bioquimica 2

¿Cuál de las siguientes enzimas no participa en la defensa contra el estrés oxidativo?. Catalasa. b) Superoxido dismutasa. c) Mieloeperoxidasa. d) Glutatión peroxidasa. e) Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

2. ¿Cual es la más reactiva de las especies reactivas de oxígeno?. oxigeno molecular. b) Radical anión superóxido. Peróxido de hidrógeno. Ácido hipocloroso. e) Radical hidroxilo.

3. Las especies reactivas malondialdehido y 4-hidroxinonenal son los productos de oxidacón de... a) Cadenas laterales de aminoácidos hidrófobos. b) Ácidos grasos poliinsaturados en fosfolípidos. c) Hidratos de carbono en glicoconjugados. d) DNA nuclear. e) Colesterol.

.Respecto al metabolismo de los lípidos señalar la respuesta correcta. a) El músculo cardiaco no puede utilizar cuerpos cetónicos como fuente de energía (combustible metabólico). b) PPAR γ induce la expresión de la lipoproteína lipasa del tejido adiposo. .c) La acil-CoA deshidrogenasa es un enzima soluble de la matriz mitocondrial. d) En la degradación de oleil-CoA intervienen los mismos enzimas que los empleados en la oxidación de los ácidos grasos saturados y dos enzimas adicionales: una isomerasa y una reductasa. e) La lipoproteína lipasa del tejido adiposo no es inducible por insulina.

5. Respecto a las consecuencias bioquímicas y clínicas de una deficiencia de una enzima que interviene en la biosíntesis de carnitina en hígado y riñón es correcto que: ) La ausencia de carnitina inhibiría la oxidación de ácidos grasos de cadena corta. b) Podría producirse una hipoglucemia en ayunas. .c) Se trata de una deficiencia benigna. d) La dieta no puede suministrar carnitina. e) Todas son incorrectas.

6. La frase "la grasa se quema en la llama de los carbohidratos" se basa en: a) Los hidratos de carbono producen piruvato que se convierte en acetil-CoA necesario para el funcionamiento del ciclo de Krebs. b) El catabolismo de ácidos grasos soporta lagluconeogénesis. c) Después del consumo del glucógeno muscular se degradan los ácidos grasos por β -oxidación. d) Es necesario un aporte constante de oxalacetato para el metabolismo del acetil-CoA generado por oxidación de ácidos grasos. e) a y d.

7. La cetogénesis se produce durante el ayuno y la inanición debido a: ) El acetil-CoA se rnetaboliza eficazmente en el ciclo de Krebs. b) La recuperación del CoA necesaria para la β –oxidación continuada de 1os ácidos grasos. c) La concentración de Oxalacetato es alta para favorecer la gluconeogénesis. d) Los tejidos periféricos convierten el acetil-CoA en cuerpos cetónicos exportándolos al hígado. e) El catabolismo de ácidos grasos en el tejido adiposo aporta energía en la mayoría de los tejidos durante el ayuno y la inanición.

. La serina es un precursor de dos aminoácidos no esenciales y uno de ellos es: a) Glicina. b) Glutamato. c) Alanina. d) Treonina. e) Valina.

. Uno de los siguientes aminoácidos no es glucogénico: a) Lisina. Isoleucina. ) Valina. d) Triptófano. e) Aspartato.

11. Si los niveles en el plasma de la bilirrubina conjugada, fosfatasa alcalina y y-glutamiltranspeptidasa están elevados, probablemente esté causado por: a. Reducida actividad de la bilirrubina-UDP glucoril transferasa. b. Niveles bajos de albúmina sérica. c. Aumento de la actividad hemooxigenasa hepática. d. Enfermedad que afecta al hígado. e. Obstrucción del tracto biliar.

2. Una de las siguientes afirmaciones es falsa: a. Las reservas intracelulares de hierro son proporcionales a la concentración de ferritina plasmática. b. c. A pH básico predomina la forma reducida del hierro (Fe+2.

13. La molécula de la imagen es el primer nucleótidos que se forma en la síntesis de novo de los ribonucleótidos purínicos ¿Cuál es su base nitrogenada?. a. Xantina. b. Hipoxantina. c. Guanina. d. Adenina. e. Orotato.

14. Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo del glucógeno: a) La glucógeno fosforilasa muscular es activada alostéricamente por glucosa 6-fosfato. b) La epinefrina desactiva a la glucógeno fosforilasa. c) El Ca²⁺ activa a la fosforilasa quinasa. d) El aumento de la [AMP] inactiva a la glucógeno fosforilasa. e) El aumento de la [glucosa] intracelular activa a la glucógeno fosforilasa hepática.

15. Los compuestos que inhiben (i) el transporte electrónico y la biosíntesis de ATP por inhibición de la ATP sintasa al bloquear la entrada de H⁺ y (ii) por inhibición del transportador de nucleótidos de adenina son, respectivamente: a) Termogenina y ácido bongkrékico. b) Amital y oligomicina. c) Oligomicina y atractilósido. d) Rotenona y dicumarol. e) 2,4-Dinitrofenol y ácido bonkrékico.

16. ¿Cuáles de estos compuestos inhiben el transporte electrónico y la biosíntesis de ATP y susitio de acción es en complejo IV?. a) Monóxido de carbono, azida sódica y amital. b) Atractilósido, malonato y estigmatelina. c) Cianuro sódico y monóxido de carbono. d) Rotenona, dióxido de carbono y ácido bongkrékico. e) Azida sódica, dicloroacetato y dicumar.

17. ¿De qué ácido graso procede el ácido graso de la imagen?. a) Palmitoleico. b) Oleico. c) Linoleico. d) Linolénico. e) De ninguno de los anteriores yaque se trata de un ácido graso esencial.

18. Respecto a la glucolisis y la gluconeogénesis es correcto que: a) La enzima de la gluconeogénesis que es regulada por glucagón a través de la fructosa 2,6bisfosfato es la fructosa 1,6–bisfosfatasa. .b) La enzima de la glucolisis muscular que es regulada por glucagón a través de fructosa 2,6bisfosfato es la fosfofructoquinasa–1. c) La enzima que controla los niveles del principal regulador alostérico de la glucolisis musculares la fosfofructoquinasa–2. d) La actividad del enzima bifuncional que es activada por glucagón es la actividad fructosa 1,6bisfosfatasa. e) El glucagón bloquea la glucolisis y activa la gluconeogénesis en el músculo.

19. Respecto al control coordinado de la glucolisis/gluconeogénesis y el metabolismo del glucógeno es correcto que: a) El factor de transcripción que es activado por la proteína quinasa A es la proteína de unión al elemento de respuesta de carbohidratos. b) La glucosa 6–fosfatasa es inducida por el factor de transcripción FOXO que a su vez es activado por insulina. c) La insulina estimula la biosíntesis del glucógeno muscular. d) La fosfoenolpiruvato carboxiquinasa es una enzima inducida por glucagón cuya localización es estrictamente citosólica. .e) La glucoquinasa es una enzima del retículo endoplasmático cuya biosíntesis es inducida por glucagón.

Respecto al mecanismo de acción de la insulina sobre el metabolismo de la glucosa y del glucógeno es correcto que: La proteína Ser/Thr quinasa que es activada por insulina es fosfoinositósido 3–quinasa. El factor de transcripción que es fosforilado y degradado en respuesta a insulina es FOXO. a insulina disminuye los niveles hepáticos de fructosa 2,6–bisfosfato. El receptor de insulina posee actividad Ser/Thr quinasa. La insulina estimula los niveles de dos enzimas clave gluconeogénicos.

21. Respecto al mecanismo de acción de la insulina sobre el metabolismo de la glucosa y del glucógeno es correcto que: a) La caseína quinasa II es la diana que es inactivada en el metabolismo del glucógeno y que requiere cebado por la glucógeno sintasa quinasa–3. b) Las enzimas del metabolismo del glucógeno que son inactivados y activados son, respectivamente, la glucógeno sintasa y la glucógeno fosforilasa. c) La proteína fosfatasa 1 es la diana que es activada en el metabolismo del glucógeno por fosforilación de la subunidad reguladora. d) La insulina desencadena una cascada de señalización y activa una proteína quinasa que fosforila tres residuos de Ser en el extremo N terminal de la glucógeno sintasa quinasa–3. e) a fructosa 2,6–bisfosfato es el activador de la glucolisis muscular cuyos niveles aumentan por insulina.

22. Un síntoma de la enfermedad de von Gierke e. a) Náuseas, trastornos digestivos y debilitación neurológica. b) Vómitos y rechazo a la alimentación. c) Hipoglucemia severa que no responde al gluc. ) Debilidad muscular y calambres. ) Bloqueo de la biosíntesis del glucógeno.

a bioquímica de los trastornos asociados al defecto genético intolerancia a la fructosa (incidencia en Europa de 1:20.000) es. a) Hipoglucemia en ayunas. b) Déficit de ATP y de Pi en las células. ) Daño osmótico. ) Bloqueo de la gluconeogénesis. Inhibición de la glucogenogénesis.

24. La deficiencia de piruvato carboxilasa es normalmente mortal debido a la ausencia del enzima o a una enzima defectuosa. Se caracteriza por grados variables de retraso mental y alteraciones de varias rutas metabólicas, especialmente las que corresponde a los aminoácidos y sus productos de degradación. Un síntoma destacado de esta enfermedad es: ) Aciduria metilmalónica. Niveles elevados de oxalacetato. Aciduria láctica. Aumento de la velocidad del ciclo de Krebs. .e) Cataratas.

25. El 2,4–dinitrofenol se utilizó como complemento dietético en los años 20 del siglo pasado hasta que se produjeron varios fallecimientos. Éstos se debieron a insuficiencia hepática.¿Cuál de las siguientes proposiciones es incorrecta respecto al 2,4–dinitrofenol?mitocondrial. a) El 2,4–dinitrofenol es una molécula lipófila que se une irreversiblemente con los protones. b) Disipa el gradiente de protones a través de la membrana mitocondrial interna, transfiriendo los protones a través de la membrana interna. c) La energía de los alimentos se disipa como calor. d) El 2,4–dinitrofenol produce insuficiencia hepática debido a una síntesis insuficiente de ATP en unórgano metabólicamente exigente. .e) El 2,4–dinitrofenol no bloquea el transporte electrónico mitocondrial.

26. Respecto al ácido fitánico es correcto que: a) Se cataboliza en el retículo endoplasmático del hígado y riñón a través de α–oxidación. b) Se genera a partir del fitol, un diterpeno que forma parte de la clorofila, que sufre ω–oxidación. c) Se degrada hasta ácido pristánico y luego siguen reacciones de β–oxidación peroxisómica que liberan acetil–CoA y propionil–CoA en forma alternada. d) En su catabolismo no se produce ATP, sino que se genera H2O2. ) No se requiere una fitanoil–CoA sintetasa.

27. ¿Cuál de estos enzimas generan peróxidos de hidrógeno. a) catalasa, superóxido dismutasa y glutatión peroxidasa. b) superóxido dismutasa, xantina oxidasa y monoamino oxidasa. c) superóxido dismutasa y catalasa. d) xantina oxidasa, monoamino oxidasa y complejo I de la cadena de transporte electronico. e) xantina oxidasa, superóxido dismutasa y complejo III de la cadena de transporte electronico.

8. Las estatinas son fármacos que se usan en el tratamiento de la hipercolesterolemia ya que inhiben al enzima HG-CoA reductasa ¿la biosíntesis de qué moléculas que forman parte de la cadena de transporte electrónico estaría afectada en los pacientes tratados con estatinas?. a) FMN y proteínas ferrosulfurada. ) Coenzima Q y hierro-protoporfirina IX (encontrada en citocromo b. ) Coenzima Q y citocromo a. ) Citocromo c, citocromo a y citocromo a3. FAD, FMN y citocromos a y a3.

9. Los ácidos grasos libres se transportan en el plasma:. a. Como componentes de las VLDL. b. Como ligandos unidos a albúmina. c. Como componentes de remanentes de quilomicrones. d. Como parte de las lipoproteínas. e. Los ácidos grasos libres no se transportan en el plasma.

30. La hipercolesterolemia familiar es consecuencia de un déficit de. ) Actividad HMG-CoA reductasa. b) Producción de colesterol. c) Receptores funcionales para las LDL. d) Apolipoproteína C-II. ) Síntesis de sales biliares.

31. La estructura de la derecha es una visión parcial de un derivado del tetrahidrofolato ¿De cuál se trata?. a) N5-N10-metilen-tetrahidrofolato. b) N10-formil-tetrahidrofolato. c) N5–metil-tetrahidrofolato. ) N5-formimino-tetrahidrofolato. ) N5-N10-metenil-tetrahidrofolato.

32. En base a toda la información que se presenta en el siguiente esquema podemos afirmar que. a) Refleja un periodo de alimentación. :b) Es el que se observa durante el ayuno prolongado. c) Representa lo que ocurre durante la diabetes de tipo I no tratada ya que no hay gluconeogénesis. cd) Es típico de la diabetes de tipo II ya que se secreta glucagón en vez de insulina. e) El ciclo de Cori está operativo.

33. El siguiente esquema refleja el estado de fosforilación de algunos enzimas que controlan el metabolismo durante una situación concreta. De su observación podemos asegurar que: ) Representa una situación de ayuno y la actividad malonil-CoA está inhibida. ) Representa una situación de ayuno y la actividad glucógeno fosforilasa es inactiva. ) Es lo que sucede en el estado de buena nutrición porque la piruvato deshidrogenasa está activa. ) Es lo que sucede en el estado de buena nutrición porque la glucógeno sintasa está fosforilada. e) Se trata de un estado patológico porque hay producción de cuerpos cetónicos.