BIOQUÍMICA 1º CUATRI

Indicar cúal de estas reacciones es anabólica: Glucólisis. Degradación de aminoácidos. Gluconeogénesis. Descarboxilación oxidativa del piruvato.

El catabolismo es: Degradación de nutrientes orgánicos complejos en sustancias simples con el objetivo de obtener energía. Degradación de ATP con la intervención del enzima ATP sintasa. Reacciones divergentes que desprenden calor. Síntesis de moléculas inorgánicas utilizando la luz solar.

Con respecto al metabolismo, señalar la opción correcta: El metabolismo es un proceso de reacciones exergónicas. El catabolismo implica oxidación de compuestos orgánicos. El anabolismo son vías metabólicas convergentes. El anabolismo integra todas las vías metabólicas en que los compuestos orgánicos se degradan.

Reacciones químicas que permiten, a partir de sustancias sencillas, producir sustancias complejas: Disacáridos. Anabolismo. Catabolismo. Metabolismo.

En el proceso del anabolismo las reacciones son: Exergónicas. De síntesis. Oxidativas. Degradativas.

Indicar cúal de estas reacciones es catabólica: Glucólisis. Gluconeogénesis. Síntesis de proteínas. Glucogénesis.

Señalar la respuesta CORRECTA: La función principal del anabolismo es la síntesis de biomoléculas. El metabolismo es equivalente al anfibolismo. El anabolismo incluye la reacciones oxidativas. La función principal del catabolismo es la formación de biomoléculas.

El metabolismo es el conjunto de reacciones que se realizan en: La célula. La mitocondria. El núcleo. El citoplasma.

El metabolismo celular, son reacciones químicas: Se realizan exclusivamente en las mitocondrias. Que no necesitan la colaboración de enzimas. Que se producen en el interior de las células del organismo. Mediante las cuales las moléculas más complejas se transforman en moléculas más simples.

Reacciones que desdoblan sustancias complejas para dar paso a sustancias más simples: Metabolismo. Anabolismo. Anfibolismo. Catabolismo.

¿Cuál es una de las principales causas del escorbuto?. Deficiencia de vitamina C. Exceso de vitamina A. Déficit de magnesio. Carencia de hierro.

¿Qué efecto tiene el consumo excesivo de oxalatos?. Aumenta la absorción de fósforo. Mejora la absorción de calcio. Inhibe la absorción de calcio. Disminuye la absorción de magnesio.

¿Qué combinación alimentaria ayuda a mejorar la biodisponibilidad del hierro en dietas basadas en vegetales?. Frutas cítricas y lentejas. Café y legumbres. Té verde y arroz. Espinacas y yogur.

¿Cuál es la función de la vitamina B12 (Cianocobalamina)?. Maduración de eritrocitos. Formación de colágeno. Producción de hemoglobina. Metabolismo de glucosa.

¿Qué deficiencia vitamínica está relacionada con la enfermedad de Beri-Beri?. Vitamina B2. Vitamina B1. Vitamina B3. Vitamina C.

¿Qué hormona regula el calcio sérico junto con la calcitonina?. Cortisol. Aldosterona. Parathormona. Insulina.

¿Qué vitamina liposoluble está relacionada con la coagulación sanguínea?. Vitamina A. Vitamina E. Vitamina K. Vitamina D.

¿Qué efecto tienen los fitatos presentes en legumbres sobre la biodisponibilidad de minerales?. Facilitan la absorción de hierro no hemo. Aumentan la absorción de calcio. Aumentan la absorción de zinc. Reducen la absorción de minerales como el hierro y el zinc.

¿Qué factor puede aumentar la biodisponibilidad del hierro no hemo?. Vitamina C. Vitamina B12. Vitamina D. Calcio.

¿Cuál es el concepto de biodisponibilidad?. La capacidad de un nutriente para almacenarse en el cuerpo. El porcentaje de nutrientes excretados en la orina. La cantidad de un nutriente que se encuentra en el alimento. La fracción de un nutriente ingerido que es absorbido y utilizado por el organismo.

Decir cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA. El tripsinógeno informa sobre daño pancreática. La lipasa es altamente específica de pancreatitis. La beta amilasa en plasma aporta diagnóstico y pronóstico de pancreatitis. Existe una relación directa entre el pronóstico de la pancreatitis y los aumentos de actividad enzimática en plasma.

Respecto al perfil isoenzimático de la LDH donde los niveles de LHD2 superan a los de LDH1. El patrón pertenece a un plasma normal. El patrón pertenece a un plasma de paciente con hepatitis. El patrón pertenece a un plasma de paciente con daño cerebral. El patrón pertenece a un plasma de paciente con infarto de miocardio.

Las enzimas que transfieren grupos de una molécula a otra se llaman: Liasas. Isomerasas. Ligasas. Transferasas.

En el infarto de miocardio las enzimas plasmáticas que aportan información son: AST y ALT. CK-BB y LDH-1. CK, ACP y LDH-1. CKMB, GOT, GPT, LDH-2 y LDH-1.

Con respecto a la Creatinquinasa (CK), señala la opción verdadera. Todas las isoenzimas de CK están presentes en músculo. La CK-BB es de localización cerebral. La CK-MB es especifica de los hepatocitos. La CK-MM es específica de músculo cardiaco.

¿Cuál de los siguientes ejemplos no es una enzima?. Galactasa. Miosina. Hidrolasa. Lactasa.

Respecto a la enzimuria. Ausencia de proteinas en torrente sanguíneo. Es la presencia de grasas en la orina. Es la presencia de enzimas en la orina. Presencia de sangre en orina.

Si sospecharas que un paciente puede tener hepatitis, o alguna enfermedad que estuviera dañando el hígado ¿en qué valores de su analítica tendrías que fijarte?. CK- MM, LDH1, LDH2 y fosfatasa alcalina. Fosfatasa alcalina, LDH 5, GOT, GPT y gammaglutamiltransferasa. CK-MB, LDH 5, GOT y tripsinógeno. Fosfatasa ácida y transaminasas.

Altas concentraciones de lipasa en sangre orienta un diagnóstico hacia: Hepatitis. Proceso oncológico. Pancretitis. Daño cerebral.

Se llama Apoenzima: A la porción proteica del holoenzima. A la enzima unida a su grupo prostético. A la enzima catalíticamente activa. A la enzima desnaturalizada por calor.

La enfermedad de McArdle está causada por un defecto en la enzima: Glucosa 6-fosfatasa. Glucógeno fosforilasa hepática. Glucógeno fosforilasa muscular. Enzima desramificante (α-1,6-glicosidasa).

Señalar los azúcares que pueden estar presentes en los enterocitos de nuestro organismo. Glucosa, fructosa y galactosa. Lactosa. Lactosa y sacarosa. Exclusivamente glucosa.

La enfermedad de Von Gierke está causada por un defecto en la enzima: Glucosa 6-fosfatasa. Enzima desramificante (α-1,6-glicosidasa). Glucógeno fosforilasa hepática. Glucógeno fosforilasa muscular.

Paciente masculino de 40 años, venezolano, recién emigrado a España, acude al Centro de Atención Primaria Fuentelareina por presentar ptosis palpebral parcial en el ojo derecho. El paciente tiene antecedentes de HTA tratada con losartán más hidroclorotiazida, e hipercolesterolemia tratada previamente con Atorvastatina, pero sustituida por Simvastatina hace aproximadamente un año por su médico de atención primaria. El paciente comunica que, desde el inicio de la terapia con Simvastatina, comenzó a experimentar dolores musculares, y los síntomas de caída del párpado. Después de una evaluación inicial, el paciente es remitido a atención especializada, donde el Servicio de Neurología del Hospital La Paz le realiza estudios electromiográficos de los músculos palpebrales, así como de detección de anticuerpos anti-acetilcolina, y analíticas para estudiar su perfil lipídico y función renal. Todos los estudios arrojaron resultados normales, a excepción del nivel de triglicéridos que se mostró ligeramente incrementado. El neurólogo informa el caso y sugiere al médico de atención primaria la suspensión del tratamiento con Simvastatina, y la consideración de utilizar otra estatina para el control del colesterol y triglicéridos. El médico de atención primaria después de descartar otras enfermedades metabólicas e infecciosas, y verificar la normalidad de los niveles de transaminasas y LDH, y solo un ligero incremento de la CK, receta Pravafenix (Pravastatina más Fenofibrato), e inicia el seguimiento del paciente. Tres meses después de instaurar el tratamiento, el paciente comunica la mejoría de sus síntomas, y a los 6 meses se encuentra en remisión total de la ptosis unilateral derecha, así como de las molestias oculares derivadas de la misma. En base a la información suministrada y lo que ha estudiado en clase SE PUEDE AFIRMAR que: En este caso, la inhibición de la síntesis de mevalonato a partir de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) por la acción de la Simvastatina sobre la HMG-CoA reductasa, produce rabdomiólisis. En este caso, la inhibición en la síntesis de mevalonato a partir de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) por la acción de la Simvastatina sobre la tiolasa, produce rabdomiólisis. Las alteraciones miopáticas son secundarias al tratamiento con Atorvastatina, pero no al tratamiento con Simvastatina o Pravafenix. Las alteraciones miopáticas son secundarias a la hipercolesterolemia.

Niveles altos de ATP provocan la ......... de la ......... Inhibición/Fosfofructoquinasa. Inhibición/ADNasa. Activación/Piruvato quinasa. Activación/Hexoquinasa.

Señalar cuantas moleculas de agua genera la glucólisis de 1 molécula de glucosa. 2. 1. 0. 3.

¿Cuál de los siguientes edulcorantes se incluye dentro de los NO nutritivos?. Sucralosa. Almidón. Xilitol. Manitol.

¿Cuál es el cofactor más frecuente de las enzimas de la glucólisis?. NADH+H. Mg2+. Zn2+. Mn2+.

Respecto a la acidosis en diabetes mellitus: El exceso de glucagón inhibe la gluconeogénesis. Todas son falsas. Se produce por una deficiencia de glucagón y un exceso de insulina. Se produce por deficiencia de hormonas como la insulina, le cortisol o la hormona del crecimiento.

Respecto a la amilasa es correcto que: Participa en la síntesis de glucosa. Participa en la hidrólisis del almidón pero no del glucógeno. Participa en el transporte de fructosa hacia el lumen intestinal. El HCl del estómago detiene la acción de la amilasa salival.

La síntesis de ATP está catalizada por. El citocromo. El componente F1 de la ATPasa. El componente F0 de la ATPasa. La ubiquinona.

La CoQ transfiere los electrones al ----------- y este los transfiere al ------------. Citocromo a y luego al complejo III. Complejo III y luego al citocromo a. Citocromo c y luego al complejo III. Complejo III y luego al citocromo c.

Cuál de las afirmaciones del ciclo de Krebs NO es correcta. En el transcurso del ciclo disminuye el número de átomos de carbono contenidos en los sustratos mediante la liberación de CO2. A partir de una molécula de Acetil-CoA se obtiene 3NADH, 1 FADH2 y 1 GTP. Los NADH obtenidos se necesitan para la producción de ATP mediante la fosforilación oxidativa. No hay una reacción de deshidratación.

Que enzima convierte el piruvato en AcetilCoA. Acetil deshidrogenasa. Acildeshidrogenasa. Piruvato deshidrogenasa. Aconitasa.

Donde se convierte el piruvato en acetilCoA. Núcleo. Matriz mitocondrial. Citoplasma. Ribosoma.

El balance energético, en la respiración celular, de 1 molécula de piruvato es. 15 ATPs. 36 ATPs. 12 ATPs. 21 ATPs.

¿En qué paso del ciclo de Krebs NO se obtiene una molécula de NADH?. Oxidación del malato a oxalacetato. Oxidación de succinato a fumarato. Descarboxilación del isocitrato a alfa-cetoglutarato. En la producción de succinil-CoA a partir de alfa-cetoglutarato y Coenzima A.

Aceptor final de los electrones en el ciclo de Krebs. NAD y FAD. O2. H2O. CO2.

El NADH transporta a la cadena respiratoria dos electrones de alto potencial con objeto de: Sintetizar moléculas de ATP en la fosforilación oxidativa. Proporcionar energía a los procesos degradativos. Suministrar poder reductor a la biosíntesis de los componentes celulares. Suministrar energía a los procesos de oxido-reducción.

Que pierde el piruvato al entrar en la mitocondria. Una molécula de agua. Una molécula de CO2. 3 carbonos. 1 hidrógeno.