BIOQUIMICA II

Los cuerpos cetonicos son sintetizados por: Acetil-Coa. ATP. Proteinas. Malonil-CoA.

Los cuerpos cetonicos se sintetizan cuando: Glucemia es baja. Glucemia es alta.

Cuales son los 3 cuerpos cetonicos. Beta-Hidroxibutirato. Acetona. Acetoacetato. Acetil-CoA. Tiolasa.

Via metabolica por la cual se sintetizan cuerpos cetonicos que ocurre en hepatocitos. Cetogenesis. Glucogenesis. Ciclo de la urea. Gluconeogenesis.

Ayuda a volver a los trigliceridos a acidos grasos mas glicerol. Lipolisis estimulada por glucagon. Beta-oxidacion hepatica estimulada por glucagon. Gluconeogenesis hepatica estimulada por glucagon.

Que ruta toma el acetil-CoA despues de ser liberado en la cetogenesis (Selecciona las que creas). Se forma en cuerpos cetonicos por una cetogenesis hepatica. Va al ciclo de krebs y para generar ATP. Se convierte en glucosa gracias a la gluconeogenesis hepatica estimulada por glucagon. Se convierte en acidos grasos gracias a la lipolisis estimulada por glucagon.

La cetogenesis ocurre cuando: Hay disminucion de Acetil-Coa. Hay acumulacion de Acetil-Coa. En cualquier momento.

Enzima en la sintesis de cuerpos cetonicos que: Convierte una molecula de Acetoacetil-CoA en 2 acetil-CoA o viceversa. Tiolasa. HMG-CoA Sintasa. HMG-CoA Liasa. Beta-hidroxibutirato deshidrogenasa.

Enzima en la sintesis de cuerpos cetonicos que: Cataliza la reaccion de Acetoacetil-Coa a 3-Hidroxi-3-metilglutaril-CoA. Tiolasa. HMG-CoA Sintasa. HMG-CoA Liasa. Beta-hidroxibutirato deshidrogenasa.

Enzima en la sintesis de cuerpos cetonicos que: Cataliza la division de HMG-CoA dando como resultado un Acetil-Coa y Acetoacetato. Tiolasa. HMG-CoA Sintasa. HMG-CoA Liasa. Beta-hidroxibutirato deshidrogenasa.

Enzima en la sintesis de cuerpos cetonicos que: Reduce el acetoacetato a beta-hidroxibutirato. Tiolasa. HMG-CoA Sintasa. HMG-CoA Liasa. Beta-hidroxibutirato deshidrogenasa.

Cuales son los productos de la sintesis de cuerpos cetonicos (Cetogenesis). CO2. Acetona. Beta-hidroxibutirato. Fosfatidilcolina.

Son los pasos de la oxidacion de cuerpos cetonicos como sustratos energeticos, excepto: Beta-hidroxibutirato se oxida volviendose Acetoacetato. El acetoacetato se cataliza por la enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA a HMG-CoA y obtiene un grupo Co-Ash volviendose acetoacetil-CoA. El acetoacetato pasa por medio de Succinil-CoA a acetoacetil-CoA. El acetoacetil-Coa se divide formando 2-acetil-CoA.

Principal fuente de cuerpos cetonicos. Acidos grasos. ATP. Acil-CoA.

En que se convierte la leusina e isoleucina en el higado: Acetil-CoA y Acetoacetil-CoA. Acil-CoA y Succinil-CoA.

Conecta el tejido con como lo utilizan los cuerpos cetonicos. Principal fuente de energia en ayuno. Es usado en mayor medida.

Enzima que regula la sintesis de cuerpos cetonicos. HMG-CoA sintetasa. HMG-CoA liasa. Tiolasa. Beta-hidroxibutirato sintetasa.

Son precursores de los glicerofosfolipidos y esfingolipidos. Acidos grasos. Proteinas. Aminoacidos. Cuerpos cetonicos.

Son 3 enzimas que participan en la sintesis de glicerofosfolipidos. Fosfatasa. CDP-Etalonamina. CDP-Colina. Tiolasa. UDP-Glucosa.

En la sintesis de Glicerofosfolipidos: Esta enzima provoca que el acido fosfatidico sea escindido para formar diacilglicerol. Fosfatasa. Tiolasa. UDP-Glucosa. CDP-Colina.

En la sintesis de Glicerofosfolipidos: A esta enzima se le añadió un grupo cabeza para volver al diacilglicerol, fosfatidilcolina. Fosfatasa. Tiolasa. UDP-Glucosa. CDP-Colina.

Es transferido al carbono 3 del diaglicerol liberando CMP, esto ocurre en la sintesis de glicerofosfolipidos. Fosfocolina del fosfatidilcolina. Grupo cabeza de la enzima CDP.

En la sintesis de glicerofosfolipidos el diaglicerol pasa a fosfatidiletalonamina gracias a esta enzima. CDP-Etalonamina. Etalonamina sintetasa. CDP- Colina. Serina sintetasa.

En la sintesis de glicerofosfolipidos: La fosfatidiletalonamina puede pasar a fosfatidilserina gracias a que una serina intericambia su lugar con la etalonamina, pero para que la fosfatidilserina pase a fosfatidiletalonamina por: Sucede lo mismo, se intercambia de lugar si entra una etalonamina. Se descarboxila. Se hidrolisa.

En la sintesis de glicerofosfolipidos con enlaces eter: ¿Por que intermediario son sintetizados?. DHAP. NADPH. Ester. CDP-Etanolamina.

Cual es el primer paso de la sintesis de glicerofosfolipidos con enlace eter. El acil-CoA graso reacciona en el Carbono 1 de dihidroacetona fosfato, formando un ester. El grupo acilo graso es sustituido por un alcohol graso, asi forma un enlace eter. Reduccion de Carbono 2 a un alcohol, se adiere un acido graso y desfosforilacion. Formacion de un doble enlace en el carbono 1 y 2 del grupo acilo formando un plasmalogeno. Serie de reacciones que forman un fosfatidil.

Cual es el segundo paso de la sintesis de glicerofosfolipidos con enlace eter. El acil-CoA graso reacciona en el Carbono 1 de dihidroacetona fosfato, formando un ester. El grupo acilo graso es sustituido por un alcohol graso, asi forma un enlace eter. Reduccion de Carbono 2 a un alcohol, se adiere un acido graso y desfosforilacion. Formacion de un doble enlace en el carbono 1 y 2 del grupo acilo formando un plasmalogeno. Serie de reacciones que forman un fosfatidil.

Cual es el tercer paso de la sintesis de glicerofosfolipidos con enlace eter. El acil-CoA graso reacciona en el Carbono 1 de dihidroacetona fosfato, formando un ester. El grupo acilo graso es sustituido por un alcohol graso, asi forma un enlace eter. Reduccion de Carbono 2 a un alcohol, se adiere un acido graso y desfosforilacion. Formacion de un doble enlace en el carbono 1 y 2 del grupo acilo formando un plasmalogeno. Serie de reacciones que forman un fosfatidil.

Cual es el cuarto paso de la sintesis de glicerofosfolipidos con enlace eter. El acil-CoA graso reacciona en el Carbono 1 de dihidroacetona fosfato, formando un ester. El grupo acilo graso es sustituido por un alcohol graso, asi forma un enlace eter. Reduccion de Carbono 2 a un alcohol, se adiere un acido graso y desfosforilacion. Formacion de un doble enlace en el carbono 1 y 2 del grupo acilo formando un plasmalogeno. Serie de reacciones que forman un fosfatidil. La enzima CDP- Etalonamina forma un fosfatidil etalonamina.

Cual es el quinto paso de la sintesis de glicerofosfolipidos con enlace eter. El acil-CoA graso reacciona en el Carbono 1 de dihidroacetona fosfato, formando un ester. El grupo acilo graso es sustituido por un alcohol graso, asi forma un enlace eter. Reduccion de Carbono 2 a un alcohol, se adiere un acido graso y desfosforilacion. Formacion de un doble enlace en el carbono 1 y 2 del grupo acilo formando un plasmalogeno. Serie de reacciones que forman un fosfatidil. La enzima CDP- Etalonamina forma un fosfatidil etalonamina.

Cual es el ultimo paso de la sintesis de glicerofosfolipidos con enlace eter. El acil-CoA graso reacciona en el Carbono 1 de dihidroacetona fosfato, formando un ester. El grupo acilo graso es sustituido por un alcohol graso, asi forma un enlace eter. Reduccion de Carbono 2 a un alcohol, se adiere un acido graso y desfosforilacion. Formacion de un doble enlace en el carbono 1 y 2 del grupo acilo formando un plasmalogeno. Serie de reacciones que forman un fosfatidil. La enzima CDP- Etalonamina forma un fosfatidil etalonamina.

Quien degrada o que degrada a los glicerofosfolipidos. Fosfolipasas. Glicerolipasas. Esfingolipasas.

En la degradacion de glicerofosfolipidos: Remueve el grupo acilo graso del carbono 1 de la porcion del glicerol. Fosfolipasa A1. Fosfolipasa A2. Acido araquidonico.

En la degradacion de glicerofosfolipidos: Elimina el acido graso del carbono 2, proporciona mayor mecanismo de reparacion para la membrana. Fosfolipasa A1. Fosfolipasa A2. Acido araquidonico.

En la degradacion de glicerofosfolipidos: Acido graso poliinsaturado, puede ser escindido de forma peroxidativa. Fosfolipasa A1. Fosfolipasa A2. Acido araquidonico.

En la degradacion de glicerofosfolipidos: Reconoce la distorsion de la estructura de la membrana causada por el acido graso degradado parcialmente y lo remueve. Despues, las aciltransferasas agregan una nueva molecula de acido araquidonico. Fosfolipasa A1. Fosfolipasa A2. Acido araquidonico.

La sintesis de los esfingolipidos va a iniciar con la formacion de: Ceramida. Esfingomielina. Cerebrosidos. Sulfatido.

En la sintesis de esfingolipidos, quienes se condensan formando un producto reducido. Serina. Matiotina. Palmitoil-CoA. Acetil-CoA.

En la sintesis de esfingolipidos, con que enzima reacciona la ceramida para formar esfingomielina. Fosfatidilcolina. UDP- Galactosa. UDP- Azucares. UDP- glucosa.

En la sintesis de esfingolipidos, la ceramida reacciona con _________ para formar un galactocerebrosido. Fosfatidilcolina. UDP- Galactosa. UDP- Azucares. UDP- glucosa.

En la sintesis de esfingolipidos, la ceramida reacciona con _________ para formar un glucocerebrosido. Fosfatidilcolina. UDP- Galactosa. UDP- Azucares. UDP- glucosa.

En la sintesis de esfingolipidos, el galactocerebrosido reacciona con __________ para formar Sulfatidos. Fosfatidilcolina. PAPS (3-fosfoadenosina 5-fosfosulfato). NANA (N-acetilneuraminico. UDP- glucosa.

En la sintesis de esfingolipidos, el glucocerebrosido reacciona con __________ para formar un gangliosido. Fosfatidilcolina. PAPS (3-fosfoadenosina 5-fosfosulfato). NANA (N-acetilneuraminico. UDP- glucosa.

En la sintesis de esfingolipidos, el glucocerebrosido puede formar _________ gracias a que se agregan azucares adicionales. Globosidos. Sulfatidos. Glucosidos. Galactosidos.

Punto regulatorio, clave en el metabolismo de los esteroles. Absorcion de cuerpos cetonicos. Absorcion de acidos grasos. Absorcion de aminoacidos. Absorcion de colesterol.

En la absorcion intestinal del colesterol que proteinas transportadoras de la familia ABC es con las que está relacionado. ABCG5 Y ABCG8. ABCG6 Y ABCG9. ABCG4 Y ABCG7. ABCG1 Y ABCG2.

Forman un complejo llamado esterolina. ABCG5 Y ABCG8. Esterolina. ABCA1. ABCA5 Y ABCA8.

Acopla la hidroisis del ATP con el transporte del colesterol y esteroles vegetales excesivos o no deseados, esto desde el enterocito hasta el lumen intestinal. ABCG5 Y ABCG8. Esterolina. ABCA1. ABCA5 Y ABCA8.

Se requiere para el transporte reverso del colesterol y biogenesis de la HDL. ABCG5 Y ABCG8. Esterolina. ABCA1. ABCA5 Y ABCA8.

El colesterol no puede ser sintetizado a agua ni a CO2 y por lo tanto será eliminado por medio de: Heces: como esteroles no absorbidos y acidos biliares. Orina: como esteroles no absorbidos y acidos biliares.

Que hace la proteina transportadora ABC. Aumenta la cantidad de esteroles presentes en el lumen intestinal, con el potencial de incrementar la eliminacion de esteroles en las heces. Disminuye la cantidad de esteroles presentes en el intestino delgado, con el potencial de disminuir la produccion de esteroles en la orina.

Defecto de en la funcion de ABCG5 y ABCG8 en los enterocitos. Acumulacion de colesterol y fitosteroles dentro de esas celulas. Sitosterolemia-Fitosterolemia. Mitosterolemia-Leutosterolemia. Acetosterolemia-Glutosterolemia. Atosterolemia-sitosterolemia.

En la sintesis del colesterol los 3 primeros pasos son iguales a la sintesis de cuerpos cetonicos, pero, como es el siguiente paso en el que: La enzima HMG-CoA reductasa, reducirá de 8 dominios transamembranales. HMG-CoA -----------> Mavalonato. HMG-CoA ----------->Acetoacetil-CoA.

En la sintesis de colesterol: ¿Cuantos ATP se adhieren a mevalonato en la Etapa 2? (Conversion de mevalonato en dos isoprenos activados). 3 ATP. 2 ATP. 6 ATP. 5 ATP.

En la sintesis de colesterol: Como se llama el primer isopreno formado. 3-fosfo 5-pirofosfato mevalonato. Isopentil pirofosfato. Dimetilalil pirofosfato.

En la sintesis de colesterol: Como se llama el segundo isopreno formado. 3-fosfo 5-pirofosfato mevalonato. Isopentil pirofosfato. Dimetilalil pirofosfato.

En la sintesis del colesterol: Se condensan de cabeza a cola (Cada extremo de la molecula a la que se une el pirofosfato). Dimetilalil pirofosfato + isopentil pirofosfato. Geranil pirofosfato + Farnesil pirofosfato.

En la sintesis del colesterol: El grupo pirofosfato del diametilalil se desplaza y se genera una cadena de 10 carbonos llamada ___________. Geranil pirofosfato. Farnesil pirofosfato. Escualeno. Isopentil pirofosfato.

En la sintesis del colesterol: El geranil pirofosfato sufre una condensacion de cabeza a cola con el isopentil y da como resultado una cadena de 15 carbonos llamada ___________. Geranil pirofosfato. Farnesil pirofosfato. Escualeno. Isopentil pirofosfato.

En la sintesis del colesterol: Dos farmecil pirofosfato se unen y se remueneven para dejar un ________, que es un compuesto de 30 cadenas. Geranil pirofosfato. Farnesil pirofosfato. Escualeno. Isopentil pirofosfato.

En la etapa 4 de la sintesis de colesterol: Esta enzima agrega un atomo de O2 al escualeno formando un epoxido. Escualeno monooxidasa. Ciclasa. Lanosterasa. Colestasa.

En la etapa 4 de la sintesis de colesterol: Esta enzima provoca que los carbonos del epoxido formado se alineen en una estructura ciclica. Escualeno monooxidasa. Ciclasa. Lanosterasa. Colestasa.

De que formas se secreta el colesterol sintetizado desde el hepatocito. Colesterol ester. Colesterol biliar. Colesterol hemo. Acidos biliares.

Que enzima está presente en la formación de colesterol en el higado: ACAT (Acil-CoA colesterol aciltransferasa. NANA (N-acetilneuraminico). PAPS (3-fosfoadenosina 5-fosfosulfato.

Esta enzima catalisa la transferencia del acido graso desde la coenzima A al grupo hidroxilo del carbono 3 del colesterol, formando un enlace ester. ACAT (Acil-CoA colesterol aciltransferasa. NANA (N-acetilneuraminico). PAPS (3-fosfoadenosina 5-fosfosulfato.

Se secreta desde el hepatocito en la sangre y transfiere los esteres de colesterol a tejidos que requieren mas colesterol. ACAT (Acil-CoA colesterol aciltransferasa. NANA (N-acetilneuraminico). PAPS (3-fosfoadenosina 5-fosfosulfato. VLDL.

Los __________ son los residuos del colesterol. Esteres. Cuerpos cetonicos. Acidos grasos.

Sirven como fuente para la sintesis de acidos biliares. Esteres. Cuerpos cetonicos. Acidos grasos.

Estan presentes en la conversion de colesterol en acido colico y acido quenocolico. 7 alfa- hidroxilasa. Grupo colato. Grupo quenodesoxiquilato. Lanosterol.

En la sintesis de sales biliares que grupo convierte los hidroxilos a: 3-alfa, 7--alfa-diol. Quenosadoxiquilato. Colato.

En la sintesis de sales biliares que grupo convierte los hidroxilos a: 3-alfa, 7--alfa, 12-alfa-diol. Quenosadoxiquilato. Colato.

En la sintesis de sales biliares que producto obtiene: 3-alfa, 7--alfa, 12-alfa-diol. Acido quenodeoxicolico. Acido colico.

En la sintesis de sales biliares que producto obtiene: 3-alfa, 7--alfa-diol. Acido quenodeoxicolico. Acido colico.

Si en la conjugacion de sales biliares, al acido colico le entra ATP y CoA, que producto da: Colil-CoA. Acido Taurocolico. Acido glicolico.

Si en la conjugacion de sales biliares, el Colil-CoA reacciona con Taurina, que producto da: Colil-CoA. Acido Taurocolico. Acido glicolico.

Si en la conjugacion de sales biliares, el Colil-CoA reacciona con Glicina, que producto da: Colil-CoA. Acido Taurocolico. Acido glicolico.

Son conocidas como sales biliares conjugadas. Acido taurocolico. Acido glicolico. Acido biliar. Acido colil.

Quien es el precursor de las hormonas esteroides. Colesterol. Escualeno. Acido biliar. Taurina.

Selecciona las 5 clases de hormonas esteroides. Glucocorticoides. Mineralcorticoides. Androgenos. Estrogenos. Progestinas. Testocorticoides. Pregnenolona.

Que enzimas citocromo necesita la sintesis de glucocorticoides, mineralicorticoides y esteroides sexuales: P450. P540. P670. P123.

Que enzima retira 6 carbonos de la cadena lateral del colesterol y produce pregnenolona. 3-beta-hidroxi-esteroides-deshidrogenasa. CYPIIA. P450c21.

Que enzima cataliza la reaccion convirtiendo la pregnenolona a progesterona. 3-beta-hidroxi-esteroides-deshidrogenasa. CYPIIA. P450c21.

Que complejo P450 cataliza la hidroxilacion del carbono21 de 17-alfa-hidroxiprogesterona para formar 11-desoxicortisol. CYP17. CYP11B1.

De quien deriva la aldosterona (Sintesis de aldosterona). Progesterona. 11- desoxicorticosterona. Corticosterona.

La progesterona es hidroxilada en el carbono 21 por: CYP21. CYP11B1. Aldosterona sintasa.

Que complejo P450 cataliza la hidroxilacion del carbono21 en una reaccion que requiere oxigeno molecular y electrones derivados del NADPH, formando el cortisol. CYP17. CYP11B1.

La 11-desoxicorticosterona es catalizada para convertirla el corticosterona por: CYP21. CYP11B1. Aldosterona sintasa.

La oxidacion de la corticosterona a 18-hidroxicorticosterona que es oxidada a aldosterasa es provocado por: CYP21. CYP11B1. Aldosterona sintasa.

De quien deriva la testosterona (Sintesis de testosterona). Progesterona. 17-alfa-hidroxipregnenolona. DEHA. Androsterona.

De quien deriva la progesterona (Sintesis de progesterona). Progesterona. Dehidrogenasa. DEHA. Androsterona.

En la sintesis de la vitamina D: Quien requiere de luz ultravioleta para que la radiacion corte la union del carbono 9 al 10 abriendo el anillo B. 7-dehidrocolesterol. Colecalciferol. 25-hidroxicolecalciferol. 1,25-dihidroxicolecalciferol.

En la sintesis de la vitamina D: La vitamina D3 pasa por el higado donde el carbono 25 se hidroxila en los microsomas para formar. 7-dehidrocolesterol. Colecalciferol. 25-hidroxicolecalciferol. 1,25-dihidroxicolecalciferol.

En la sintesis de la vitamina D: Aqui el tubulo contorneado proximal del riñon, una oxidasa requiere de O2 molecular y NADH. Hidroxila el carbono 1 del anillo A y forma calcitriol o conocido como: 7-dehidrocolesterol. Colecalciferol. 25-hidroxicolecalciferol. 1,25-dihidroxicolecalciferol.

Vitamina presente en origen vegetal, procede de la sintesis de beta-caroteno y deriva del retinol, produciendo acido retinoico o tambien conocido como. Vitamina A. Vitamina D. Vitamina E. Vitamina K.

Vitamina que proviene de la sintesis de 7- dehidrocolesterol + luz uv tambien conocida como colecalciferol en su forma inactiva. Vitamina A. Vitamina D. Vitamina E. Vitamina K.

Vitamina que proviene de las plantas, se jalan las micelas, quilomicrones que van a superhigado. Vitamina A. Vitamina D. Vitamina E. Vitamina K.

Vitamina que sirve como cofactor de y-glutamil carboxilasa, el cual activa factores de coagulacion. Vitamina A. Vitamina D. Vitamina E. Vitamina K.

La vitamina K se divide en dos: Cual sale de la dieta. K1. K2.

La vitamina K se divide en dos: Cual sale de la microbiota intestinal. K1. K2.

Principal fuente de nitrogeno. Proteinas. Aminoacidos. Cuerpos cetonicos. Acidos biliares.

Todos los compuestos del cuerpo que contienen nitrogeno son sintetizados a partir de __________. Proteinas. Aminoacidos. Cuerpos cetonicos. Acidos biliares.

Cuando se oxidan los aminoacidos liberan nitrogeno el cual se formara como ______ por lo que en el higado se convierten en UREA y es expulsado por la orina. NH3. Amoniaco. 1 y 2 son correctas. Ninguna respuesta es correcta.

En donde comienza la digestion de proteinas. Estomago. Duodeno. Boca. Intestino delgado.

Que sustancia produce el estomago. HCl. Pepsinogeno. HCO3. Acido biliar.

Esta sustancia altera la conformacion del pepsinogeno inactivo en pepsina activa. HCl. HCO3. Tripsinogeno.

Esta sustancia va a desnaturalizar el pH del estomago, para que las proteasas pancreaticas puedan activarse. Pepsina. Tripsinogeno. Tripsina. HCO3.

Son conocidos como Zimogenos. Proteasas pancreaticas. Proteasas estomacales. Proteasas duodenales.

Los zimogenos se activaran por la activacion del ________. Tripsinogeno. Quimotripsinogeno. Proelastasa.

La enteropeptidasa activa el tripsinogeno por lo que pasa a: Tripsina. Quimotripsina. Elastasa.

Este zimogeno es mas especifico, corta enlaces en los cuales el grupo carboxilo es provisto en lisina o arginina. Tripsina. Quimotripsina. Elastasa.

Este zimogeno es menos especifico, favorece residuos con aminoacidos hidrofobos. Tripsina. Quimotripsina. Elastasa.

Este zimogeno no solo corta a la elastina, si no tambien aminoacidos pequeños o de cadena corta. Tripsina. Quimotripsina. Elastasa.

Atacan a los peptidos pequeños, eliminan a los aminoacidos del extremo carboxilo de la cadena peptidica. Exopeptidasas. Carboxipeptidasa A. Carboxipeptidasa B.

Libera preferiblemente aminoacidos hidrofobos. Exopeptidasas. Carboxipeptidasa A. Carboxipeptidasa B.

Libera preferiblemente aminoacidos basicos como la arginina y lisina. Exopeptidasas. Carboxipeptidasa A. Carboxipeptidasa B.

Liberan aminoacidos uno por uno desde el extremo amino de los peptidos. Exopeptidasas. Aminopeptidasas. Carboxipeptidasa.

La absorcion de aminoacidos va a ocurrir por: Cotransporte de Na y aminoacidos. Contratransporte de Na y aminoacidos.

En la absorcion de aminoacidos el Na sale de la celula por. Torrente sanguineo. Bomba NaK. Fusion facilitada.

Se presentó un señor al hospital con sintomas de fotosensibilidad y dolores de cabeza, ademas mostró tener ataxia y problemas con su vision, cual seria el diagnostico. Enfermedad de Hartnup. Cistinuria. Albinismo. Sindrome de Lesch- Nyhan.

Se presentó una niña al hospital con su madre, presentaba retraso del crecimiento, debilidad muscular y aumento del apetito. La niña mencionó tener dolores en el abdomen ademas de tener nauseas y vomitos. Enfermedad de Hartnup. Cistinuria. Albinismo. Sindrome de Lesch- Nyhan.

En el recambio de proteinas lisosomales, sabemos que participan en un proceso de autofagia, asi que, ordene la frase correctamente: Entonces,_los_aminoacidos_reciclados_pueden_abandonar_el_lisosoma_e_incorporarse_con_los_aminoacidos_de_reserva_intracelular Los_componentes_intracelulares_son_rodeados_por_membranas_que_se_fusionan_con_lisosomas_y_endosomas en_los_lisosomas,_la_familia_de_las_proteasas_catepsinas,_degradan_las_proteinas_ingeridas_en_aminoacidos_individuales.

Proteina pequeña altamente conservada. Tiene como blanco a las proteinas intracelulares y para su degradacion se une al grupo E-amino de los residuos de la lisina. Ubiquitina. Arginina. Asparangina. Cisteina.

Proceso en el que moleculas adicionales de ubiquitina se agregan a las moleculas anteriores de ubiquitina. Poliubiquitinacion. Proteosoma. Degradacion.

Complejo que degrada la proteina blanco, liberando ubiquitina intacta que puede marcar a otras proteinas de nuevo para su degradacion. Poliubiquitinacion. Proteosoma. Degradacion.

El proteosoma tiene 2 partes: 2alfa 2beta: Corta proteinas y los vuelve peptidos, aqui ocurre la degradacion real. Proteosoma 20s o nucleo catalitico:. Regulador 19s o tapas.

El proteosoma tiene 2 partes: Reconoce a lo etiquetado por la ubiquitina. Va a desubiquitinar, desenrollar y desplegar la proteina con ATP, ademas de translocarla hacia la otra parte para su degradacion. Proteosoma 20s o nucleo catalitico:. Regulador 19s o tapas.

La mayor parte de las proteinas contienen PEST, lo que corresponde a: Prolina. Glutamato. Treonina. Serina. Etiolamina.

Proceso para remover nitrogeno de los aminoacidos. Transaminacion. Desaminacion.

Factor requerido para las reacciones de Transaminacion. PAPS. NANA. PLP (Piridoxal fosfato).

En la transaminacion el aminoacido original pasa a: alfa-cetoacido. Oxalacetato. alfa-cetoglutarato.

En la transaminacion el aspartato pasa a: alfa-cetoacido. Oxalacetato. alfa-cetoglutarato.

En la transaminacion el glutamato pasa a: alfa-cetoacido. Oxalacetato. alfa-cetoglutarato.

Esta ubicada en super higado y ayuda a la reaccion de transaminacion. ALT (Alanina transferasa). AST (Aspartato transferasa).

Esta ubicada en corazon, higado y musculo, hace al revés la reaccion. ALT (Alanina transferasa). AST (Aspartato transferasa).

Proceso en donde el glutamato se deshace de su amino en forma de amoniaco libre. Transaminacion. Desaminacion.

Productos del glutamato al desaminarse. alfa-cetoglutarato. NH3. NH4. Glutamato deshidrogenasa.

El amoniaco producido por la desaminacion de glutamato va hacia: Ciclo de la urea. Ciclo de Krebs. Gluconeogenesis.

El alfa-cetoglutarato producido por la desaminacion de glutamato va hacia: Ciclo de la urea. Ciclo de Krebs. Gluconeogenesis.

Sus esqueletos de carbono se pueden convertir en precursor de glucosa. Glucogenicos. Cetogenicos.

Sus esqueletos de carbono se pueden convertir directamente en acetil-CoA y acetoacetato. Glucogenicos. Cetogenicos.

Ordene la reaccion del ciclo de la urea correctamente: La_citrulina_se_va_a_transportar_a_traves_de_la_membrana_a_cambio_de_ornitina_citoplasmatica_y_entra_al_citosol. Se_produce_argininosuccinato_el_cual_es_escindido_por_la_argininosuccinato_liasa_para_formar_fumarato_y_arginina. CO2_y_ATP_+_NH4_reaccionan_y_forman_carbamoil_fosfato._Esto_gracias_a_la_enzima_carbamoil_fosfato_sintetasa_I_o_por_sus_siglas_CPSI_la_cual_se_encuentra_en_higado_e_intestino_delgado. La_ornitina_reacciona_con_carbamoil_fosfato_para_formar_citrulina._El_enlace_P_de_carbamoil_fosfato_es_el_que_provee_la_energia_para_la_reaccion. La_arginina_contiene_el_N_derivado_del_NH4,_es_escindida_por_arginasa_produciendo_urea_y_regenerando_la_ornitina,_la_cual_regresará_a_la_mitocondria. Una_vez_ya_en_el_citosol,_la_citrulina_reacciona_con_aspartato_el_cual_es_la_segunda_fuente_de_Nitrogeno_para_la_sintesis_de_urea._El_aspartato_es_producido_por_la_sintesis_de_oxalacetato.

De donde se origina la ornitina. Ciclo de la urea. De novo. Ciclo de krebs. Sintesis de Alanina.

Componentes presentes en la regulacion de ciclo d ela urea. NAG. CPSI. NANA. PAPS.

Un paciente obtuvo en su diagnostico de laboratorio que tiene el acido oritico elevado en orina, ademas se encontro hiperornitinemia e hiporitulinemia, cual es su enfermedad. Deficiencia de ornitina translocasa. Deficiencia de carbamoil fosfato sintetasa I. Citrulemia tipo I. Deficiencia de argininosuccinato liasa. Deficiencia de arginasa. Coma hepatico.

Un paciente llegó al hospital con vomitos y cayo en coma, sus analisis de laboratoria arrojaron datos elevados de amonio. Deficiencia de ornitina translocasa. Deficiencia de carbamoil fosfato sintetasa I. Citrulemia tipo I. Deficiencia de argininosuccinato liasa. Deficiencia de arginasa. Coma hepatico.

Un paciente se realizó un estudio enzimatico por lo que se conoce que tiene deficiencia de argininosuccinatosintetasa, y tambien presenta sintomas como: hiperamonemia y citrulina elevada. Deficiencia de ornitina translocasa. Deficiencia de carbamoil fosfato sintetasa I. Citrulemia tipo I. Deficiencia de argininosuccinato liasa. Deficiencia de arginasa. Coma hepatico.

Un paciente presentó varios sintomas en el hospital, entre ellos: cabello quebradizo y sus analisis arrojaron que estaba hiperamonemico y tenia la citrulina y argininosuccinato elevados, que puedes decir que tiene. Deficiencia de ornitina translocasa. Deficiencia de carbamoil fosfato sintetasa I. Citrulemia tipo I. Deficiencia de argininosuccinato liasa. Deficiencia de arginasa. Coma hepatico.

Un niño presenta retraso en el desarrollo y convulciones, el doctor le restringió por completo la dieta proteica y recetó el uso de quelantes de Nitrogeno, por lo que el niño presenta. Deficiencia de ornitina translocasa. Deficiencia de carbamoil fosfato sintetasa I. Citrulemia tipo I. Deficiencia de argininosuccinato liasa. Deficiencia de arginasa. Coma hepatico.

Un señor de la tercera edad desarrollo insuficiencia hepatica, en las ultimas semanas se comenzaron a presenciar convulciones y finalmente entró en coma. Deficiencia de ornitina translocasa. Deficiencia de carbamoil fosfato sintetasa I. Citrulemia tipo I. Deficiencia de argininosuccinato liasa. Deficiencia de arginasa. Coma hepatico.

En el hospital del IMSS, se conoció el caso de una chica con retraso mental que desprendia olor a raton mojado, al realizarle analisis se encontraron los niveles elevados de fenilalanina, que enfermedad tiene. Fenilcetonuria. Albinismo. Enfermedad de la ornina con olor a jarabe de arce. Homocistinuria.

Una persona asistió al doctor, a pesar del fuerte calor, está completamente cubierto para evitar rayos solares, se encontró en sus analisis que tiene un defecto en tirosina. Fenilcetonuria. Albinismo. Enfermedad de la ornina con olor a jarabe de arce. Homocistinuria.

Una pareja de jovenes, llevó a su hijo al hospital, el niño tiene retraso mental y ademas por descripcion de sus padres se sabe que su orina tiene un olor dulce. Fenilcetonuria. Albinismo. Enfermedad de la ornina con olor a jarabe de arce. Homocistinuria.

Un doctor fue a realizar servicio a domicilio, su paciente cuenta con problemas esqueleticos y trombosis, se sabe que tiene deficiencia en cistatrionia beta sintasa. Fenilcetonuria. Albinismo. Enfermedad de la ornina con olor a jarabe de arce. Homocistinuria.

Se forma en el musculo a partir de fosfato de creatina gracias a una deshidratacion no enzimatica irreversible y la perdida de fosfato. Creatina. Creatinina. Carnitina. Colina y betaina. Taurina.

Sale de la creatina, su funcion es servir como reserva energetica en forma de fosfocreatina en musculo esqueletico y cardiaco. Creatina. Creatinina. Carnitina. Colina y betaina. Taurina.

Funciona como transportador de Acidos grasos de cadena larga a traves de la Membrana mitocondrial pasa su Beta-oxidacion, sale de lisina y metionina. Creatina. Creatinina. Carnitina. Colina y betaina. Taurina.

Nutriente importante para la sintesis de fosfolipidos de membrana (fosatidilcolina) y neurotransmisores y como fuentes de grupos metilo, produce otro que participa en la remetilacion de homocisteina a metionina. Creatina. Creatinina. Carnitina. Colina y betaina. Taurina.

Sale de la cisteina y la metiotina, abunda en tejidos exitables como corazon, retina y SNC, participa en la conjugacion de acidos biliares, estabilizacion de membranas y sirve como osmoregulador. Creatina. Creatinina. Carnitina. Colina y betaina. Taurina.

Compuesto ciclico formado por 4 anillos pirrol mediante puentes de metilo. Porfirina. Grupo Hemo. Taurina. Metionina.

Porfirina con un ion Fe en el centro. Porfirina. Grupo Hemo. Taurina. Metionina.

Enzimas presentes en la sintesis del grupo Hemo. Fsofato piridoxal. ALA sintasa. Uroporfinogeno I sintetasa. Tiolasa. Carboxilasa sintetasa.

Enzima que añade el hierro a la protoporfirina. Hemo sintasa. Coproporfirinogeno. Hemo liasa. Hemo carboxilasa.

La destruccion de la hemoglobina produce. Bilirrubina. Amonio. Hemosintasa. Hemoliasa.

El pigmento amarillo de los hematomas es signo de la. Bilirrubina. Amonio. Hemosintasa. Hemoliasa.

La bilirrubina se produce por la doble oxidacion de. Grupo Hemo. Fe.

Cuando la bilirrubina está en higado y se separa de la albumina, se mostrará en la superficie sinosoidal de los hepatocitos, esto por medio de un sistema saturable por un acarreador, a esto se le llama. Captacion. Conjugación. Secrecion.

Consiste en volver polar a la bilirrubina. Captacion. Conjugación. Secrecion.

Va a ser expulsada por medio de un mecanismo de transporte activo en donde MRP-2 O MOAT seran la proteina que lo hará. Captacion. Conjugación. Secrecion.

Enzima que participa en el proceso de conjugacion de la bilirrubina. Hemosintasa. Glicocoronosiltransferasa. Bilirubinsintasa.

Este tipo de bilirrubina no es procesada por el superhigado, está unida a la albumina en sangre y no se elimina por orina. Bilirrubina indirecta (No conjugada). Bilirrubina directa (Conjugada).

Este tipo de bilirrubina produce el pigmento amarillo. Bilirrubina indirecta (No conjugada). Bilirrubina directa (Conjugada).

Este tipo de bilirrubina tiene valores de 0.2 a 0.8mg/dL. Bilirrubina indirecta (No conjugada). Bilirrubina directa (Conjugada).

Este tipo de bilirrubina tiene valores menores de 0.3 mg/dL. Bilirrubina indirecta (No conjugada). Bilirrubina directa (Conjugada).

Grupo de transtornos provocados por anormalidades de la via de biosintesis del hem, son geneticos o adquiridos. Porfirias. Sindromes.

Un paciente presenta dolor abdominal severo,ademas de tener sintomas neurologicos, sus analisis de orina demostraron una excresion de grandes cantidades de ALA y PGB. Porfiria Aguda Intermitente. Porfiria variegata. Coproporfiria hereditaria. Porfiria cutanea tarda.

Un paciente presenta anemia hemolitica y fotosensibilidad extrema, sus analisis de laboratorio demostraron aumento de uroporfirina en su orina. Porfiria Aguda Intermitente. Porfiria variegata. Coproporfiria hereditaria. Porfiria congenita eritropoyetica.

Son excitadores o inhibidores. Proteina. Aminoacidos. Proteinas. Neurotransmisores.

Inhibidor en el SNC, la union de este, aumenta la permeabilidad de la membrana de la celula nerviosa a los iones Cl que activan la ansiedad y el comportamiento agresivo. Acido y-aminobutirico (GABA). Glutamato. Glicina. Serina.

Son las migajeras, derivan de la tirosina. Se divien en dos: Dopa y Nora: En el cerebro son excitadores Nora y Adre: Se liberan por medula suprarrenal Suelen considerarse hormonas porque regulan procesos del metabilismo. Catecolaminas. Serotoninas. Histaminas. Glicinas.

Se ve implicada en transtornos alimenticios como anorexia nerviosa, bulimia, deriva del triptofano. Catecolamina. Serotonina. Histamina. Glicina.

La enzima implicada es una histidina descarboxilasa. Catecolamina. Serotonina. Histamina. Glicina.

Se hace en muchas areas del encefalo, donde su formacion se a ligado a la funcion neurotrnasmisora del glutamato, va a derivar de la arginina. Catecolamina. Serotonina. Histamina. Glicina. Oxido nitrico.

Es el producto de Metiotina y ATP, va a transferir metilo a varios precursores que forman diversos compuestos como lo son la epinefrina, melatonina, ADN metilado, etc. Depende de FH4 y vitamina B2. S- adenosil metionina (SAM). Glutation. Glutamato. Cisteina.

Tiol intracelular mas comun, participa en la sintesis de ADN y ARN, activa como reductor, protege de radiacion y toxicidad, ademas de que impulsa el transporte de aminoacidos. S- adenosil metionina (SAM). Glutation. Glutamato. Cisteina.

El glutation va ser producto de: glutamato. Cisteina. y-glutamilasteina. glicina.

el cual uno de sus productos deriva de. glutamato. Cisteina. y-glutamilasteina. glicina.

Donde ocurre la reaccion del Glutation. Cerebro. Higado. Riñon. Pancreas. Intestino.

Enzima que canaliza la sintesis de purinas. Glutamina PRPP amido transferasa. PRPP sintetasa. Formil transferasa. Sintasa.

Base de la constriccion del anillo de purina. 5-fosfo-beta-d-ribosilamina. alfa-dlribosa-5-fosfato. 5-fosforribosilglicinamida. 5-fosforribosil-4.

Enzimas presentes en la sintesis de purinas. Sintasa. Formil transferasa. Carboxilasa. Adenilosuccinato liasa. Tiolasa. Descarboxilasa.

Producto de la sintesis de purinas. IMP. GMP. AST. ALT.

Que enzima tiene que ver para volver el IMP a AMP. Adenilatosuccinato liasa. Deshidrogenasa.

Que enzima tiene que ver para volver el IMP a GMP. Adenilatosuccinato liasa. Deshidrogenasa.

Cataliza la sintesis de nucleotidos utilizando PRPP. Hipoxantina-guanina. Adenina fosforribosil transferasa. ADP.

Cataliza la transferencia de adenina al PRPP formando asi AMP. Hipoxantina-guanina. Adenina fosforribosil transferasa. ADP.

Se forma AMP en una reaccion catalizada por adenilado quinasa. Hipoxantina-guanina. Adenina fosforribosil transferasa. ADP.

Por medio de que se regula la disponibilidad de PRPP. Feedback negativo. Feedback positivo. Feeding negativa. Feeding positiva.

Impulsa sintesis de adenilosuccinato. GTP. ATP.

Impulsa sintesis de XMP. GTP. ATP.

Primer nucleotido de la sintesis de pirimidina. Orotato. Orotato pirofosforribosil. Orotidina- 5- fosfato (OMP).

Cuando OMP descarboxilasa, se descarboxila xd, nos da: UMP. IMP. AMP. SMP.

Precursor de otros nucleotidos de pirimidina. UMP. IMP. AMP. SMP.

Un niño fue llevado de urgencias a un hospital, este presentaba una anemia severa. El doctor se percató que parecia tener retraso del crecimiento. Al realizarle los analisis se encontró una excrecion masiva de Acido orotico. Aciduria Orotica. Sindrome de Lesch-Nyhan.

Una pequeña de 8 años de edad fue llevada al medico por heridas recientes en las puntas de sus dedos, se cree que la niña se autolesiona por su retraso mental, sus analisis genicos, arrojaron que tiene deficiencia de HGPRT. Aciduria Orotica. Sindrome de Lesch-Nyhan.

De donde salen los nucleotidos para la sintesis del DNA. De la reduccion de los ribonucleotidos difosfato. Del aumento de los ribonucleotidos difosfato.

Transporta los atomos de hidrogeno desde NADPH. Tiorredoxina. Tiorredoxinasa. Ribonucleotido reductasa. Adenilasa.

Ayuda a la reduccion de ribonucleotidos para formar desoxirribonucleotidos. Tiorredoxina. Tiorredoxinasa. Ribonucleotido reductasa. Adenilasa.

La regeneracion de la tiorredoxina es catalizada por: Tiorredoxina carbxilasa. Tiorredoxina reductasa. Tiorredoxina hidrolasa. Tiorredoxina sintasa.

Es escencial para la formacion de varias coenzimas que participan en el metabolismo de un carbono. Folato. Fosfato. Carbonato. Hitrato.

El 5-formimino-THF sirve para el catabolismo de. Histidina. Purinas. Metionina. Timidina.

El 5,10-metil o -THF sirve para sintesis de. Histidina. Purinas. Metionina. Timidina.

El 5,10-metil-THF sirve para la conversion homocisteina. Histidina. Purinas. Metionina. Timidina.

El 10-formil-THF sirve para la sintesis de. Histidina. Purinas. Metionina. Timidina.

Medicamentos que bloquean el uso de acido folico por las celulas, interfieren con la sintesis de ADN, ARN y proteinas. Antifolatos. Colatos. Folatos. Desoxifolatos.

Inhibe DHFR, se usa para el cancer, artitris, psoriasis. Metotrexato. Pemetrexed. No microcitico. Raltitrexed. Pirimetamina. Trimetoprim.

Inhibe DHFR, TS, GARFT, para el cancer de pulmon. Metotrexato. Pemetrexed. No microcitico. Raltitrexed. Pirimetamina. Trimetoprim.

Inhibe DHFR bacteriana, para infecciones urinarias. Metotrexato. Pemetrexed. No microcitico. Raltitrexed. Pirimetamina. Trimetoprim.

Inhibe DHPR prontozoario para toxoplasmosis. Metotrexato. Pemetrexed. No microcitico. Raltitrexed. Pirimetamina. Trimetoprim.

Inhibe timidilato sintasa para el cancer colorrectal. Metotrexato. Pemetrexed. xd. Raltitrexed. Pirimetamina. Trimetoprim.

Catabolismo de purinas. En el musculo. En otros tejidos.

Un señor de 35 años de edad se presenta al hospital, tiene presencia de artitris y disfuncion renal. GOTA. Sindrome de inmunodeficiencia congenita severa. Lesch-Nyhan.

El hijo de una pareja fallecio antes de los 2 años, esto fue causado por infecciones masivas, lo que nos habla de que tenia inmunidad celular. GOTA. Sindrome de inmunodeficiencia congenita severa. Lesch-Nyhan.

Las enzimas claves de la ruta de recuperacion de purinas son: APRT. HGPRT. APSRT. HGSRT.