Bioquimica II

¿Cuál de las siguientes correlaciones apolipoproteína ꟷ función es FALSA?. Apo-E ꟷ Media la endocitosis de quilomicrones residuales e IDL en el hígado. Apo C-II ꟷ Activa la lipoproteína lipasa vaciando de triglicéridos a quilomicrones y VLDL. Apo B-100 ꟷ Media la endocitosis de VLDL, IDL y LDL en hígado y tejidos esteroidogénicos. Apo A-1 ꟷ Activa el transporte selectivo de ésteres de colesterol hacia las HDL.

Indique la correlación correcta: Carencia de proteína transferidora de ésteres de colesterol (CETP) ꟷ El transporte inverso de colesterol se realiza a través de receptores de Apo E. Déficit de lipoproteína lipasa ꟷ Acumulación de quilomicrones en sangre. Deficiencia en Acil-CoA colesterol acil transferasa (ACAT) ꟷ Disminución de los niveles de colesterol biliar. Déficit de receptores de apoB-100 ꟷ Acumulación de colesterol en los tejidos extrahepáticos.

Indica la correlación correcta de Tejido / Nutriente preferido / Nutriente que exporta / Nutriente almacenado. Cerebro / Glucosa / Glicerol / Glucógeno. Tejido adiposo / Ácidos grasos / Ácidos grasos / Triglicéridos. Hígado / Glucosa / Lactato / Glucógeno y Triglicéridos. Músculo en reposo / Ácidos grasos / Lactato y Alanina / Glucógeno.

El aumento de los niveles de ácidos grasos no esterificados en plasma observado en el síndrome metabólico: Disminuye los niveles de NADPH en el músculo y en el páncreas. Aumenta la absorción de glucosa en los músculos en situación de hiperglucemia. Aumenta los niveles de citrato en el músculo y en las células beta del páncreas. Es resultado de la movilización de las grasas en los adipocitos en respuesta al glucagón.

En el proceso de obstrucción de los vasos sanguíneos por ateroesclerosis. El componente proteico de las LDL sufre un proceso de oxidación mientras que el componente lipídico es reducido por la acción de ROS. Las LDL oxidadas son captadas por los macrófagos, que al llenarse de colesterol se transforman en células espumosas. Las células espumosas se acumulan en la luz del vaso sanguíneo, liberando factores de crecimiento que estimulan la migración de las células del músculo liso. En respuesta a la proliferación de las células del músculo liso los macrófagos se mueven al subendotelio y se convierten en monocitos.

Durante una situación de ayuno prolongado (14h) ¿cómo reacciona el cuerpo?. El hígado mantiene la glucemia mediante la degradación de sus elevadas reservas de glucógeno. El cerebro y los eritrocitos utilizan cuerpos cetónicos como fuente de energía. Se liberan aminoácidos mediante proteólisis para mantener la gluconeogénesis. Disminuye la gluconeogénesis en el hígado y se activa la lipolisis en el tejido adiposo.

Con respecto al metabolismo de los diferentes órganos es FALSO que: El hígado utiliza como combustible principalmente ácidos grasos y aminoácidos. El músculo en reposo produce acetil-CoA a partir de las reservas de glucógeno. El músculo en ejercicio intenso obtiene ATP mediante la hidrólisis de Fosfocreatina. El hígado es el principal lugar de degradación de compuestos nitrogenados.

Si comparamos la β-oxidación completa de un ácido graso saturado y un ácido graso poliinsaturado de igual longitud es cierto que: En el caso del ácido graso poliinsaturado es necesaria la participación de una reductasa que convierta un doble enlace trans en cis. Obtendremos mayor cantidad de NADH en la oxidación del ácido graso poliinsaturado. Se obtiene un mayor rendimiento energético en la oxidación del ácido graso saturado. Son necesarios un mayor número de ciclos de β-oxidación en el caso del ácido graso poliinsaturado.

Señale la afirmación FALSA. Los aminoácidos absorbidos en la mucosa intestinal pueden ser utilizados: En la síntesis de ácidos grasos y glucosa en el hígado. En la síntesis de nuevas proteínas en el músculo, hígado y otros tejidos. Como reserva de energía en forma de glucógeno en el músculo e hígado. Como combustible energético en el hígado.

Contiene cantidades similares de triglicéridos y de ésteres de colesterol, y en su superficie podemos encontrar apo C-II, apo E y apo B-100. IDL. Quilomicrones residuales. LDL. VLDL.

En el denominado transporte inverso del colesterol es FALSO que: La esterificación del colesterol mantiene el gradiente de concentración de colesterol y permite el movimiento de colesterol hacia las HDL. Las HDL se sintetizan en hígado e intestino como lipoproteínas ricas en apolipoproteínas que contienen muy poco colesterol. Las HDL pueden transferir ésteres de colesterol a IDL mediante la proteína transferidora de ésteres de colesterol (CETP). Las lipoproteínas HDL recogen colesterol de VLDL, de LDL y del hígado.

¿Cuál de los siguientes mecanismos cabe esperar que participe en la regulación de la degradación de ácidos grasos de cadena corta?. La inactivación de la carnitina aciltransferasa I por el malonil-CoA. La inactivación de la Tiolasa por la acumulación de acetil-CoA. La inactivación de la β-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa por un aumento de NADPH. La inactivación de la acetil-CoA carboxilasa por acción del glucagón.

En el control de la glucemia: La insulina activa la síntesis de ácidos grasos en el hígado al activar a la acetil-CoA carboxilasa. El glucagón activa la glucólisis en el músculo al inactivar a la PFK-1 (Fosfructoquinasa-1). La insulina activa la movilización de ácidos grasos en el tejido adiposo al mediar la fosforilación de las perilipinas. El glucagón estimula la captación de glucosa en músculo, tejido adiposo e hígado.

En el tratamiento de la ateroesclerosis es FALSO que: Los fitoesteroles reducen los niveles plasmáticos de colesterol al estimular su excreción en la bilis. Las estatinas inhiben de forma competitiva a la hidroximetilglutaril-CoA reductasa (HMG-CoA reductasa). Los fibratos reducen los niveles de triglicéridos y colesterol en plasma al estimular los receptores PPAR-alfa. Una dieta rica en ácidos grasos ω-3 y pobre en ácidos grasos saturados reduce los niveles de colesterol sérico.

Un aumento de los niveles de fructosa 2,6-bifosfato: Disminuye la afinidad de la PFK-1 (Fosfofructoquinasa-1) por su sustrato. Es resultado de la fosforilación de la proteína bifuncional PFK-2/FBPasa-2. Potencia el efecto activador del citrato sobre la FBPasa-1. Activa la glucólisis e inhibe la gluconeogénesis.

Ciertos mutantes de levaduras carecen de mitocondrias y probablemente también carecen de la capacidad: Para producir ATP. De fosforilar glucosa. Para producir alcohol. De oxidar ácidos grasos.

Con respecto a las denominadas lipoproteínas HDL, lipoproteínas de alta densidad, es cierto que: Se sintetizan en intestino e hígado como HDL nacientes que según se van vaciando de colesterol se transforman en HDL2. Constituyen un reservorio de colesterol y triglicéridos que transfieren al resto de lipoproteínas para que estas alcancen su estado funcional. Pueden unirse a receptores SR-BI en el hígado y así transferir el colesterol al interior de la célula. Pueden intercambiar lípidos con las IDL, de tal manera que reciben colesterol y pierden triglicéridos.

La denominada lipoproteína (a): Es sintetizada en el hígado con una estructura similar a las VLDL, con la presencia adicional de apo a. Disminuye el riesgo de enfermedad cardiovascular gracias a un sistema complementario de transporte inverso de colesterol. Aminora la descomposición de los coágulos sanguíneos porque compite con el plasminógeno para unirse a la fibrina. Se encuentra en mayores cantidades en el plasma cuando se consume una dieta rica en ácidos grasos ω-3.

Ante una hipoglucemia, ¿cómo distinguirías entre una deficiencia de acil CoA deshidrogenasa de cadena media (opción a) o una carencia de una enzima glucogenolítica o gluconeogénica (opción b)?. La presencia de ácidos dicarboxílicos de cadena larga en plasma indica opción a. La disminución de cuerpos cetónicos en sangre implica opción a. La elevación de las concentraciones de ácido malónico en sangre y orina implica opción a. La persistencia de hipoglucemia después de una comida con glúcidos implica opción a.

Indica la opción FALSA: Los síntomas de una deficiencia parcial en un enzima del ciclo de la urea se pueden atenuar mediante una dieta baja en proteínas. A la gente que consume una dieta elevada en proteínas le ayudaría beber mucha agua para eliminar el exceso de urea. A los fenilcetonúricos se les recomienda sustituir la sacarosa por el edulcorante artificial aspartamo (aspartil-L-fenilalanina metil éster). En el ciclo de la glucosa-alanina, el piruvato derivado de la glucólisis en el músculo es transaminado a alanina y exportado al hígado para su conversión en glucosa.

Indica la opción verdadera sobre la ribonucleótido reductasa: Una alteración de esta enzima no resulta mutagénica. Presenta dos sitios alostéricos independientes que controlan la actividad catalítica del enzima y su especificidad de sustrato. La unión del ATP al sitio alostérico que controla la actividad global del enzima inhibe el enzima frente a los sustratos. La unión del dATP al sitio regulador de actividad activa el enzima frente a todos los sustratos.

Indique lo cierto en relación con una dieta que contiene grandes cantidades de colesterol: Aumenta la síntesis de colesterol en el hígado almacenándose en el tejido adiposo. Aumenta la síntesis de colesterol en el hígado al aumentar la síntesis del receptor de LDL. Reduce la síntesis de colesterol en el hígado al inhibir la conversión de HMGCoA (Hidroximetilglutaril-CoA) en mevalonato. Reduce la síntesis de colesterol en las LDL por medio de la enzima ACAT (Acil-CoA-colesterol Acil transferasa).

Indica lo cierto cuando se produce la conjugación de las sales biliares con diferentes aminoácidos: Aumenta su capacidad para emulsionar las grasas en el intestino. Se favorece la ionización de la molécula. Disminuye el pKa de la molécula. Todas las respuestas son ciertas.

Señala el efecto de la intoxicación por cianuro: Inhibición de la fosfofructoquinasa I (PFKI). Acidosis láctica. Aumento de la cantidad de ATP producido por cada NADH. Hipoventilación.

Indique una posible razón por la que en el tratamiento de un paciente con 5-fluoro-uracilo no se obtuviesen los resultados esperados como agente antineoplásico: Deficiencia en alguna de las enzimas de recuperación de los nucleótidos. Porque este compuesto inhiba a la timidilato sintasa. Porque este compuesto inhiba la fase S del ciclo celular. Exceso de PRPP sintetasa.

Respecto a la síntesis de ácidos grasos: El acetato sale de la mitocondria en forma de piruvato. El acetato proviene de las mitocondrias a partir de la fermentación del piruvato y del catabolismo de los aminoácidos. Se aprovecha una lanzadera de grupos acetilo desde la mitocondria al retículo endoplasmático para ciertos ácidos grasos insaturados. En la lanzadera que transporta acetilos al citosol el malato puede regresar a la mitocondria en forma de malato o de piruvato por la acción de la enzima málica.

Respecto al catabolismo de aminoácidos, señala la respuesta INCORRECTA: El aspartato aporta uno de los nitrógenos a la formación de la urea. El amoniaco libre liberado en la luz mitocondrial procede del glutamato, el transporte de la glutamina desde tejidos extrahepáticos y de la alanina sintetizada en el músculo esquelético. El coste energético neto de la incorporación de los grupos de nitrógeno al ciclo de la urea es de 4 grupos fosfato de alta energía. El piridoxal fosfato actúa como cofactor de las transaminasas, transportando el grupo amino del aminoácido al alfa-cetoácido.

En condiciones de normalidad las reacciones anapleróticas: Reponen los intermediarios del ciclo del ácido cítrico que son retirados para servir como fuente de energía. Trabajan a mayor velocidad que las reacciones por las que los intermediarios se dirigen hacia otras vías para tener un margen de reserva. Convierten el piruvato o fosfoenolpiruvato en oxalacetato o malato en diversos tejidos. Colaboran con el ciclo del ácido cítrico para aumentar la ganancia energética de la oxidación de una molécula de acetil-CoA.

Con respecto a la producción de urea, señale lo verdadero: El gasto energético necesario disminuye en parte gracias a la conexión entre el ciclo del ácido cítrico y el ciclo de la urea. Aumenta con una alimentación rica en proteínas, pero no si es rica en pirimidinas. Cuando hay un fallo en el ciclo de la urea, se acumula este compuesto en las articulaciones produciendo una dolorosa inflamación. La ruta de producción es llevada a cabo exclusivamente en el riñón, ya que se elimina por orina.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los aminoácidos es correcta?. El glutamato es cetogénico. Los aminoácidos catabolizados a acetil-CoA pueden utilizarse para la síntesis neta de glucosa. Los aminoácidos aromáticos son los únicos que presentan precursores pertenecientes a dos rutas metabólicas distintas. El nitrógeno necesario para la síntesis de aminoácidos proviene de la glutamina y de la lisina.

En la regulación de la síntesis de ácidos grasos: El palmitil CoA retroinhibe a la Acetil CoA Carboxilasa. La insulina inactiva mediante desfosforilación a la citrato liasa. La enzima acetil-CoA carboxilasa es inhibida por el malonil-CoA. El citrato es un inhibidor alostérico de la acetil CoA carboxilasa.

Respecto a la L-Glutamato Deshidrogenasa: Desarrolla su actividad en el citosol. Puede utilizar tanto NAD+ como FAD como cofactores. Junto con las transaminasas contribuye a la transdesaminación de los aminoácidos. Enzima alostérica con el ATP como modulador positivo y el ADP como modulador negativo.

La molécula β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA (HMG-CoA): Es un intermediario en la biosíntesis del colesterol. Es el sustrato sobre el cual actúa la enzima HMG-CoA reductasa para formar mevalonato. Es un intermediario en la síntesis de cuerpos cetónicos. Todas las respuestas son ciertas.

¿Cuál de los siguientes compuestos proporciona ácidos grasos para la reacción intracelular que convierte el colesterol en ésteres del colesterol?. Fosfatidilcolina. Acil-CoA. Ácido mevalónico. Ácido acetoacético.

Indica la única opción verdadera con relación a las acil-CoA sintetasas: Hidrolizan pirofosfato. Están localizadas en la matriz mitocondrial. Activan a los ácidos grasos. Catalizan la unión de ácidos grasos a CoA mediante un enlace fosfoéster.

Indica lo cierto en relación con el fármaco azaserina. Inhibe la síntesis de novo de purinas. Inhibe a las glutamina amidotransferasas. Inhibe la fase S del ciclo celular. Todas las respuestas son ciertas.

Indica lo verdadero con relación a la glutamina: Interviene en la síntesis de pirimidinas. Es un aminoácido de cadena ramificada. Es un aminoácido minoritario en plasma. Apenas es utilizada por las células tumorales.

La carencia de adenosina desaminasa produce: La estimulación de la síntesis de linfocitos T por acumulación de precursores purínicos. La inhibición de la ribonucleótido reductasa por acumulación de dATP. Inhibición de la síntesis de dATP. Todas las respuestas son ciertas.

Con respecto a la regulación de la biosíntesis de colesterol: La hormona glucagón produce una inactivación de la biosíntesis de colesterol en células musculares. Una disminución de la concentración intracelular de esteroles en gónadas provocará la activación de la transcripción del gen de la HMG-CoA reductasa. Una disminución de la concentración intracelular de colesterol provocará un aumento de la colesterolemia (niveles de colesterol en plasma). Un aumento de la concentración intracelular de colesterol provoca una inactivación de la producción de ésteres de colesterol.

No puede haber síntesis y degradación simultáneas de ácidos grasos de más de doce carbonos porque: Los tejidos que sintetizan ácidos grasos no contienen las enzimas que los degradan. Niveles elevados de NADPH inhiben la beta-oxidación. El compuesto comprometido en la síntesis inhibe la entrada de ácidos grasos en la mitocondria. Los ácidos grasos recién sintetizados no se pueden unir a CoA.

Indique por qué una deficiencia de la enzima glucosa 6 fosfatasa puede implicar hiperuricemia: Porque el exceso de glucosa se almacena en forma de triglicéridos y estos se metabolizan a ácido úrico. Porque el exceso de glucosa 6 fosfato inhibe la ruta de las pentosas fosfato y aumenta la síntesis de nucleótidos de purina que se degradan a ácido úrico. Porque el exceso de glucosa 6 fosfato se metaboliza por la ruta de las pentosas fosfato a ribosa 5-fosfato que contribuye a aumentar la síntesis de purinas que se degradan a ácido úrico. Porque se produce una hipoglucemia que moviliza los depósitos de nucleótidos para proporcionar energía y la subsiguiente degradación de las purinas produce ácido úrico.

Con respecto a la síntesis de malonil-CoA: Se forma en una reacción reversible a partir de acetil-CoA y bicarbonato. La lleva a cabo una enzima que tiene dos centros activos diferentes y que depende de biotina. La acetil CoA carboxilasa posee un brazo flexible portador de grupos carboxilo denominado ACP. Es llevada a cabo por una enzima reguladora que es activada alostéricamente por palmitil-CoA.

¿Cuál de las siguientes diferencias entre el almidón y la celulosa es verdadera?. El almidón es un disacárido y la celulosa es un polisacárido. En la celulosa los enlaces son alfa 1-4 y en el almidón son beta 1-4. En la celulosa las fibras quedan rectas como consecuencia del tipo de enlace, mientras que en el almidón las fibras son helicoidales. El almidón no está ramificado y la celulosa, sí.

La depleción (disminución del nivel) de alfa-cetoglutarato durante la hiperamonemia conduce a la formación de: Serina. Prolina. Glutamina. Histidina.

Con respecto a la acetil CoA carboxilasa, qué afirmación es FALSA: Sufre una regulación por fosforilación mediada por hormonas. Sufre una regulación a nivel de expresión génica mediada por la concentración intracelular de colesterol. Su actividad esta inhibida por glucagón. Su actividad está regulada a nivel alostérico por palmitil-CoA y citrato.

Los ácidos grasos saturados: Presentan dobles enlaces en su cadena hidrocarbonada. Todos son solubles en disolventes apolares. No se les considera moléculas anfipáticas porque su cadena es hidrófoba. Son incapaces de formar jabones porque no reaccionan con sodio o potasio.

Con respecto a las vitaminas liposolubles: La vitamina E se considera precursora de hormonas. La vitamina D activa se sintetiza en la piel por una reacción fotoquímica. La deficiencia de vitamina K provoca una coagulación más rápida que puede ser letal. El β-caroteno se puede convertir enzimáticamente en vitamina A.

Estructuralmente la ubiquinona es: Un ácido graso monoinsaturado. Una glicoproteína. Un derivado isoprenoide. Un glicerofosfolípido.

Indique la afirmación FALSA: La vitamina E es un potente antioxidante biológico. Las prostaglandinas están implicadas en la formación de coágulos sanguíneos. Los esfingolípidos están implicados en fenómenos de reconocimiento celular. La prednisona tiene una potente actividad antiinflamatoria.

De las siguientes afirmaciones sólo una es correcta: El ácido fosfatídico es el esqueleto precursor del que se sintetiza el glicerol-3P. Los cerebrósidos presentan azúcares en su estructura. Los esfingolípidos nunca presentan un grupo fosfato. La esfingosina es un tipo de ácido graso.

En la movilización de triglicéridos: Las perilipinas fosforiladas restringen el acceso de la lipasa a la gotícula de lípido. Los ácidos grasos viajan de manera libre por el torrente circulatorio hasta tejidos diana. El glicerol es degradado en el adipocito por la glicerol-quinasa. Niveles altos de glucagón contribuyen a activar la lipasa sensible a hormonas.

En relación a la β-oxidación en peroxisomas: Los ácidos grasos no precisan de transportadores para entrar en estos orgánulos. Sus sustratos preferentes son ácidos grasos de cadena corta (10 o 12C). Se genera NADH que se exportará a las mitocondrias para acoplarlo a la síntesis de ATP. Pacientes que presentan adrenoleucodistrofia no presentan este tipo de oxidación porque no tienen peroxisomas.

Los cuerpos cetónicos: Son el hidroximetilglutaril-CoA y la urea. Se forman en un proceso especialmente activo en el músculo esquelético. Son utilizados por el hígado para sintetizar ácidos grasos. En estado de inanición son consumidos por el cerebro.

En relación con el metabolismo de ácidos grasos: Su degradación tiene lugar en el citosol. Son aportados por la dieta y se almacenan de forma libre en el adipocito. Circulan en sangre unidos a la albúmina sérica. Su activación libera ATP.

Es un inhibidor de la lanzadera de carnitina: Relación [NADH/NAD+] elevada. Malonil-CoA. Acetil-CoA. Citrato.

Las personas con Diabetes Mellitus no tratada tienden a estar delgadas: Porque consumen dietas hipoglucídicas. Porque el consumo metabólico de glucosa es elevado. Porque el consumo metabólico de ácidos grasos es elevado. Porque consumen dietas hiperproteicas.

Con respecto a los ácidos grasos poliinsaturados: El ácido oleico es uno de ellos, considerado esencial porque no podemos sintetizarlo de manera endógena. Se oxidan en la mitocondria, aunque si tienen menos de 12C, pueden oxidarse en el citosol. Sólo precisan de reacciones adicionales a la β-oxidación si presentan más de 16C. Para ser oxidados en la mitocondria precisan de isomerasas y una reductasa auxiliares.

En condiciones de ayuno prolongado, el Acetil-CoA obtenido por β-oxidación de ácidos grasos tiene como destino metabólico principal en el hígado: Cetogénesis. Gluconeogénesis. Biosíntesis de aminoácidos. Oxidación en el ciclo de Krebs.

En referencia a los cuerpos cetónicos: Constituyen importantes fuentes de energía para el hígado. A partir de acetoacetato por descarboxilación obtenemos D-β-hidroxibutirato. La ratio acetoacetato/ D-β-hidroxibutirato depende de la concentración de NADH disponible en la célula. La producción de cuerpos cetónicos consume coenzima A, lo que permite la oxidación continuada de ácidos grasos.

EL síndrome de muerte súbita del lactante puede deberse a una deficiencia de acil-CoA deshidrogenasa de ácidos grasos de cadena media. Para su prevención se recomienda: Evitar ayunos prolongados. Administrar de manera exógena carnitina. Suplementar con ácidos grasos de cadena media. Proponer una dieta hipocalórica.

Indique la afirmación correcta sobre los distintos tipos de lípidos: Los grupos de cabeza polar de algunos esfingolípidos contienen información relacionada con aspectos como la determinación de los grupos sanguíneos. Los cerebrósidos son glicerofosfolípidos que, como su propio nombre indica, contienen en su estructura una molécula de glicerol y un grupo fosfato. Las ceras se comportan como hormonas paracrinas, es decir, como sustancias que actúan en las células próximas al lugar donde son liberadas. Los antiinflamatorios no esteroideos como la aspirina activan la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos.

Si el tejido adiposo de un animal necesita aumentar todo lo posible la fluidez, ¿cuál de las siguientes estrategias seguirá?. Disminuir el grado de insaturación de las colas hidrocarbonadas de los ácidos grasos. Aumentar el contenido en fosfolípidos, ya que estos son los lípidos que se utilizan para almacenar energía. Acortar la longitud de las colas hidrocarbonadas de los ácidos grasos. Aumentar la longitud de las colas hidrocarbonadas de los ácidos grasos.