte?. Fosfatasa ácida y transaminasas. CK-MB, LDH5, GOT y tripsinógeno. Fosfatasa alcalina, LDH5, GOT, GPT y gammaglutamiltransferasa. CK- MM, LDH1, LDH2 y fosfatasa alcalina.

Respecto a la enzimuria,. Es la presencia de grasas en la orina. Ausencia de proteinas en torrente sanguíneo. Presencia de sangre en orina. Es la presencia de enzimas en la orina.

En el infarto de miocardio las enzimas plasmáticas que aportan información son: AST y ALT. CK-BB y LDH-1. CKMB, GOT, GPT, LDH-2 y LDH-1. CK, ACP y LDH-1.

Respecto al perfil isoenzimático de la LDH donde los niveles de LHD2 superan a los de LDH1. El patrón pertenece a un plasma normal. El patrón pertenece a un plasma de paciente con daño cerebral. El patrón pertenece a un plasma de paciente con infarto de miocardio. El patrón pertenece a un plasma de paciente con hepatitis.

Decir cual de las siguientes afirmaciones es FALSA. El tripsinógeno informa sobre daño pancreático. La lipasa es altamente específica de pancreatitis. Existe una relación directa entre el pronóstico de la pancreatitis y los aumentos de actividad enzimática en plasma. La beta amilasa en plasma aporta diagnóstico y pronóstico de pancreatitis.

¿Cuál de los siguientes ejemplos no es una enzima?. Galactasa. Miosina. Lactasa. Hidrolasa.

Se llama Apoenzima. A la porción proteica del holoenzima. A la enzima desnaturalizada por calor. A la enzima unida a su grupo prostético. A la enzima catalíticamente activa.

Cual es la función de la vitamina B12. Formación de colágeno. Metabolismo de la glucosa. Maduración de eritrocitos. Producción de hemoglobina.

Que combinación alimentaria ayuda a mejorar la biodisponibilidad del hierro en dietas basadas en vegetales. Frutas cítricas y lentejas. Té verde y arroz. Café y legumbres. Espinas y yogurt.

Qué vitamina liposoluble está relacionada con la coagulación sanguínea. Vitamina A. Vitamina D. Vitamina K. Vitamina E.

Qué deficiencia vitamínica está relacionada con la enfermedad Beri-Beri. Vitamina B1. Vitamina B3. Vitamina B2. Vitamina C.

Qué efecto tienen los fitatos presentes en legumbres sobre la biodisponibilidad de minerales. Aumenta la absorción de calcio. Reducen la absorción de minerales como el hierro y el zinc. Facilitan la absorción de hierro no hemo. Aumenta la absorción de zinc.

Que hormona regula el calcio sérico junto con la calcitonina. Insulina. Parathormona. Cortisol. Aldosterona.

Cuál es el concepto de biodisponibilidad. La capacidad de un nutriente para almacenarse en el cuerpo. El porcentaje de nutrientes excretados en la orina. La cantidad de un nutriente que se encuentra en el alimento. La fracción de un nutriente ingerido que es absorbido y utilizado por el organismo.

Que factor puede aumentar la biodisponibilidad del hierro no hemo. Vitamina B12. Vitamina D. Calcio. Vitamina C.

Qué efecto tiene el consumo excesivo de oxalatos. Mejora la absorción de calcio. Inhibe la absorción de calcio. Disminuye la absorción de magnesio. Aumenta la absorción de fósforo.

Cuál es una de las principales causas del escorbuto. Exceso de vitamina A. Déficit de magnesio. Carencia de hierro. Deficiencia de Vitamina C.

En una diabetes gestacional, el bebé. Todas son verdaderas. Al nacer puede entrar en hipoglucemia. Su percentil de peso es superior a la media. Estaba adaptado a una producción endógena creciente de insulina.

Señalar cuantas moleculas de agua genera la glucólisis de 1 molécula de glucosa. 2. 1. 3. 0.

La enfermedad de Von Gierke está causada por un defecto en la enzima: Glucosa 6-fosfatasa. Glucógeno fosforilasa hepática. Enzima desramificante (α-1,6-glicosidasa),. Glucógeno fosforilasa muscular.

Señalar los azúcares que pueden estar presentes en los enterocitos de nuestro organismo. Glucosa, fructosa y galactosa. Exclusivamente glucosa. Lactosa. Lactosa y sacarosa.

La enfermedad de McArdle está causada por un defecto en la enzima: Glucógeno fosforilasa hepática. Glucógeno fosforilasa muscular. Glucosa 6-fosfatasa. Enzima desramificante (α-1,6-glicosidasa),.

Señalar la opción correcta respecto a la fosforilación oxidativa. El complejo III transloca protones desde la matriz mitocondrial al espacio intermembrana. El complejo IV transloca dos protones (2 H+) del espacio intermembrana a la matriz. El complejo II transloca dos electrones de la matriz mitocondrial al espacio intermembrana. El complejo I transloca protones y electrones siempre desde la matriz mitocondrial al espacio intermembrana.

Donde va la energia de los electrones del ciclo de Krebs. Degradación de ácidos grasos. Glucólisis. Síntesis de ATP. Síntesis de Piruvato.

La CoQ transfiere los electrones al ----------- y este los transfiere al ------------. Complejo III y luego al citocromo a. Citocromo c y luego al complejo III. Citocromo a y luego al complejo III. Complejo III y luego al citocromo c.

¿Cuál es el cofactor más frecuente de las enzimas de la glucólisis?. NADH+H+. Mg2+. Mn2+. Zn2+.

Es un signo de la deficiencia de piruvato deshidrogenasa: Muerte temprana. Encefalomiopatía. Distonía poco después del nacimiento. Todas son correctas.

El grupo sanguíneo A es aquel que tiene: Anticuerpo Anti-B en plasma. Anticuerpo Anti-A en la membrana de los eritrocitos. Antígeno Anti-A en suero. Antígeno B en la membrana de los eritrocitos.

El AcetilCoA se condensa con------------- para formar citrato. Oxalacetato. Isocitrato. Oxalosuccinato. Malato.

Niveles altos de ATP provocan la ......... de la ......... Activación/Hexoquinasa. Inhibición/Fosfofructoquinasa. Inhibición/ADNasa. Activación/Piruvato quinasa.

Paciente masculino de 40 años, venezolano, recién emigrado a España, acude al Centro de Atención Primaria Fuentelareina por presentar ptosis palpebral parcial en el ojo derecho. El paciente tiene antecedentes de HTA tratada con losartán más hidroclorotiazida, e hipercolesterolemia tratada previamente con Atorvastatina, pero sustituida por Simvastatina hace aproximadamente un año por su médico de atención primaria. El paciente comunica que, desde el inicio de la terapia con Simvastatina, comenzó a experimentar dolores musculares, y los síntomas de caída del párpado. Después de una evaluación inicial, el paciente es remitido a atención especializada, donde el Servicio de Neurología del Hospital La Paz le realiza estudios electromiográficos de los músculos palpebrales, así como de detección de anticuerpos anti-acetilcolina, y analíticas para estudiar su perfil lipídico y función renal. Todos los estudios arrojaron resultados normales, a excepción del nivel de triglicéridos que se mostró ligeramente incrementado. El neurólogo informa el caso y sugiere al médico de atención primaria la suspensión del tratamiento con Simvastatina, y la consideración de utilizar otra estatina para el control del colesterol y triglicéridos. El médico de atención primaria después de descartar otras enfermedades metabólicas e infecciosas, y verificar la normalidad de los niveles de transaminasas y LDH, y solo un ligero incremento de la CK, receta Pravafenix (Pravastatina más Fenofibrato), e inicia el seguimiento del paciente. Tres meses después de instaurar el tratamiento, el paciente comunica la mejoría de sus síntomas, y a los 6 meses se encuentra en remisión total de la ptosis unilateral derecha, así como de las molestias oculares derivadas de la misma. En base a la información suministrada y lo que ha estudiado en clase SE PUEDE AFIRMAR que: En este caso, la inhibición de la síntesis de mevalonato a partir de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) por la acción de la Simvastatina sobre la HMG-CoA reductasa, produce rabdomiólisis. Las alteraciones miopáticas son secundarias al tratamiento con Atorvastatina, pero no al tratamiento con Simvastatina o Pravafenix. Las alteraciones miopáticas son secundarias a la hipercolesterolemia. En este caso, la inhibición en la síntesis de mevalonato a partir de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) por la acción de la Simvastatina sobre la tiolasa, produce rabdomiólisis.

Cuál de los siguientes carbohidratos NO es de reserva energética: Glucógeno. Quitina. Dextranos. Almidón.

En la hipercolesterolemia familiar. Los hepatocitos no sintetizan VLDL. El paciente sintetiza altas concentraciones de colesterol. LDL no son fagocitadas por los hepatocitos, que carecen del receptor. Los hepatocitos tienen defectuoso la beta oxidación.

Con respecto al estradiol. Es el precursor del colesterol. Es el precursor de las hormonas esteroideas. Es un intermediario de la síntesis de colesterol. Es un derivado del metabolismo de colesterol.

El acil-CoA se convierte en acil-carnitina en el espacio intermembrana en una reacción catalizada por: carnitina acil-transferesa II. Acil-CoA sintetasa. transportador acil-carnitina/carnitina. carnitina acil-transferesa I.

Con respecto a la autooxidación de los ácidos grasos. Todas son ciertas. Se debe a la reaccíón de los dobles enlaces con moléculas de oxígeno. La oxidación de ácidos grasos genera aldehidos. Genera enranciamiento.

En la cetogénesis a partir de una molécula de acetil-CoA es cierto que: Se producen 36 moléculas de acetona. Se genera una molécula de acetoacetato. Se gastan 2 moléculas de ATP. El acetoacetato se convierte en Acetil-CoA.

Indicar cuál de estas afirmaciones es cierta. Las HDL son las responsables de transportar el colesterol desde el intestino al hígado. Las LDL transportan el colesterol desde los tejidos extrahepáticos al hígado. El colesterol es el precursor de las hormonas esteroideas. El colesterol total del organismo es suministrado por la dieta.

En las deficiencias de la beta oxidación, la característica clínica principal es. La hiperglucemia hipercetósica. La hiperglucemia hipocetósica. La hipoglucemia hipercetósica. La hipoglucemia hipocetósica.

El producto final de la beta-oxidación es. Ceto-acetil-CoA. NADH. Acetil-CoA. Piruvato.

Un triglicérido está formado por: Ácidos grasos unidos por enlace glucosídico a alcohol. Ácidos grasos unidos a esfingosina. Tres ácidos grasos unidos por enlaces éster a glicerol. Dos ácidos grasos, glicerol y una cabeza polar.

La adrenoleucodistrofia es una enfermedad: Afecta al cerebro. Todas son ciertas. El defecto se localiza en un transportador de ácidos grasos de cadena larga. Está ligada al cromosoma X.

Señalar la opción CORRECTA respecto a los ácidos grasos. Los insaturados tienen consistencia cérea. Para formar lípidos simples o complejos esterifican únicamente con el glicerol. Los saturados son líquidos. Su punto de fusión depende del número de dobles enlaces presentes en su estructura.

Los cuerpos cetónicos. En ningún caso pueden dar acetona. Se forman a partir de acetil-CoA. Su formación es un proceso especialmente activo en músculo esquelético. Sólo se forman en condiciones de no ayuno.

Los quilomicrones. Transportan fundamentalmente triacilgliceroles. Son precursores directos de sales biliares. El colesterol que transportan se utilizan para la digestión y absorción de las grasas. Proceden de las HDL.

Molécula intermediaria de la síntesis del colesterol: Lanosterol. Ácido cólico. Vitamina D. Acetona.

Cantidad de ciclos de beta-oxidación para un ácido graso de 18C: 9. 8. 10. 7.

¿cuál es la función principal de la vitamina D?. promover la absorción de fósforo y calcio en el intestino. regular la hidrioxapatita en tejidos blandos. facilitar la secreción de parathotmona. estimular la síntesis de colágeno.

¿qué condición metabólica conduce a la cetogénesis en el hígado?. déficit de glucosa y acumulación de acetil CoA. inhibición de la gluconeogénesis. exceso de oxalacetato disponible. baja actividad de carnitina aciltransferasa.

¿cuál de las siguientes opciones sobre el anabolismo es correcta?. es divergente y requiere ATP. el anabolismo consume energía, no la libera. el anabolismo degrada moléculas grandes en otras más pequeñas. el anabolismo ocurre principalmente durante el ayuno.

¿qué proceso convierte ácidos grasos en acetil-CoA?. beta-oxidación de ácidos grasos. la glucólisis. el ciclo de Krebs. la cadena respiratoria.

¿qué ocurre en la primera fase de la glucólisis?. se consume ATP para fosforilar intermediarios. se produce ATP. la glucosa se convierte directamente en piruvato. la primera fase ocurre en la mitocondria.

¿qué vitamina está asociada aql mantenimiento del epitelio en la función visual?. vit A. vit B. vit C. vit E.

¿cuál de los siguientes es un producto de la beta oxidación de AG?. FADH. piruvato. glucosa. glucógeno.

¿qué enfermedad está asociada a un defecto de la beta oxidación mitocondrial?. deficiencia de acil CoA deshidrogenasa. anemia. DM. feniltouria.

¿qué proceso metabólico ocurre tanto en citosol como en mitocondria?. gluconeogénesis. glucogenolisis. glucógeno. glucogénesis.

¿qué alimentos mejoran la absorción de Fe no hemo debido a su contenido en ácido ascórbico?. Frutas cítricas (con vit c). verduras (vit e). carnes (vit a). hidratos de carbono (vit k).

¿qué lípidos están involucrados en la regulación local mediante la síntesis de icosanoides?. ácidos grasos poliinsaturados. ácidos grasos saturados. ácidos grasos insaturados. fosfolípidos.

¿qué tipos de lípidos forman las bicapas lipídicas en las membranas celulares?. fosfolípidos. ácidos grasos. glucosa. piruvato.

¿qué caracteriza a las ribozimas en comparación con las enzimas protéicas?. ARN. ADN. FDH. NADH.

¿qué enzima es la llave en la conversión de glucosa-1-p en UDP glucosa?. UDP glucosa pirofosforilasa. fosforilasa. ATP sintetasa. fumarasa.

¿qué isoenzima de la lactato deshidrogenasa está presente en miocardio y se eleva tras un infarto?. LDH1. LDH2. LDH1 Y LDH2. Ninguna de las respuestas anteriores es correcta.

¿qué diferencia existe entre la glucogenolísis hepática y la muscular?. en la hepática se libera glucosa. en la muscular se libera glucosa. en la hepática no se libera glucosa. en la muscular se libera piruvato.

¿qué tipo de regulación se da cuando un producto final inhibe la actividad de una enzima clave al inicio de su propia vía metabólica?. regulación alostérica con retroalimentación negativa. regulación alostérica con alimentación positiva. regulación enzimática. regulación recíproca.

¿qué característica distingue la fosforilación a nivel de sustrato y la oxidativa?. la localización. cada una ocurre en un lugar distinto. la forma. cada una posee una forma diferente. la cantidad de energía obtenida. la cantidad de energía percibida.

¿cuál es una característica distintiva de la vía de las pentosas fosfato?. genera NADPH y ribosa-5-p. genera FADH y glucosa-5-p. genera fumarasa. pierde acetil CoA.

¿qué patología está asociada a un déficit de vitamina A?. hipotensión. escorbuto. pelagra. ceguera nocturna.

¿qué enzima cataliza la reacción clave que regula la velocidad de la glucólisis?. fosfofructoquinasa 1 (PFK1). ATP sintetasa. pirofosforilasa. fumarasa.

¿qué diferencia hay entre una enzima individual y un complejo mulltienzimático?. los complejos multienzimáticos estan localizados exclusivamente en las mitocondrias. las enzimas individuales no pueden regularse, mientras que los complejos multienzimáticos si. las enzimas individuales simepre requieren de coenzimas para funcionar. los complejos multienzimáticos evitan la acumulación de intermediarios gracias a su proximidad.

qué enzima cataliza la activación de ácidos grasos antes de su transporte a las mitocondrias?. Acil-CoA sintetasa. fumarasa. fosforilasa. coenzima q.

¿cuál es el principal efecto de un consumo elevado de oxalatos en la dieta?. formación de cálculos renales. ceguera nocturna. somnolencia. anemia.

¿cuál es el mecanismo principal por el cual las enzimas disminuyen la energía de activación?. facilitan el estado de transición mediante un ajuste inducido. impiden el estado de transición mediante un ajuste inducido. glucogénesis. glucpneogénesis.

Qué caracteriza a la compartimentalización de las enzimas en células eucariotas. Aisla sustratos y productos para evitar interferencias. Sintetiza sustratos y productos para realizar interferencias en las mitocondrias. Aisla sustratos y enzimas para evitar interferencias. Sintetiza productos en la gluconeogénesis.

Qué hormona regula positivamente la glucogenólisis en el higado. Glucagón y adrenalina. Adrenalina. Glucagón. Insulina.

¿qué molécula actúa como transportador de AG al interior de las mitocondrias?. carnitina. niacina. agua. HCo3.

¿qué función tienen los nucleótidos como NAD+ y FAD del metabolismo?. participan como transportadores de electrones en reacciones de oxido reducción. no participan como transportadores de electrones en reacciones de oxido reducción. ayuda a la degradación de moléculas. no ayuda a la degradación de moléculas.

un déficit de Niacina (vit B3) puede causar Pelagra. ¿Cuáles son los síntomas clásicos de esta enfermedad?. osteoporosis, anemia y debilidad muscular. glositis, quelitis y alteraciones neurológicas. dermatitis, diarrea y demencia. sequedad ocular, ceguera nocturna y fotofobia.

¿qué característica distingue a los ácidos grasos saturados de los insaturados?. los insaturados son sólidos a temperatura ambiente debido a sus enlaces cis. los saturados tienen menor punto de fusión debido a su estructura lineal. los saturados son líquidos a temperatura ambiente. los insaturados presentan enlaces dobles que disminuyen su punto de fusión.

¿cuál es la principal función del hígado en el metabolismo de los carbohidratos durante el estado postabsortivo?. oxidar piruvato lactato para generar energía rápidamente. liberar ácidos grasos a partir de triglicéridos almacenados. degradar glucógeno hepático para mantener la glucemia. sintetizar aminoácidos esenciales para el cerebro.

¿qué tipo de reacción cataliza las liasas?. unión de dos moléculas utilizando ATP. transferencia de electrones entre moléculas. interconversión de isómeros moleculares. ruptura de enlaces químicos sin la adición de agua.

¿cuál es el principal regulador hormonal de la lipólisis en le tejido adiposo?. hormonas tiroideas. glucagón. aldosterona. insulina.

¿qué condición metabólica conduce a la cetogénesis en el hígado?. baja actividad de la carnitina aciltransferasa. exceso de oxalacetato disponible. déficit de glucosa y acumulación de acetil-CoA. inhibición de la gluconeogénesis.

¿cuál es la función principal de la vitamina D en le metabolismo óseo?. promover la absorción de calcio y fósforo en el intestino. regular la formación de hidrioxapatita en tejidos blandos. facilitar la secreción de parathormona. estimular la síntesis de colágeno.

¿qué tipo de biomoléculas se sintetizan en el aparato de golghi?. proteínas simples. ácidos nucleicos. glucoproteínas y componentes de membranas. lípidos estructurales.

¿qué proceso metabólico ocurre tanto en el citosol como en la mitocondra?. beta-oxidación. ciclo de krebs. fosforilación oxidativa. gluconeogénesis.

¿qué caracteriza al metabolismo bidireccional entre glucólisis y gluconeogénesis?. la glucólisis solo ocurre en tejidos periféricos, mientras que la gluconeogénesis ocurre exclusivamente en el cerebro. ambas vías están reguladas por la misma enzima clave: hexoquinasa. ambas vías son activas simultáneamente para maximizar la producción de energía. la regulación recíproca asegura que solo una vía está activa dependiendo del estado.

¿que enzima es responsable de la ramificación del glucógeno durante la glucogénesis?. enzima ramificadora. glucógeno fosforilasa. UDP-glucosa pirofosforilasa. enzima desramificante.

¿qué característica distingue a las vitaminas hidrosolubles de las liposolubles?. las hidrosolubles son almacenadas en el hígado. las hidrosolubles actúan principalmente como coenzimas. las liposolubles se eliminan fácilmente por la orina. las liposolubles no requieren grasas para su absorción.