Bioquímica II 1P

Un niño de 3 años de edad es llevado a la clínica por un problema crónico de tos que no responde a los antibióticos administrados recientemente. No tiene fiebre, su historial médico es significativo por distensión abdominal, falta de evacuaciónes y emesis. El examen de pulmón reveló pobre movimiento de aire a nivel basal. Se realizó una prueba de cloro en sudor y dió positivo lo que indicó fibrosis quística 1. Es una característica de las heces del paciente. Esteatorreicas. Acuosas.

tamina es más probable que sea deficiente en este ser liposoluble. Retinol (Vitamina A). Vitamina B 12.

Ácidos grasos recomendados para la dieta del paciente. De cadena corta y media no arborescentes. De cadena larga arborescentes.

Molécula que transporta los ácidos grasos en la sangre. Albúmina. Globulina.

Es el blanco de la lipasa lingual. Triacilglicéridos. Colesterol.

Es una adipocina que controla la saciedad. Leptina. Grelina.

Enzima que no es afectada en su actividad en el paciente. Lipasa gástrica. Fosfolipasa A.

Enzimas que tendrán comprometida su actividad en este paciente por la carencia de la función exocrina del páncreas. Colipasa y colesterol Esterasa. Pepsina y carboxipeptidasa.

Hormona secretada por el estómago con receptores en neuronas hipotalámicas, las cuáles liberan Neuropéptido. Grelina. Leptina.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los eicosanoides es correcta?. Participan en el procesos inflamatorios. Todos tienen ácidos grasos unidos por enlaces éster.

Uno de los principales ácidos grasos que circula en sangre. Palmítico. Esteárico.

Lípidos no saponificables que se forman a partir de isopreno. Terpenos. Esteroides.

Es el tipo de lípidos que se derivan del colesterol. Esteroides. Terpenos.

Lípido escencial precursor de prostaglandinas. Linoleíco. Palmítico.

Las enfermedades cardiacas se asocian a dietas ricas en: Ácidos grasos saturados y ácidos grasos trans. Ácidos grasos saturados y ácidos grasos cis.

MODELO FISIOPATOLÓGICO II Hiperlipoproteinemia de tipo Un niño de 9 años es lievado a urgencias después de 2 días de empeoramiento náuseas/vómitos y dolor abdominal. El paciente está afebril y con malestar moderado. Presenta hepatomegalia y esplenomegalia y tiene sensibilidadepigástrica. Se observaron varias pápulas pequeñas de color blanco amarillento en la espalda y glúteos. En ma interrogatorio, el padre informa tener niveles altos de triglicéridos y varios los miembros de la familia de la madre han tenido una enfermedad cardiaca temprana. Las pruebas de laboratorio revelaron niveles elevados de amilasa y lipasa triglicéridos y actividad reducida de la lipoproteína lipasa, confirmándose Hiperlipoproteinemia de tipo I 16. ¿Cuál es la etiología del dolor abdominal?. Pancreatitis aguda. Hepatomegalia.

Función de la lipoproteín lipasa. Hidroliza triacilglicéridos. Sintetiza triacilgliceridos.

La muestra de plasma del paciente es lechosa, debido a la elevación de. QM. HDL.

Por su estructura los triacilglicéridos se clasifican cómo. Lípidos saponificables simples. Lípidos saponificables compuestos.

Corresponde a la apolipoproteína que contiene el QM. B48. B100.

Los adipocitos actúan como células inmunitarias y son capaces de sintetizar y liberar. Adipocinas y citocinas. Adipocinas e IL-4.

Fármaco que controla niveles de triglicéridos por inhibir su producción hepática y estimular a la enzima Lipoprotein lipasa. Fibratos. Metformina.

Modelo de herencia de la Hiperlipoproteinemia de tipo I. Autosómica recesiva. Autosómica dominante.

Inhibe a la lipasa sensible a hormonas. Insulina. Corticoides.

Manifestación clinica en hipertrigliceridemia. Xantomas tendinosos. Arco corneal.

Este proceso libera ácidos grasos hacia la circulación. Lipólisis. Lipogénesis.

MODELO FISIOPATOLÓGICO Un hombre de 48 años acude a la clínica porque le preocupa una enfermedad cardíaca, informa que su padre murió de un ataque al corazón a los 46 años y que su hermano mayor también tuvo un ataque al corazón a los 43 años pero sobrevivió y está en tratamiento debido a colesterol elevado. El paciente informa dolor torácico ocasionalmente cuando deambula por su casa y comenta que no puede subir escaleras sin dolor torácico significativo y dificultad para respirar. El examen físico es normal, el médico ordena un electrocardiograma, una prueba de esfuerzo y un análisis de sangre. El resultado del colesterol del paciente es 350 mg/dL, se diagnostica hipercolesterolemia familiar. El médico prescribe un medicamento dirigido al paso limitante de la biosíntesis del colesterol. 27. Medicamento que prescribió el médico. Estatinas. Metformina.

Fármaco que puede ayudar al paciente porque actúa sobre el transportador de esterol, responsable de la captación intestinal de colesterol. Ezetimibe. Colestiramina.

El defecto génetico en esta hipercolesterolemia es en: El receptor LDL. El receptor de la HDL.

La LDL en una electroforesis migra como banda. Beta. Alfa.

La oxidación de LDL como riesgo de cardiopatía coronaria en el paciente se debe a que: Promueve Ateroesclerosis. Estimula citocinas anti-inflamatorias.

Clasificación de Fredrickson para la hipercolesterolemia familiar. lla. Ilb.

Función principal de la LDL es suministrar: Colesterol a tejidos periféricos. Colesterol de tejidos perifericos a higado.

Moléculas necesarias para sintetizar colesterol. Acetil-CoA y NADPH. Mevalonato y NADH.

Constituye la apolipoproteína de la LDL. B100. B48.

Un factor asociado a colelitiasis puede ser. Obstrucción que interrumpe circulación enterohepática. Hipermotilidad vesicular.

Ácidos biliares primarios derivados de colesterol. Cólico y quenodesoxicólico. Cólico y desoxicólico.

La formación de una sal biliar a partir de un ácido biliar es por: Conjugación con taurina o glicina. Esterificación.

Es una resina empleada para tratar hipercolesterolemia porque captura sales biliares en intestino. Colestiramina. Acido quenodesoxicólico.

Fármaco utilizado para tratar a pacientes con litos con alto riesgo operatorio o pacientes con litotripcia. Colestiramina. Ácido quenodesoxicólico.

MODELO FISIOPATOLÓGICO IV Dislipidemia del Diabético Mujer de 50 años se presenta a la consulta clinica debido a una polidipsia, y poliuria. Niega cualquier sintoma de infección de vias urinarias (IVU) e informa que no tiene probiemas de salud; pese a ello, no consulta a un médico desde hace muchos años. A la exploración fisica, presenta adiposidad abdominal y obesidad. El análisis de orina revela glucosuria y se determino glucemia al azar de 320 mg/dl, ademas presenta dislipidemia CT 300 mg/dL. (<200 mg/dL); TG 585 mg/dL. (<150 mg/dL); HDL- 35 mg/dL (40-60 mg/dL); LDL- 345 mg/dL (<100 mg/dL) 41 La adiposidad abdominal es un criterio diagnóstico para. Síndrome metabólico. Dislipidemia.

La dislipidemia del diabético se caracteriza por. TG altos, aumento de LDL pequeñas y densas, disminución de HDL. Aumento de LDL, aumento de-HDL y TG normales.

El aumento de las LDL pequeñas y densas en los pacientes con DM 2 se debe a: Acción de la lipasa hepática sobre IDL alterada. Sobre producción de las mismas.

Es una caracteristica de la LDL pequeña y densa. Mayor susceptibilidad a oxidación. Menor permeabilidad endotelial.

Una consecuencia de la resistencia a la insulina en tejido adiposo: Altera inhibición de lipólisis. Falta de expresión de LSH en tejido adiposo.

Simultáneamente a su función, esta proteina transfiere TG de las VLDL a las HDL: PTEC. PTPL.

Las HDL esterifican el colesterol por medio de la enzima: LCAT. PTPL.

Apolipoproteína que estimula a la LCAT. A1. B100.

Lipoproteína que elimina colestrol de los tejidos periféricos. HDL. LDL.