BIOQUÍMICA II - EC CV PARTE 2

La degradación del hipotético ácido graso de 20 átomos de carbono (C20 Δ9): requiere 9 ciclos de ß-oxidación y proporciona 8 de FADH2 y 9 de NADH. requiere 9 ciclos de ß-oxidación y proporciona 9 moléculas de acetil-CoA y una de propionil-CoA. por oxidación total a CO2 y H2O proporciona 9 moléculas de FADH2 y 9 de NADH. requiere 9 ciclos de ß-oxidación y proporciona 10 moléculas de acetil-CoA, 9 de FADH2 y 9 de NADH. transcurre en el retículo endoplasmático.

La lipasa pancreática... Necesita estar unida a la colipasa para funcionar. Fragmenta los triacilglicéridos generando principalmente 2 monoacilglicéridos y ácidos grasos. Funciona de forma óptima en la interfaz agua-aceite. A y B son correctas. Todas son correctas.

En la síntesis de ácidos grasos es FALSO que. Requiere NADH. Necesita bicarbonato. Requiere acetil-CoA. Necesita ATP. Participe la biotina como coenzima.

¿Cuál de las siguientes respuestas respecto al hígado NO es correcta?. No puede llevar a cabo la vía de las pentosas fosfato. Puede utilizar cuerpos cetónicos. Se lleva a cabo la gluconeogénesis. Puede sintetizar ácidos grasos. Actúa como glucostato.

¿Cuál es la reacción limitante en la síntesis de ácidos grasos?. La acción de la tioesterasa. La síntesis de malonil-CoA. La formación de enoil-ACP. La síntesis de acetil-CoA. La reducción del grupo ß-acetilo.

¿Cuántas moléculas de acetil-CoA están implicadas en el proceso de síntesis de una molécula de acetoacetato?. 1. 4. 5. 2. 3.

¿Cuál de las siguientes enzimas NO está implicada en la degradación de los lípidos de la dieta durante la digestión?. Lipasa pancreática. Colesterol esterasa. Fosfolipasa A2. Lipasa gástrica. Lipoproteína lipasa.

Un paciente con diabetes con cetoacidosis tiene un olor específico del aliento. ¿Cuál de los siguientes compuestos es responsable de este olor?. CO2. Acetona. β-hidroxibutirato. Acetil-CoA.

¿En cuál de los siguientes periodos los ácidos grasos serán la principal fuente de energía para los tejidos del cuerpo?. Cuando se corre la última milla de un maratón. Mientras se corre la primera milla de un maratón. Minutos después de un refrigerio. Justo después del desayuno. Justo después de la cena.

En relación con el metabolismo lipídico. La ß-oxidación de ácidos grasos tiene capacidad de generar ATP sólo si el acetil-CoA se introduce en la mitocondria. La adición de malonil-CoA a la ácido graso sintasa alarga la cadena creciente en tres carbonos. Una deficiencia de carnitina interfiere con la síntesis de palmitato. Los ácidos grasos pueden sintetizarse a partir del exceso de glúcidos de la dieta. El acetil-CoA entra en la mitocondria gracias al citrato.

Las emulsiones de las grasas en el intestino... Están favorecidas por la acción de la lipasa pancreática que, al hidrolizar los triacilglicéridos, genera moléculas de jabón formadas por un ácido graso y un catión (Na+ o K+). Aumentan la superficie de interacción agua-agua, favoreciendo la acción de las enzimas digestivas. Favorecen la acción de la lipasa pancreática que, al ser soluble, sólo puede hidrolizar los triacilglicéridos que están en la interfase grasa-agua. Todas las respuestas anteriores son ciertas. Están favorecidas por la presencia de sales biliares.

Cuando el ácido oleico 18:1(9), se desatura en el carbono 6 y luego se alarga, ¿cuál es la representación correcta del producto?. 20:2(ro-6). 20:2(6,9). 19:2(7,9). 20:2(8,11).

El metabolismo de síntesis de los ácidos grasos ocurre en. Mitocondria. Citosol. Retículo endoplasmático. Núcleo. Lisosomas.

Si su paciente tiene deficiencia clásica de carnitina palmitoil-transferasa II, ¿cuál de los siguientes resultados de pruebas de laboratorio esperaría encontrar?. Elevación de las concentraciones sanguíneas de acilcarnitina. Reducción en las concentraciones de ácidos grasos en la sangre. Elevación de glucosa sanguínea. Concentraciones bajas de CPK sanguínea. Elevación de cuerpos cetónicos en la sangre.

¿Cuál de los siguientes grupos de reacciones describe mejor la oxidación de los ácidos grasos?. Oxidación, deshidratación, oxidación, rotura de enlaces carbono-carbono. Oxidación, deshidratación, reducción, oxidación, rotura de enlaces carbono-carbono. Reducción, hidratación, oxidación, rotura de carbono-carbono. Oxidación, hidratación, reducción, rotura de enlaces carbono-carbono. Oxidación, hidratación, oxidación, rotura de enlaces carbono-carbono.

Los ácidos grasos recién sintetizados no se degradan inmediatamente, ¿por qué?. En presencia de insulina no se induce la enzima clave que degrada ácidos grasos. El transporte de ácidos grasos en las mitocondrias es inhibido bajo condiciones en las cuales los ácidos grasos están siendo sintetizados. Niveles elevados de NADPH inhiben la β-oxidación. Los ácidos grasos recién sintetizados no se pueden convertir en sus derivados de CoA. Los tejidos que sintetizan ácidos grasos no contienen la enzima que degrada ácidos grasos.

Un lactante de 4 meses de edad está bajo evaluación a causa de hipoglucemia por ayuno. Las pruebas de laboratorio al admitirlo revelan niveles bajos de cuerpos cetónicos (hipocetonemia), carnitina libre y acilcarnitinas de cadena larga en sangre. Los niveles de ácidos grasos libres en sangre son elevados. ¿Cuál de las siguientes deficiencias explicaría mejor estos resultados?. Triglicérido lipasa adiposa. Deshidrogenasa de ácidos grasos de cadena larga. Carnitina palmitoiltransferasa-I. Transportador de carnitina.

¿Cuántos FADH2 produce la oxidación completa del ácido palmítico (16C) mediante beta-oxidación?. 8. 16. 15. 1. 7.

La producción de ATP por la oxidación completa de 1 mol de un ácido graso C18:0 hasta dióxido de carbono y agua es cercana a la cifra siguiente: 120. 115. 125. 105. 130.

El metabolismo oxidativo de los ácidos grasos se produce en. En la mitocondria para aquellos ácidos grasos de cadena muy larga (más de 40C). En los peroxisomas para aquellos ácidos grasos de cadena media (12 a 20C). En la mitocondria para aquellos ácidos grasos de cadena larga (más de 20C). En citosol para todos los ácidos grasos. En los peroxisomas para aquellos ácidos grasos de cadena larga (más de 20C).

¿De qué depende la solubilidad de las sales biliares?. Las sales biliares son insolubles. De la acción de las bacterias intestinales. Del grado de conjugación e hidroxilación. No depende de nada.

¿Cuál de los siguientes esteroides es sintetizado a partir del colesterol sin que actúe la 17-hidroxilasa?. 11-desoxicorticosterona. 17-hidroxipregnenolona. Androstendiona. Dehidroespiandrosterona. Aldosterona.

Sobre la enzima HMG-CoA reductasa NO es cierto que: Esté sometida a regulación por modificación covalente. Sea activada por niveles elevados de insulina. Catalice la producción de isopentenil pirofosfato. Sea inhibida por niveles altos de colesterol. No sea un enzima mitocondrial.

La HMG-CoA reductasa: Está fosforilada en su forma activa. Se activa a nivel transcripcional cuando aumenta el nivel de ácidos grasos. Se activa a nivel transcripcional cuando aumenta el nivel de colesterol. Origina el HMG-CoA. Ninguna es cierta.

Al condensarse una molécula de isopentenil pirofosfato con otra de dimetilalil pirofosfato se obtiene: Geranil pirofosfato. Farnesil pirofosfato. Epóxido de escualeno. 3,5-fosfomevalonato. Escualeno.

Las estatinas son la principal clase de fármacos que se utiliza para disminuir el colesterol sérico que se encuentra elevado al inhibir primero el principal paso que limita la velocidad en la síntesis de colesterol. ¿Cuál metabolito de la vía podría acumularse bajo la condición de tomar estatinas?. Mevalonato. Anillo esteroideo. Acetoacetil-CoA. Escualeno. HMG-CoA.

La esterificación del colesterol ocurre gracias a: La acil-CoA-colesterol acil transferasa. Colesterol ligasa. Hidroximetil-glutaril CoA reductasa. Hidroximetil-glutaril CoA liasa.

El precursor común para todas las hormonas esteroideas es: La pregnenolona. Desoxicorticosterona. Ninguno de las anteriores. Cortisol.

La enzima que interviene en la primera reacción en la síntesis de las hormonas esteroideas es: 17, 20 liasa. Desmolasa. 18-hidroxilasa. 3-β -hidroxiesteroide deshidrogenasa.

Es un ácido biliar primario: Lecitina. Desoxicólico. Quenodesoxicólico. Ácido siálico. Litocólico.

¿Cual de los siguientes aminoácidos no esenciales, es nutricionalmente esencial en pacientes con fenilcetonuria?. Metionona. Tirosina. Fenilalanina. Homocisteína. Cisteína.

Respecto al ciclo de la urea: Uno de sus nitrógenos es aportado por el acetilglutamato. La carbamoil fosfato sintetasa I es inhibida por la arginina. Se produce fumarato. Se producen tres moléculas de ATP. Ninguna de las afirmaciones anteriores es cierta.

La descarboxilación del glutamato: Requiere TPP como coenzima. Conduce a la síntesis del neurotransmisor inhibitorio GABA. Da lugar a la formación de serotonina. Requiere biotina como coenzima. Ninguna es cierta.

La glutamina: Se incorpora al ciclo de krebs a nivel del fumarato. Puede convertirse en aspartato por transaminación. Puede incorporarse al ciclo de Krebs tras sufrir una desaminación y una transaminación. Puede incorporarse al ciclo de Krebs tras sufrir una descarboxilación y una desaminación. Se incorpora al ciclo de Krebs a nivel de oxalacetato.

¿Cuál de los siguientes aminoácidos se incorpora a nivel de succinil CoA?. Fenilalanina y alanina. Treonina y serina. Metionina y Glutamato. Metionina e Isoleucina. Tirosina y Triptófano.

El hombre no puede sintetizar todos los aminoácidos, por lo que algunos de ellos deben ser ingeridos en la dieta. ¿Cuál de los siguientes aminoácidos debe considerarse esencial?: Valina. Glutamina. Serina. Cisteína. Alanina.

Un niño recién nacido presentó signos de hiperamonemia. Se sospechó de la existencia de una alteración en el ciclo de la urea o una hiperamonemia transitoria. Fue mantenido con una dieta baja en proteínas que debía contener cantidades adecuadas de: Aminoácidos cetogénicos, pero no glucogénicos. Aminoácidos no esenciales. Todos los aminoácidos. Aminoácidos glucogénicos, pero no cetogénicos. Aminoácidos esenciales.

La homocistinuria puede estar ocasionada por una deficiencia en: Metionina descarboxilasa. Cistationina liasa. Cistationina sintasa. Fenilalanina hidroxilasa. Arginosuccinato liasa.

Un niño de un mes es ingresado en un hospital con vómitos, convulsiones y finalmente coma. Sus niveles de amonio en sangre son muy superiores a los normales. Estos niveles de amonio pueden ser compatibles con un defecto genético en: La síntesis de carbamoil fosfato. La formación de N-acetilglutamato. La síntesis de alanina. A y B son ciertas. A y C son ciertas.

La enfermedad de la orina de jarabe de arce está relacionada con la degradación de ciertos aa. ¿Cuáles son?: Valina y leucina. Lisina e isoleucina. Leucina y lisina. Metionina y treonina.

Un déficit de tetrahidrobiopterina afectaría a la síntesis de: Metionina. Serotonina. Histamina. GABA. Todas las sustancias anteriores se verían afectadas.

Un enzima del ciclo de la urea es la. Citrulasa. Aconitasa. Enolasa. Arginasa. Cistationasa.

De las vitaminas o derivados de ellas, ¿Cuáles están involucrados en el metabolismo de la isoleucina?. La vitamina B6 y ácido fólico. El ácido fólico y biotina. EL PLP y vitamina B12. El ácido fólico y vitamina B12. Sólo la biotina.

¿La carencia de que vitamina tiene más probabilidad de reducir la transaminación de aminoácidos?. Ácido fólico. Vitamina B12. Biotina. Tiamina. Vitamina B6 o piridoxina.

Respecto al ciclo de la urea: Se producen dos moléculas de ATP. Un grupo amino es cedido por el fumarato. La síntesis de carbamoil fosfato consume dos moléculas de ATP. La arginasa cataliza una reacción mitocondrial. El ciclo de la urea no consume ATP.

¿Qué enzima cataliza esta reacción?: Serina hidroximetil transferasa. Glicina sintasa. Metionina sintasa. Cistationina sintasa. Metiltransferasa.

Respecto de los derivados de aminoácidos: La histamina se forma por descarboxilación de la histidina. El GABA se forma por descarboxilación del glutamato. La serotonina se forma por descarboxilación de la histidina. A y B son ciertas. B y C son ciertas.

La digestión de las proteínas de la dieta requiere varias enzimas proteolíticas. Muchas son de origen pancreático. ¿Cuál de los enzimas que se citan NO tiene este origen?: Elastasa. Tripsina. Carboxipeptidasa. Quimiotripsina. Pepsina.

Sobre la incorporación de los aminoácidos al ciclo de los ácidos tricarboxílicos, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?: La leucina se incorpora a nivel se succinil-CoA. El aspartato se incorpora a nivel de glutamato. La metionina se incorpora a nivel de succinil-CoA. El aspartato se incorpora a nivel de α-cetoglutarato. El glutamato se incorpora a nivel del oxalacetato.

Durante el ayuno entre comidas la disminución de la concentración de glucosa en sangre se acompaña: Un incremento en la concentración plasmática de insulina. Un descenso en la concentración plasmática de glucagón. Un incremento en la concentración plasmática de fosfolípidos. Un aumento en la concentración de glucagón. Un incremento en la concentración plasmática de noradrenalina.

En estado de ayuno ¿Que enzima se encuentra desfosforilado?. Piruvato quinasa. Ninguna de las anteriores está fosforilada. Glucógeno sintasa. Glucosa 6 fosfatasa. Acetil-CoA carboxilasa.

Son precursores del grupo hemo: Glicina. Ácido alfa-amino beta-cetoadípico. Succinil-CoA. Eritropoyetina. Glicina y succinil CoA.

En la diabetes: Los ácidos grasos son el principal combustible a nivel cerebral. Los triglicéridos en sangre están descendidos. La concentración de cuerpos cetónicos está descendida. Está activada la gluconeogénesis a nivel hepático. Aumenta la síntesis de ácidos grasos.

Durante el ayuno, el corazón utiliza como sustratos energéticos: Cuerpos cetónicos. Fosfolípidos. Glucosa y cuerpos cetónicos al 50%. Ácidos grasos y cuerpos cetónicos. Todo lo anterior es correcto.

Es cierto que. El glucagón no interviene en el metabolismo de la glucosa. La insulina incrementa la gluconeogénesis. La hiperinsulinemia induce a la proteolisis muscular. El glucagón es hiperglucemiante. El glucagón aumenta la síntesis proteica muscular.

Durante la fase posprandial (renutrición), tras una comida con baja ingesta de glúcidos: Se produce un incremento de los niveles circulantes de glucosa. Se produce un incremento de los niveles intracelulares de glucosa. Se produce un incremento de los niveles circulantes de aminoácidos. Se produce un incremento de los niveles circulantes de quilomicrones. Todo lo anterior es correcto.

En la diabetes no controlada NO es cierto que: Los ácidos grasos son el principal combustible a nivel muscular. La síntesis de ácidos grasos está inhibida. Está estimulada la formación de cuerpos cetónicos. Está inhibida la gluconeogénesis a nivel hepático. La concentración de triglicéridos en sangre está elevada.

Una de las siguientes sustancias no es un producto intermedio en la biosíntesis de protoporfirina IX: Porfobilinogeno. Uroporfirinogeno III. Coproporfirinogeno III. Polipirrilmetano. Coproporfirinogeno I.

Durante la diabetes tipo I: El glucagón incrementa la síntesis proteica muscular. El glucagón incrementa la gluconeogénesis. El hígado no segrega insulina. La hiperinsulinemia induce hiperglucemia. La hiperinsulinemia induce proteólisis muscular.

Durante un proceso diabético los cuerpos cetónicos producidos por el hígado se utilizan para. Neutralizar el pH sanguíneo. Obtener energía en la médula renal. Obtener energía a nivel cerebral. Obtener energía en el eritrocito. Todo lo anterior es correcto.

Durante el estrés se produce un incremento en sangre de: Acetoacetil CoA. Ácidos grasos. Prostaglandinas. Glucógeno. Todo lo anterior es incorrecto.

Durante el ayuno entre comidas la disminución de la concentración de glucosa en sangre se acompaña: Un descenso en la concentración plasmática de glucagón. La concentración hormonal no varía. Un incremento en la concentración plasmática de fosfolípidos. Un incremento en la concentración plasmática de insulina. Un incremento en la concentración plasmática de glucagón.

Durante la diabetes tipo I: El glucagón incrementa la síntesis proteica muscular. La hiperinsulinemia induce hiperglucemia. El hígado no segrega insulina. El glucagón incrementa la gluconeogénesis. La hiperinsulinemia induce proteólisis muscular.

La insulina durante la fase posprandial: Aumenta la lipolisis. Aumenta la concentración plasmática de cuerpos cetónicos. Aumenta la actividad de la piruvato quinasa. Disminuye la concentración de glucógeno. Aumenta la concentración plasmática de aminoácidos.

Los glucocorticoides (cortisol, cortisona y corticosterona) regulan el metabolismo en situaciones de: Saciedad. Hambre. Ayuno. Estrés. Todo lo anterior es incorrecto.

En cuanto a la fase posprandial es FALSO que. La insulina promueva la entrada de glucosa en el hígado. La insulina promueva la entrada de glucosa en el músculo. La insulina promueva la entrada de aminoácidos en el músculo. La insulina promueva la síntesis de glucógeno en el hígado. La insulina promueva la síntesis de glucógeno en el músculo.

La mayor reserva de energía (en kilocalorías) en el cuerpo humano es: La glucosa sanguínea. El glucógeno hepático. El glucógeno muscular. Los triacilgliceroles del tejido adiposo. La proteína muscular.

El hecho de que la Km de las aminotransferasas para los aminoácidos sea mucho mayor que las de las aminoacil-tRNA sintetasas significa que: A bajas concentraciones de aa, la síntesis de proteínas tendrá preferencia sobre el catabolismo de los aa. El hígado no puede acumular aa. Los aa sufren transaminación en cuanto llegan al hígado. Cualquier aa que se encuentre en exceso con respecto a las necesidades inmediatas de obtener energía se incorporará a las proteínas. Los aa solo se pueden catabolizar si se hallan presentes en la dieta.

Durante este periodo, la glucogenólisis hepática es una fuente principal de glucosa sanguínea. Estado de buena nutrición. Estado temprano de ayuno. Estado de ayuno. Estado temprano de renutrición. Todas son falsas.