BIOQUIMICA CLINICA EXAMEN FINAL

Paciente de 35 años, presenta dolor abdominal, confusión mental y psiquiátricos, su análisis mutacional alterada para profirinogeno I sintasa o porfobilinogeno desanimada o HMB sintasa, cual es su dx: Porfiria intermitente aguda. Porfiria eritropoyética congénita. Porfiria cutánea tarda. Protoporfiria eritropoyética.

Paciente alcohólico, edad 40 años, presenta encefalopatía hepática, colangitis hace 1 año se le diagnostica cálculo en el colédoco, sus pruebas bioquímicas fueron: BT mayor a 1 mg/dL, BD menor de 0,2, B1 normal. Su diagnóstico presuntivo es: Colestasis, ictericia, coluria en hiperbilirrubinemia conjugada,heces de color blanco. Colestasis, ictericia, acoluria e hiperbilirrubinemia no conjugada, heces de color pardo. Colestasis, ictericia, coluria, heces de color pardo. Colestasis, ictericia, acoluria, heces de color blanco.

En el paciente con aciduria orótica presenta los siguientes síntomas: retraso en el desarrollo y del crecimiento, estrabismo bilateral, anemia megaloblástica, malformaciones cardiacas y debilidad del músculo esquelético. ¿Cuál es la enzima bifuncional comprometida en esta patología?. UMP sintasa u ORPT y OCD. UMP sintasa u OPRT y OCD. UMP sintasa u ORPT y ODC. UMP sintasa u OPRT y ODC.

La enzima fucocil transferasa produce la sustancia H2CO2 y es el precursor de la sustancia A y B para los grupos sanguíneos, las cuales son catalizadas por las enzimas. Galactosa N- acetiltransferasa y galactosa transferasa. Galactosa N- acetiltransferasa y glucosa transferasa. Glucosa N- acetiltransferasa y galactosa transferasa. Glucosa N- acetiltransferasa y glucosa transferasa.

Paciente con debilidad y agotamiento general, se realiza pruebas paraclínicas de minerales, vitamina y sus resultados fueron normales, su vida social con alta ingesta de alcohol, sin embargo se automedica son suplementos de hierro y no mejora. Presenta sobrecarga de hierro: Se da porque su organismo dispone de mecanismos de excreción muy eficientes. Se produce porque hay deficiencia de ceruloplasmina e ingesta aumentada de hierro. Tiene acompañada por un aumento de la transferrina sérica solamente. Causada por ingesta aumentada de alcohol y suplemento de hierro.

Paciente de 75 años, sexo masculino, sin antecedentes cancerigenos, presenta neoplasia hepatica, dificultad respiratoria probablemenete con lesion vascular produciendo tromboos. si le administraron ASA como prevención primaria de enfermedades aterotromboticas y clopidogrel (anti plaquetario), el mejora su dificultad respiratoria. la accion ASA y el examen a realizar es: ACETILAR LA COX-1 REVERSIBLEMENTE INHIBIENDO TXA2. PGI2 Y ORDENAR PT. AMINACION DE COX-1 IRREVERSIBLEMENTE INHIBIENDO TXA2, PGI2 Y ORDENAR PT. ACETILAR LA COX-1 IRREVERSIBLEMENTE INHIBIENDO TXA2, PGI2 Y ORDENAR PT (TIEMPO DE PROTOMBINA). AMINACION DE COX-1 REVERSIBLEMENTE INHIBIENDO TXA2,PGI2 Y ORDENAR PT.

Para evitar la sobreproducción de una hormona, ¿Qué debe suceder a nivel celular?. Debe ser reciclada la proteína G y degradada posteriormente. Debe ser reciclada la proteína G y activada posteriormente. Bloquear los receptores para activar la proteína G. Bloquear los receptores para no activar la proteína G.

La produccion de hormonas esteroideas en la zona glomerular de la corteza adrenal inicial con el colesterol produciendo pregnenolona y a partir de corticosterona en 18-hidroxicorticosterona y aldosterona. esto es estimulado por: CORTISOL. HIDROCORTISONA. ANGIOTENSINA II. ANGIOTENSINA I.

En la diabetes mellitus se ordena la prueba del acido glutamico descarboxilasa ( GAD) PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO DE ESTA ENFERMEDAD, ASOCIADA CON DEFICIENCIA DE LA INSULINA. ESTA ES: PRE-DIABETES. DIABETES MELLITUS 2. DIABETES GESTACIONAL. INTOLERANCIA A LOS HIDRATOS DE CARBONO.

LOS NEUTROFILOS Y OTRAS CELULAS FAGOCITICAS AL FAGOCITAR BACTERIAS AUMENTAN EL CONSUMO DE O2, CONOCIDO COMO EXPLOSION RESPIRATORIA PRODUCIENDO RLO ( ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO), ACTUANDO COMO AGENTES MICROBICIDAS. ESTOS SON: O2, H2O2, OCL. O2, H2O2. O2, H2O2, OCL. O2,H2O2,OH,OCL.

LA INSULINA Y GLUCAGON SON HORMONAS CONTRA REGULATORIAS, LA GLC ES POLIHIDROXILICA, POR TANTO, ALTERA LA OSMOLARIDAD EN EL PACIENTE DIABETICO. LAS SUSTANCIAS A NIVEL DEL CEREBRO QUE CONTROLA PARA NO PRESENTAR EDEMA CEREBRAL ES: OSMOLES IRIDIOGENOS. OSMOLES ADIOGENOS. OSMOLES OSMOLOGENOS. OSMOLES IDIOGENOS.

PACIENTE DE 39 AÑOS, SEXO FEMENINO, SUFRE ACCIDENTE AUTOMOVILISTICO, INGRESA A URGENCIAS CON LESION TRAUMATICA Y HEMORRAGIA, EL MEDICO ORDENA ANTICOAGULANTES TIPOS CUMARINICOS QUE INHIBEN LA REDUCCION DE DERIVADOS QUINOMICOS DE LA VITAMINA K HACIA LAS FORMAS HIDROQUINOMAS ACTIVAS. ESTO NO PERMITE LA CARBOXILACION DE ALGUNOS FACTORES DE LA COAGULACION DEPENDIENTES DE VITAMINA K. COMO: II, V, VII, IX, X. II,V,IX,X. I, II, III, IV. II,VII,IX,X.

LAS CELULAS SNGUINEAS CONTIENEN ENZIMAS QUE NOS PROTEGEN DEL ESTRES Y OXILACION OXIDATIVA. ESTAS SON: SUPEROXIDO DISMUTASA, CATALASA, GLUTATION PROXIDASA. SUPEROXIDO DISMUTASA, CATALASA. SUPEROXIDO DISMUTASA, SUPEROXIDO MUTASA, CATALASA. SUPEROXIDO DISMUTASA, GLUTATION PEROXIDASA, GLUTATION OXIDASA.

EN LA GLUCONEOGENESIS LAS HORMONAS SON FUNDAMENTALES PARA MANTENER LA GLICEMIA EN AYUNO, ALGUNAS ACTUAN A NIVEL METABOLICO Y OTRAS ANABOLICAMENTE, ESTAS HORMONAS SON: GLUCOCORTICOIDES, GLUCAGON, HG E INSULINA. T4, GLUCAGON, INSULINA, HG, NOREPINEFRINA. GLUCAGON,INSULINA, HG, ADRENALINA. GLUCAGON,REINA,AMILINA,INCRETINAS.

PACIENTE CON 18 AÑOS, INGRESA POR URGENCIAS, SUS ANALISIS ENZIMATICOS PRESENTAN DEFICIENCIA TOTAL ASOCIADO A METABOLISMO DE NUCLEÓTIDOS, NO TIENE CURA, SUS ANTECEDENTES SON: PROBLEMAS PSICOMOTORES, DEGENERACION NEURONAL, ANEMIA MACROCRÍTICA, URICEMIA, EN UN FUTURO PODRIA DARSELE TERAPIA GENICA, INSUFICIENCIA RENAL, MUERE FINALMENTE ANTES DE LO 2O AÑOS. EN EL TRATMIENTO DEL PACIENTE PODRIAMOS SUGERIR: TERAPIA NEURONAL POR DEFICINCIA DE LA ENZIMA HPRT. INVESTIGAR LA TERAPIA NEURONAL POR DEFICIENCIA DE LA ENZIMA HPRT. INVESTIGAR LA TERAPIA GENICA POR DEFICIENCIA DE LA ENZIMA HPRT. TERAPIA GENICA POR DEFICIENCIA DE LA ENZIMA HPRT.

PACIENTE MAYOR DE 40 AÑOS. PRESENTA ALTEROESCLEROSIS, HIPERTENSION Y TROMBOSIS, CARACTERISTICO DE UNA HIPERHOMOCISTEINEMIA. ESTO SE A DEBE A: LA DEFICIENCIA DE METIL-H2F POR LA ENZIMA METIL TRANFERASA PARA CONVERTIR HOMOCISTEINA EN METIONINA. LA DEFICIENCIA DE METILEN-H4F POR LA ENZIMA METIL-H4F REDUCTASA DISPONIBLE PARA METILAR LA HOMOCISTEINA. LA DEFICIENCIA DE METIL-H2F POR LA ENZIMA METIL TRANSFERASA PARA METILAR LA METIONINA EN SAM. LA DEFICIENCIA DE METIL H4F POR LA ENZIMA METIL-H4F REDUCTASA-DISPONIBLE PARA METILAR LA HOMOCISTEINA.

PACIENTE DE 55 AÑOS, SEXO MASCULINO, SUS SINTOMAS ASOCIADOS CON FATIGA REGULARMENTE, PA(PRESION ARTERIAL) AUMENTADA, TIROIDES AGRANDADA A LA PALPACION, OBESIDAD, ANEMIA, SU DX/ FUE HIPOTIROIDISMO PRIMARIO ¿QUE PRUEBAS PARACLINICAS ORDENARIA PARA ESTE DIAGNOSTICO? ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW SE ASOCIA CON ALTERACIONES DE LAS... TSH, T4, (COLECTEROL TOTAL) HB Y RECUENTO DE G,R. TSH, T4, HB Y RECUENTO DE G.R. TSH, T4, TAG,HB Y RECUENTO DE G.R. TSH.T4,TAG,HB.

LAS HORMONAS TIROIDEAS, SE PRODUCE POR LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS CIRCULANTES QUE SE UNEN Y ACTIVAN AL RECEPTOR DE LA TIROTROPINA (TSH) PRODUCIENDO HIPERPLASIA E HIPERTROFIA FOLICULAR. DEBIDO A ESTO ESTAMOS HABLANDO DE: HIPERTIROIDISMO CON AUMENTO DE T3,T4. HIPOTIROIDISMO CON DISMINUCION DE T3,T4. HIPOTIROIDISMO CON DISMINUCION DE T3. HIPERTIROIDISMOCONDISMINUCIONDET3,T4.

EL 2,3-BPG: SE UNE FUERTEMENTE A HBF QUE UNE A HBA. AUSENTE EN ERITROCITOS NORMALES. ES UN EFECTOR HOMOTROPICO DE LA HB. SE AUMENTA SU SINTESIS CUANDO EL EQUILIBRIO T-R DE LA HB SE DESPLAZA HACIA LA FORMA T.

HOMBRE DE 40 AÑOS, TRABAJA CON ALEACIONES DE METALES PESADOS Y PINTURA CON PLOMO, INGREA A URGENCIAS CON SINTOMAS DE FATIGA, MAREO, DOLOR DE CABEZA, LETARGO, ANEMIA, PARESTESIA, SISTEMA ENDOCRINO ALTERADO, RENAL Y SANGUINEO, DISMINUCION DE LA LIBIDO, SUS PRUEBAS PARA CLÍNICAS: CREATININA AUMENTADA, DEPURACION DE CREATININA DISMINUIDA, Hb DISMINUIDA. SU ANEMIA ESTARIA ASOCIADA CON: ENVENENAMIENTO POR PLOMO, INHIBIENDO LAS ENZIMAS ACIDO-DELTA- AMINOLEVULINICO DESHIDRATASA Y HEM SINTASA. ENVENENAMIENTO POR PLOMO INHIBIENDO LAS ENZIMAS ACIDO-DELTA AMINOLEVULINICO DESHIDRATASA (PBG SINTASA},YFERROQUELATASA PARA LA SINTESIS DEL GRUPO HEM. ENVENENAMIENTO POR PLOMO, INHIBIENDO LAS ENZIMAS ACIDO-DELTA- AMINOLEVULINICO SINTASA Y FERROQUELATASA. ENVENENAMIENTO POR PLOMO, INHIBIENDO LAS ENZIMAS ACIDO-DELTA- AMINOLEVULINICO SINTASA Y HEM SINTASA.

PACIENTE DE 28 AÑOS, SEXO FEMENINO, IMGRESA A LA CLINICA CON EPISODIOS DE CONFUSION, PROBLEMAS PSIQUIATRICOS, DOLOR ABDOMINAL IRREGULARES O INDETERMITENTES. LOS ANALISIS BIOQUIMICOS REVELARON UROPORFIRINOGENO III URINARIO Y MUTACION DEL GEN QUE CODIFICA PARA LA UROPORFIRINOGENO QUE DEXCARBOXILA. SU DX/ ES: PORFIRINA INTERMITENTE AGUDA. PORFIRINA O PROTOPORFIRINA ERITROPOYETICA CONGENITA. PORFIRINA CUTANEA TARDA O TARDIA. ANEMIA SIDEROBLASTICA AL CROMOSOMA X.

L a alteración de la digestión es de importancia biomédica, como sucede en la disminución de secreción biliar, colestasis, en el metabolismo de la bilirrubina post-hepática. en pacientes con alteraciones del pH urinario ácido-básico. esto nos conduce: Disminución de la digestión lipídica con la insolubilidad del colesterol produciendo cálculos biliares. Disminución de la digestión lipídica con la solubilidad del colesterol produciendo cálculos biliares. Disminución de la digestión lipídica debido a la colestasis asociada con el síndrome de crigler. Disminución de la digestión lipídica debido a la colestasis asociada con el síndrome de crigler-najar.

En la gluconeogénesis las hormonas son fundamentales para mantener la glicemia en ayuno, algunas actúan a nivel metabólico y otras anabolicamente, estas hormonas son: Somatotropina, HG, glucocorticoides, glucagón, insulina. Somatotropina, HG, glucocorticoides, glucagón, insulina, norepinefrina. Glucocorticoides, glucagón, HG, insulina, norepinefrina. Glucocorticoides, glucagón, HG, incretinas, norepinefrina.

De estas reacciones cual es común para la síntesis de todas las hormonas esteroideas: Rotura de la cadena lateral del colesterol liberando el grupo acilo de la posición-2 del colesterol. Rotura de la cadena lateral del colesterol liberando el grupo acilo de la posición-3 del colesterol. Rotura de la cadena lateral del colesterol liberando el grupo ácido graso de la posición-1 del colesterol. Rotura de la cadena lateral del colesterol liberando el grupo ácido graso de la posición-4 del colesterol.

La prediabetes y diabetes mellitus tipo 1 se diagnostica por deficiencia de la hormona... prueba para confirmar el diagnóstico es: Ácido glutamina descarboxilasa. Ácido glutamina descarboxilasa. Ácido glutámico carboxilasa. Ácido glutámico descarboxilasa.

Paciente con problemas de alteraciones en el metabolismo basal asociado con la hormona.... mecanismo de acción no se realiza por ser deficiente en una vitamina liposoluble y está relacionado con uno de sus derivados de esta vitamina, esta es: Vitamina A y ácido retinaldehído. Vitamina A y ácido retinoleico. Vitamina A y ácido retinol. Vitamina A y ácido retinoico.

El sistema reproductor femenino segrega hormonas análogas a hormonas de la hipófisis ... Estrógeno, progesterona, gonadotropina coriónica similar a GH y gonadotropina coriónica similar a la LH y prolactina. Estrógeno, progesterona, gonadotropina coriónica similar a FSH y LH y somatotropina coriónica similar GH y prolactina. Estrógeno, prolactina, gonadotropina coriónica similar a FSH y LH y gonadotropina coriónica similar a GH y progesterona. Estrógeno, prolactina, similar a FSH y LH, somatotropina coriónica.

La hiperprolactinemia se asocia a: Impotencia independientemente de la alteración de la secreción de testosterona. Impotencia dependiente de la alteración de secreción de testosterona. Impotencia dependiente de la alteración de secreción de estradiol. Impotencia dependiente de la alteración del aumento de la secreción de estradiol.

La hiperamonemia presenta en el paciente síntomas como temblor, lenguaje alterado, visión borrosa, coma y muerte, este amoniaco producto del metabolismo a nivel renal conduce a acidosis metabólica que se hace incompatible con la vida del paciente, no es eliminado como en: Cirrosis con encefalopatía hepática. Hipertensión portal con encefalopatía hepática. Cirrosis, hipertensión portal con encefalopatía hepática. Cirrosis e hipertensión portal.

La enfermedad de Graves- Basedow se asocia con alteraciones de las hormonas tiroideas, se produce por la presencia de Ac (anticuerpos) circulantes que se unen y activan el receptor de la tirotropina (TSH), produciendo hiperplasia e hipertrofia folicular, debido a eso estamos hablando de: Hipertiroidismo con aumento de T3 y T4. Hipertiroidismo con aumento de T3. Hipotiroidismo con disminución de T3 y T4. Hipotiroidismo con disminución de T3.

En la gluconeogénesis las hormonas son fundamentales para mantener la glicemia en ayuno, algunas actúan a nivel metabólico y otras anabolicamente, estas hormonas son: Glucocorticoides, glucagón, HG e insulina, somatotropina. T4, glucagón, insulina, HG, norepinefrina. glucagón, insulina, HG, adrenalina. glucagón, reina, amilina, incretinas.

La concentración de glutaminasa hepática aumenta en respuesta a la ingestión proteica de la dieta y la glutaminasa renal aumenta en riñones por la acidosis metabólica. el aminoácido que contribuye a la gluconeogénesis renal es: Gln. Glu. Asn. Leu.

La insulina y el glucagón son hormonas contrarreguladoras. la glucosa es polihidroxilica y puede causar edema cerebral en el paciente diabetico, el cual es controlado por sustancias que seleccione una: Regulan la glucosa evitando la hidratación como los moles indiogenos. Regulan la osmolaridad-osmolalidad como los moles idiogenos. Regulan la glucosa evitando la hidratación como los osmoles indiogenos. Regulan la osmolaridad-osmolalidad como los osmoles idiogenos.

Las células sanguíneas contienen enzimas que nos protegen del estrés y oxidación oxidativa. estas son: superóxido dismutasa, catalasa, glutation proxidasa. superóxido dismutasa, catalasa. superóxido dismutasa, superóxido mutasa, catalasa. superóxido dismutasa, glutatión peroxidasa, glutatión oxidasa.

Paciente mayor de 40 años. presenta aterosclerosis, hipertensión y trombosis, característico de una hiperhomocisteinemia. esto se a debe a: La deficiencia de metil-h2f por la enzima metiltransferasa para convertir homocisteína en metionina. La deficiencia de metilen-h4f por la enzima metil-h4f reductasa disponible para metilar la homocisteína. Envenenamiento por plomo inhibiendo las enzimas acido-deltaaminolevulinico deshidratasa (pbg sintasa}, y ferroquelatasa para la síntesis del grupo hem. La deficiencia de metil-H4F por la enzima metiltetrahidrofolato reductasa disponible para metilar la homoCys.

Paciente de 35 años, presenta dolor abdominal, confusión mental y psiquiátricos, se ordena análisis mutacional para confirmar porfiria intermitente aguda (AIP) el cual fue positivo, la enzima relacionada con esta patología es: Porfobilinogeno aminasa. Hidroximetilbilano sintasa o uroporfirinógeno I sintasa. Hidroximetilbilano sintasa o porfobilinogeno I sintasa. Hidroximetilbilano sintetasa.

De estas reacciones cual es común para la síntesis de todas las hormonas esteroideas: Hidrofilacio en el C17 alfa. Formación de un anillo aromático. Rotura de la cadena lateral del colesterol liberando el ácido graso. Conversión de pregnolona a progesterona.

Para evitar la sobreproducción de una hormona que debe suceder a nivel celular: Debe ser reciclada la proteína G y degradada posteriormente. Bloquear los receptores para no activar la proteína G. Dimerizar los receptores. Deben ser degradadas las hormonas.

Los A.G.E. son importantes para nuestra dieta y son componentes de los TAG, la enzima fosfolipasa A2 libera ácido araquidónico para producir sustancias conocidas como hormonas, realizando cambios fisiológicos, que llevan a síntomas como dolor y fiebre en el paciente, el cual se mejora cuando ingiere AINES. Estas son: Prostaglandinas. Leucotrienos. Lipoxinas. Tromboxanos.

Paciente que trabaja en un serpentario, es mordido por una serpiente, comienza a presentar dolor fuerte, hemorragia, debilidad general. Su probable diagnóstico estaría asociado con: Enzimas que producen lisocefalinas como agente hemolítico. Enzimas que producen lisolecitinas como agentes hemolíticos. Enzimas que producen lisofosfatidil serina como agente hemolítico. Enzimas que producen lisoetanolaminas como agente hemolítico.

Cuando la glucosa se oxida produce un azúcar ácido que nos sirve para la detoxificación del organismo eliminando como la bilirrubina, este es: Seleccione una: Ácido glucuronico y gluconico. Ácido uronico y aldarico. Ácido glucarico y glucurónico. Ácido glucuronico.

Paciente con problemas digestivos, no evacua normalmente, algunas veces sufre de estreñimiento. Si queremos mejorar su estreñimiento que recomendaría al paciente: Almidones, monosacáridos, legumbres. Gomas presentes en legumbres, monosacáridos. Lignano, pectina, celulosa, hemicelulosa. Almidones, celulosa y pectinas.

Las enzimas glutatión peroxidasa, tiorredoxina reductasa y desyodasa entre otras tienen Se-Cys en su sitio activo. El deterioro de este aminoácido en proteínas humanas, se ve implicado en algunas patologías. Estas son: Tumoregenesis, relacionados con formación de trombos. Tumoregenesis, relacionadas con miocardiopatías. Tumoregenesis, aterosclerosis relacionadas con miocardiopatías. Tumoregenesis, ateromas relacionadas con formación de trombos.

Paciente de 39 años llega a urgencias presentando dolor agudo en su parte pectoral, se realizan exámenes de imagenología observándose arterias obstruidas. Las pruebas bioquímicas de laboratorio que usted ordenaría para ver una hipercolesterolemia, son: Beta-lipoproteína y pre-beta-lipoproteína. Pre-beta-lipoproteína y VLDLc. Pre-beta-lipoproteína y colesterol total. Beta-lipoproteína y colesterol total.

Paciente de 39 años llega por urgencias presentando dolor agudo en su parte pectoral, se realizan exámenes de imagenología observándose arterias obstruidas. Las pruebas bioquímicas de laboratorio que usted ordenaría para ver una hipercolesterolemia, son: Pre-beta-lipoproteína y colesterol total. Beta-lipoproteína y pre-beta-lipoproteína. Pre-beta-lipoproteína y VLDLc. LDLc y colesterol total.

Los aminoácidos se clasifican como indispensables y no indispensables desde el punto vista nutricional. Existen 2 aminoácidos que son necesarios en la niñez, pero no en la etapa adulta, el cual produce alteración en su crecimiento por deficiencia en su dieta. Cuáles aminoácidos ordena para suplir esa deficiencia: Arg, His. His, Ala. Lys, His. Arg, Lys.

El colesterol, es precursor de ácidos biliares sintetizados en el hígado, produciendo ácidos biliares primarios como ácido cólico y quenodesoxicólico a partir de la enzima 7-alfa-hidroxilasa. Casi todos los ácidos biliares regresan al hígado por circulación entero hepática. Sin embargo, se puede presentar cálculos en la vesícula biliar, por: Acido litocólico por su insolubilidad. Acido quenodesoxicólico por su solubilidad. Acido cólico por su solubilidad. Acido desoxicólico por su insolubilidad.

Desde el punto de vista microbiológico el peptidoglucano de la pared bacteriana es importante cuando se trata con antibiótico en un proceso infeccioso para su lisis y así controlar la infección. Está formada por un disacárido: N-acetilglucosamina y acido N-acetilgalacturonico. N-acetil glucosamina y acido manuronico. N-acetilglucosamina y acido N-acetilmuramico. N-acetilglucosamina y acido-N-acetilneuraminico.

Son funciones de los carbohidratos: Seleccione una: Se asocian formando complejos como glucolipidos, glicoproteínas, proteoglicanos. Lubricantes de las articulaciones Óseas, reserva, proporcionan la energía y el carbono necesario para el catabolismo de ácidos nucleicos. Combustible principal para el adulto. Se asocian formando proteínas.

Paciente llega por urgencias al centro médico, manifiesta dolor precordial en su lado izquierdo de su parte pectoral, desde hace 3 días, con antecedentes familiares a problemas cardiovasculares. Las enzimas que ordena para confirmar un infarto agudo al miocardio son: GOT y CK. GPT y GOT. GPT y Tn-C. Mioglobina.

Los compuestos nitrogenados no proteicos (NNP) como la creatinina me valora en el paciente: Función renal y hepática. Función muscular y renal. Función muscular y hepática. Función renal.

En las proteínas plasmáticas la albúmina se encuentra en mayor proporción y la de menor peso molecular que el resto de proteínas, pero sus funciones son importantes porque: Mantiene el volumen LEC y la presión osmótica y oncótica y produce edema. Mantiene el volumen LIC y aumenta la presión osmótica y oncótica produciendo edema en el paciente. Mantiene el volumen plasmático y la presión osmótica y oncótica y no produce edema. Mantiene el volumen LIC y disminuye la presión osmótica y oncótica y no produce edema.

La Apoptosis, proceso fundamental para el desarrollo y mantenimiento de la homeostasis de tejidos adultos, para eliminar células dañadas, infectadas o transformadas, esto implica una programación genética, llevando a cambios morfológicos y bioquímicos donde los lípidos cumplen funciones específicas, especialmente fosfolípidos, este es: Fosfatidil etanolamina. Fosfatidil inositol. Fosfatidil lecitina. Fosfatidil serina.

El deterioro de Se-Cys en proteínas humanas, se ve implicadas en tumoregenesis, aterosclerosis y se relaciona con miocardiopatías. La Se-Cys está presente en el sitio activo de varias enzimas que catalizan Reacciones redox. Estas son: Glutatión peroxidasa y desyotasa. Desyotasa y tiorredoxina reductasa. Glutatión peroxidasa y tiorredoxina reductasa desyodasa. Desyodasa.

Paciente de 60 años, presenta fatiga regularmente y debilidad general aletargada hace varios años, obesidad, anemia, tiroides a la palpación agrandada con antecedentes familiares de tiroides. Presión arterial aumentada, TSH 25 mul/L (VR= 0,34-4,25), T4 3 Pmol/L (VR= 10- 21,9 Pmol/L), colesterol total 250 mg/dl (VR= hasta 200 mg/dl), Hb y recuento de eritrocitos se asocia con anemia normocítica leve. El Dx es: Hipotiroidismo. Hipertiroidismo. Hipotiroidismo primario. Hipertiroidismo primario.

Madre de 28 años, embarazada, con antecedentes familiares de ictericia, ingresa al hospital con dolores de parto. Su hijo fue valorado normal al nacer. Pero antes de 24 horas presenta pigmentación amarilla, los resultados de sus análisis bioquímicos son: bilirrubina 5 mg/dl (Vtl 1 mg/dl), SD 3 mg/dl (Vtl hasta 0.2 mg/dl) sus valores aumentan a más de 5 mg/ld diarios. su Dx es: Ictericia fisiológica neonatal con hiperbilirrubinemia predominantemente conjugada. Ictericia patológica con hiperbilirrubinemia predominantemente conjugada. Ictericia fisiológica neonatal con hiperbilirrubinemia predominantemente no conjugada. Ictericia patológica con hiperbilirrubinemia predominantemente no conjugada.

La alfa-oxidación de A.G. ramificados en el C3 se da en el retículo endoplásmico y mitocondrias esto se relaciona con acumulación de ácido fitánico. Esto nos produce: Deficiencia de carnitina. Aciduria dicarboxilica. Enfermedad de refsum. Síndrome de zellweger(cerebrohepatorenal).

Enfermedad relacionada con deficiencia de adenosina desaminasa, se asocia con inmunodeficiencia de linfocitos T y células B de la médula ósea, en cambio la nucleótidos purina fosforilasa solamente es deficiente en: Linfocitos T. Células asesinas. Linfocitos T y células B. Células B.

En la síntesis de Met se necesita de B12, metilcobalamina, metil-THF y sus enzimas, a partir de S-adenosylhomocisteina actuando como donador de metilo que se convierte en homocisteína, si esta se acumula produce hiperhomocisteinemia que conduce al paciente en: Antitrombosis, hipotensión, disminución de ateroesclerosis. Ateroeclerosis solamente. Hipotensión, disminución de ateroesclerosis. Ateroesclerosis, trombosis, hipertensión.

Estas enzimas catalizan la transferencia del ion NH4+ inorgánico en N alfa amino orgánico de varios aminoácidos, sino produce hiperamonemia. Transaminasas, glutamato deshidrogenasa, glutamato sintetasa. Transaminasas, glutamato deshidrogenasa, glutaminasa. Transaminasas, glutamato sintetasa, glutamina sintetasa. Transaminasas, glutamato deshidrogenasa, glutamina sintetasa.

Paciente de 20 años, presenta síntomas y signos gastrointestinales, diarrea crónica, dolor abdominal, distensión abdominal, estreñimiento con síndrome de malabsorción intestinal, comenta que ha comido pan integral de trigo e inmediatamente se presentan los síntomas y reacciones alérgicas. La relación que tiene el pan integral a la sintomatología característica de estos pacientes asociados a mala absorción peptídica es: El gluten, genera la enfermedad esprúe tropical. El gluten genera la enfermedad celíaca y el esprúe no tropical. El gluten genera la enfermedad celíaca. El gluten genera la enfermedad esprúe no tropical.

Paciente de 7 años, sexo femenino, presenta diarrea, vómito y mala digestión, con estad nutricional avanzado, posteriormente es medicada y responde a tratamiento recuperando peso corporal. Las pruebas bioquímicas que nos indican recuperación en la malnutrición energética proteica son: Albúmina, prealbúmina, RBP. Albúmina, transtiretina, transferrina, RBP. Albúmina, prealbúmina, transtirretina. Albúmina, transtiferritina, transferrina, RBP.

Paciente de 36 años, sexo masculino, comenta haber ingerido fruto verde del árbol Blighia sápida conocida por tener una toxina llamada hipoglicina, causando la enfermedad del vomito jamaicano, produciendo hipoglucemia. El proceso metabólico y la enzima que se inhibe para producir la hipoglucemia en el paciente es: La beta-oxidación de A.G de cadena corta y media y la acil-CoA deshidrogenasa. La beta-oxidación de A. G de cadena larga y la acil-CoA deshidrogenasa. La beta-oxidación de A. G de cadena corta y la acil-CoA carboxilasa. La beta-oxidación de A. G de cadena larga y la acil-CoA carboxilasa.

En la biosíntesis de nucleótido pirimidina la dUMP necesita N5, N10 metileno-THF produciendo DHF + TMP útil para las células en división celular, sino conduce también a anemia megaloblastica, la enzima es inhibida por fármaco anticancerígeno, el fármaco y la enzima respectivamente es: Seleccione una: metotrexato, UMP sintasa. metotrexato, dUDP sintasa. metotrexato, dUMP sintasa. metotrexato, timidilato sintasa, H-2 reductasa.

La enfermedad de Von Gierke con deficiencia de glucosa 6 fosfatasa da aumento de purina e hiperuricemia, debido a la producción excesiva de ribosa 5 fosfato que produce inicialmente en su síntesis de purina: IMP. Hipoxantina. Hipoxantina y PRPP. PRPP.

Las proteínas provenientes de la dieta deben ser hidrolizadas por proteasas, peptidasa y aminopeptidasas para reducir aminoácidos que conllevan a varias reacciones generales de los aminoácidos, estas son: Transaminación, desaminación oxidativa y no oxidativa, deshidrogenación de L-Glu, formación de Gln y Glu, ciclo de Gln. Transaminación, deshidrogenación de L-Glu, desaminación, formación de Gln y Glu, ciclo de Gln. Transaminación, desaminación oxidativa y no oxidativa, deshidrogenación de L-Glu. Transaminación, desaminación, formación de Gln y Glu, ciclo de Gl.

El paciente presenta un olor a queso del aire expirado y líquidos corporales, vómitos, presenta acidosis y termina en q. e. p. d. se relaciona con trastornos del metabolismo de aminoácidos ramificados, su diagnóstico es: Valina, con aciduria valerica por deficiencia de la enzima isovalerilCoA deshidrogenasa. Leucina, con acidemia isovalerica por deficiencia de la enzima isovalerilCoA deshidrogenasa. Valina, lisina, isoleucina, con acidemia isovalerica por deficiencia de la enzima isovalerilCoA deshidrogenasa. Isoleucina, con aciduria isovalerica por deficiencia de enzima isovalerilCoA deshidrogenasa.

En la digestión y absorción de lípidos en el intestino el 1-monoacilglicerol en el epitelio intestinal es atacado por la enzima lipasa intestinal, tomando dos vías posibles metabólicamente sus productos, estas son: Ácido graso que produce AcetilCoA y termina en glicerol y va via veno porta. Ácido graso que produce AcetilCoA y termina en triacilglicerol empaquetado en los quilomicrones. Glicerol que produce acilCoA y termina en triacilglicerol empaquetado en los quilomicrones. Glicerol que produce triacilglicerol empaquetado en los quilomicrones.

El Trp produce serotonina, un neurotransmisor, actúa como vasoconstrictor, estimulante del músculo liso, también produce ácido nicotínico, sin embargo en alguna patología hay deficiencia de B3 produciendo: Carcinoide benigno o argentofinoma. Carcinoide maligno o argentofiloma. Carcinoide maligno o argentafinoma. Carcinoide maligno o argentafentoma.

La aciduria orótica, se caracteriza por la deficiencia de la enzima UMP sintasa y es bifuncional. Sus síntomas son estrabismo bilateral, anemia megaloblastica, debilidad músculo esquelético, malformaciones cardiacas, retraso en el crecimiento. La enzima puede ser inhibida por fármacos hipouricemicos y anticancerígenos como: Alopurinol, 6-mercaptopurina. Alopurinol, 5-fluoruracilo. Alopurinol, diazanorleucina. Alopurinol, ácido micofenolico.

La enzima reguladora de la biosíntesis de colesterol es: Hidroximetil aciltransferasa. Hidroximetil glutarilCoA reductasa (HMG-CoA reductasa). Hidroximetil acilCoA reductasa. Hidrometil glutarilCoA deshidrogenasa.

Las enzimas transaminasas, glutamato deshidrogenasa, y glutamina sintetasa son importantes en la biosíntesis de aminoácidos, ellas catalizan: La transferencia del ion amonio orgánico en N-alfa amino inorgánico sino produce hiperamonemia. La transferencia del ion amonio inorgánico en N-alfa amino orgánico sino produce hiperamonemia. La transferencia del ion amonio orgánico en N-alfa amino inorgánico en N- alfa amino orgánico. La transferencia del ion amonio inorgánico en N-alfa amino inorgánico sino produce hiperamonemia.

Niña de 2 años de bajos recursos económicos, se alimenta básicamente de colada de harina desde hace largo tiempo, presente fiebre, diarrea, ascitis, piel frágil, el pelo se le desprende fácilmente, defensas bajas, baja concentración de proteínas, hígado graso, entre otras, su diagnóstico es: Deficiencia nutricional. Marasmo. Marasmo y kwashiorkor. Kwashiorkor.

Paciente masculino, se le confirma su Dx/ por deficiencia de metil H4F por la enzima metil H4F reductasa, disponible para metilar la homocisteina, sus síntomas se asocian con: Hiportensión, trombosis, aterosclerosis, que produce una hiperhomocisteinemia. Hipotensión, trombosis, aterosclerosis, que produce una hiperhomocisteinemia. Hipertensión, trombosis, aterosclerosis, que produce una hiperhomocisteinemia. Hipotensión, trombosis, aterosclerosis que produce una hiperhomocisteinemia.

Lactante de etnia gitana de 6 meses de padres primos hermanos, acude a urgencias por somnolencia e hiporreactividad en la ultimas 6 horas, sin ingesta de alimentos en las 12 horas previas. En la analítica presenta aumento de GOT, urea, PCR, cuerpos cetónicos urinarios, disminución de la glucosa. Se estudiaron aminoácidos y ácidos orgánicos en plasma, orina, y LCR con hallazgos compatibles en estudios genéticos de ácidos grasos de cadena media mitocondrial. Esto nos conlleva a una deficiencia de la enzima: Seleccione una: acilCoA deshidrogenasa. acilCoA transmetilasa. acilCoA transacetilasa. acilCoA reductasa.

El primer intermediario en la síntesis de A.G es el malonil-CoA regulador del metabolismo de A.G. Esto se debe a que: Seleccione una: Evita la entrada de grupos acil-graso hacia la matriz mitocondrial inhibiendo la carnitina acilcarnitina translocasa. Evita la entrada de grupos acil-CoA en la matriz mitocondrial inhibiendo la carnitina palmitoil transferasa-1(CPT-1). Evita la síntesis de acil-graso CoA. Evita la entrada de grupos acil-graso hacia la matriz mitocondrial inhibiendo la carnitina palmitoil transferasa-II(CPT-II).

En el metabolismo de los aminoacidos. ls L-GLY participa en la biosintesis de: hem, purinas conjugadas, creatina, proteinas, glutation, acidos biliares, porfirinas. hem, purinas conjugadas, creatina, proteinas, porfirinas. hem, purinas conjugadas, creatinas, proteinas, fosfolipidos. hem, creatina, proteinas.