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El metotrexano es un anticarcerigeno, inhibe la enzima timidilato sintasa en la biosíntesis de nucleótidos de pirimidinas como la TMP, útil para las células en división celular, esto se debe a: La necesidad de N5, N10- metileno tetrahidrofolato que se oxida a dihidrofolato a partir de dUMP, produciendo TMP, además produce anemia megaloblastica. La necesidad de N5, N10- metileno tetrahidrofolato para producir dihidrofolato a partir de TMP. La necesidad de N5, N10- metilen tetrhidrofolata para producir dihidrofolato a partir de dUMP. La necesidad de N5, N10- metilen tetrhidrofolato que se oxida a dihidrofolato a partir de dUMP produciendo TMP, además produce anemia megaloblástica.

El paciente presenta un olor a queso del aire expirado y líquidos corporales, vómitos, presenta acidosis y termina en q. e. p. d. se relaciona con trastornos del metabolismo de aminoácidos ramificados, su diagnóstico es: Valina, con aciduria valerica por deficiencia de la enzima isovalerilCoA deshidrogenasa. Leucina, con acidemia isovalerica por deficiencia de la enzima isovalerilCoA deshidrogenasa. Valina, lisina, isoleucina, con acidemia isovalerica por deficiencia de la enzima isovalerilCoA deshidrogenasa. Isoleucina, con aciduria isovalerica por deficiencia de enzima isovalerilCoA deshidrogenasa.

En la digestión y absorción de lípidos en el intestino el 1-monoacilglicerol en el epitelio intestinal es atacado por la enzima lipasa intestinal, tomando dos vías posibles metabólicamente sus productos, estas son: Ácido graso que produce AcetilCoA y termina en glicerol y va via veno porta. Ácido graso que produce AcetilCoA y termina en triacilglicerol empaquetado en los quilomicrones. Glicerol que produce acilCoA y termina en triacilglicerol empaquetado en los quilomicrones. Glicerol que produce triacilglicerol empaquetado en los quilomicrones.

En la síntesis de Met se necesita de B12, metilcobalamina, metil-THF y sus enzimas, a partir de S-adenosylhomocisteina actuando como donador de metilo que se convierte en homocisteina, si esta se acumula produce hiperhomocisteinemia que conduce al paciente en: Antitrombosis, hipotensión, disminución de ateroesclerosis. Ateroeclerosis solamente. Ateroesclerosis, trombosis, hipertensión. Hipotensión, disminución de ateroesclerosis.

Enfermedad relacionada con deficiencia de adenosina desaminasa, se asocia con inmunodeficiencia de linfocitos T y células B de la medula ósea, en cambio la nucleotidopurina fosforilasa solamente es deficiente en: Linfocitos T. Células asesinas. Linfocitos T y células B. Células B.

El Trp produce serotonina, un neurotransmisor, actúa como vasoconstrictor, estimulante del musculo liso, también produce acido nicotínico, sin embargo en alguna patología hay deficiencia de B3 produciendo: Carcinoide benigno o argentofinoma. Carcinoide maligno o argentafinoma. Carcinoide maligno o argentofiloma. Carcinoide maligno oargentafentoma.

Estas enzimas catalizan la transferencia del ion NH4+ inorgánico en N alfa amino organico de varios aminoácidos, sino produce hiperamonemia. Transaminasas, glutamato deshidrogenasa, glutamato sintetasa. Transaminasas, glutamato deshidrogenasa, glutaminasa. Transaminasas, glutamato sintetasa, glutamina sintetasa. Transaminasas, glutamato deshidrogenasa, glutamina sintetasa.

La aciduria orotica, se caracteriza por la deficiencia de la enzima UMP sintasa y es bifuncional. Sus síntomas son estrabismo bilateral, anemia megaloblastica, debilidad musculo esquelético,malformaciones cardiacas, retraso en el crecimiento. La enzima puede ser inhibida por fármacos hipouricemicos y anticancerígenos como: Alopurinol, 6-mercaptopurina. Alopurinol, 5-fluoruracilo. Alopurinol, diazanorleucina. .Alopurinol, ácido micofenolico.

La enfermedad de Von Gierke con deficiencia de glucosa 6 fosfatasa da aumento de purina e hiperuricemia, debido a la producción excesiva e ribosa 5 fosfato que produce inicialmente en su síntesis de purina: IMP. Hipoxantina. Hipoxantina y PRPP. PRPP.

La enzima reguladora de la biosíntesis de colesterol es: Hidroximetil aciltransferasa. Hidroximetil glutarilCoA reductasa (HMG-CoA reductasa). Hidroximetil acilCoA reductasa. Hidrometil glutarilCoA deshidrogenasa.

La hiperamonemia presenta en el paciente síntomas como temblor, lenguaje alterado, visión borrosa, coma y muerte, este amoniaco producto del metabolismo a nivel renal conduce a acidosis metabólica que se hace incompatible con la vida del paciente, no es eliminado como en. Cirrosis con encefalopatía hepática. Hipertension portal con encefalopatía hepática. Cirrosis, hipertensión portal con encefalopatía hepática. Cirrosis e hipertensión portal.

La Se-Cys (selenocisteina) es el 21 AA, el deterioro de seleno proteínas se ha implicado en tumoregenesis, ateroesclerosis Glutatión y se relacionan con miocardiopatías, este aminoácido presente en enzimas de reacciones redox, estas son: Glutatión reductasa, peroxidasa, desyodasa. Glutatión peroxidasa, tiorredoxina reductasa, desyodasa. Glutatión reductasa, tiorredoxina reductasa, desyodasa. Glutatión reductasa, glutatión peroxidasa, desyodasa.

Las enzimas transaminasas, glutamato deshidrogenasa, y glutamina sintetasa son importantes en la biosíntesis de aminoácidos, ellas catalizan. La transferencia del ion amonio orgánico en N-alfa amino inorgánico sino produce hiperamonemia. La transferencia del ion amonio inorgánico en N-alfa amino orgánico sino produce hiperamonemia. La transferencia del ion amonio orgánico en N-alfa amino inorgánico en N- alfa amino organico. La transferencia del ion amonio inorgánico en N-alfa amino inorgánico sino produce hiperamonemia.

Las proteínas provenientes de la dieta deben ser hidrolizadas por proteasas, peptidasa y aminopeptidasas para reducir aminoácidos que conllevan a varias reacciones generales de los aminoácidos, estas son: Transaminación, desaminación oxidativa y no oxidativa, deshidrogenación de L-Glu, formación de Gln y Glu, ciclo de Gln. Transaminacion, deshidrogenación de L-Glu, desaminación, formación de Gln y Glu, ciclo de Gln. Transaminación, desaminación oxidativa y no oxidativa, deshidrogenación de L-Glu. Transaminación, desaminación, formación de Gln y Glu, ciclo de Gln.

Niña de 2 años de bajos recursos económicos, se alimenta básicamente de colada de harina desde hace largo tiempo, presente fiebre, diarrea, ascitis, piel frágil, el pelo se le desprende fácilmente, defensas bajas, baja concentración de proteínas, hígado graso, entre otras, su diagnóstico es: Deficiencia nutricional. Marasmo. Marasmo y kwashiorkor. Kwashiorkor.

. Paciente comprometido con alteraciones gastrointestinales, fue operado posteriormente, presenta fiebre, malnutrición, después de varias semanas mejora debido a su nutrición, gana masa corporal. Que proteínas séricas indican mejoría después de una retroalimentación en el paciente: Albumina, transtiretina, prelbumina. Albumina, transtiretina, proteína transportadora de retinol. Albumina, transferrina, prealbumina, RBP. Albumina, transferrina, prealbumina.

Paciente lactante de sexo femenino, presenta deficiencia en el crecimiento, vomito con olor a col, se diagnostica deficiencia de la enzima fumarilacetoacetato hidrolasa, que puede conducir a la muerte, para mejorar su calidad de vida no debo recomendar: Phe, Tyr, Met, Cys. Phe, Tyr, Cys. Phe,Tyr, Trp. Phe,Tyr, Met.

Paciente de 7 años, sexo femenino, presenta diarrea, vómito y mala digestión, con estado nutricional avanzado, posteriormente es medicada y responde a tratamiento recuperando peso corporal. Las pruebas bioquímicas que nos indican recuperación en la malnutrición energética proteica son: Albumina, prealbumina, RBP. Albumina, transtiretina, transferrina, RBP. Albumina, prealbumina, transtirretina. Albumina, transtiferritina, transferrina, RBP.

Paciente de 20 años, presenta síntomas y signos gastrointestinales, diarrea crónica, dolor abdominal, distensión abdominal, estreñimiento con síndrome de mala absorción intestinal, comenta que ha comido pan integral de trigo e inmediatamente se presentan los síntomas y reacciones alérgicas. La relación que tiene el pan integral a la sintomatología característica de estos pacientes asociados a mala absorción peptídica es: El gluten, genera la enfermedad esprue tropical. El gluten genera la enfermedad celiaca y el esprue no tropical. El gluten genera la enfermedad celiaca. El gluten genera la enfermedad esprue no tropical.

Paciente de 22 años, sexo femenino, presenta inhibición de la enzima acilCoA deshidrogenasa relacionada con la beta-oxidación de acidos grasos de cadena corta y media, comenta haber consumido el fruto verde del árbol Blighia sápida, son síntomas de. Hipoglucemia, vómito jamaicano, causado por la toxina hipoleucina. Hiperglucemia y vómito jamaicano causado por la toxina hipoglicina. Hiperglucemia y vómito jamaicano causado por la toxina hipoleucina D. Hipoglucemia y vómito jamaicano causado por la toxina hipoglicina.

Paciente de 35 años, presenta dolor abdominal, confusión mental y psiquiátricos, su analisis mutacional alterada para profirinogeno I sintasa o porfobilinogeno desanimada o HMB sintasa, cual es su dx. Porfiria intermitente aguda. Porfiria eritropoyetica. Porfiria congénita. Porfiria subcutánea tardía.

Paciente de 36 años, sexo masculino, comenta haber ingerido fruto verde del árbol Blighia sápida conocida por tener una toxina llamada hipoglicina, causando la enfermedad del vomito jamaicano, produciendo hipoglucemia. El proceso metabolico y la enzima que se inhibe para producir la hipoglucemia en el paciente es: La betaoxidacion de A. G de cadena corta y media y la acil-CoA deshidrogenasa. La betaoxidacion de A. G de cadena larga y la acil-CoA deshidrogenasa. La betaoxidacion de A. G de cadena corta y la acil-CoA carboxilasa. La betaoxidacion de A. G de cadena larga y la acil-CoA carboxilasa.

Paciente masculino, se le confirma su Dx/ por deficiencia de metil H4F por la enzima metil H4F reductasa, disponible para metilar la homocisteina, sus síntomas se asocian con: Hipertensión, trombosis, ateroesclerosis, que produce una hiperhomocistinemia. Hipotensión, trombosis, ateroesclerosis, que produce una hipohomocisteinemia. Hipertensión, trombosis, ateroesclerosis, que produce una hiperhomocisteinemia. Hipotensión, trombosis, ateroesclerosis que produce una hipohomocisteinemia.

Paciente mayor de 40 años, presenta ateroesclerosis, hipertensión y trombosis, características de hiperhomocisteinemia, esto se debe a: La deficiencia de metilen-H4F por la enzima tetrahidrofolato reductasa disponible para metilar la homoCys. La deficiencia de metil-H2F por la enzima metil transferasa para convertir la homoCys en Met. La deficiencia de metil-H4F por la enzima metil tetrahidofolato reductasa disponible para metilar la homoCys. La deficiencia de metil-H4F por la enzima metil transferasa para metilar la Met en 5- adenosylmetionina.

Son aminoácidos glucogénicos-cetogenicos, importantes en pacientes en ayuno. Phe, Trp, Val, Gln. Phe, Tyr, Trp, Val, Ile, Lys. Phe, Trp, Glu, Lys. Phe, Val, Asp, Lys.

Lactante de etnia gitana de 6 meses de padres primos hermanos, acude a urgencias por somnolencia e hiporreactividad en la ultimas 6 horas, sin ingesta de alimentos en las 12 horas previas. En la analítica presenta aumento de GOT, urea, PCR, cuerpos cetónicos urinarios, disminución de la glucosa. Se estudiaron aminoácidos y ácidos orgánicos en plasma, orina, y LCR con hallazgos compatibles en estudios genéticos de ácidos grasos de cadena media mitocondrial. Esto nos conlleva a una deficiencia de la enzima: acilCoA deshidrogenasa. acilCoA transmetilasa. acilCoA transacetilasa. acilCoA reductasa.

El primer intermediario en la síntesis de A.G es el malonil-CoA regulador del metabolismo de A.G. Esto se debe a que: evita la entrada de grupos acil-graso hacia la matriz mitocondrial inhibiendo la carnitina acilcarnitina translocasa. evita la entrada de grupos acil-CoA en la matriz mitocondrial inhibiendo la carnitina palmitoil transferasa-1(CPT-1). evita la síntesis de acil-grasoCoA. evita la entrada de grupos acil-graso hacia la matriz mitocondrial inhibiendo la carnitina palmitoil transferasa-II(CPT-II).

En la biosíntesis de nucleótido pirimidina la dUMP necesita N5, N10 metileno-THF produciendo DHF + TMP útil para las células en división celular, sino conduce también a anemia megaloblastica, la enzima es inhibida por fármaco anticancerígeno, el fármaco y la enzima respectivamente es: metrotexaro, UMP sintasa. metotrexato, dUDP sintasa. metotrexato, dUMP sintasa. metotrexato, timidilato sintasa.

Paciente de 35 años, sexo masculino, su alimentación se basa en productos lácteos, comida grasa y carne preferentemente de rumiantes, presenta alteraciones neurológicas, se reconoce ácido fitanico en las pruebas de laboratorio. Esto se relaciona con: síndrome de zellweger. deficiencia de carnitina. enfermedad de refsum. aciduria dicarboxilica.

La alfa-oxidación de A.G. ramificados en el C3 se da en el retículo endoplásmico y mitocondrias esto se relaciona con acumulación de ácido fitanico. Esto nos produce: deficiencia de carnitina. aciduria dicarboxilica. enfermedad de refsum. síndrome de zellweger(cerebrohepatorenal).

Lactante de etnia gitana de 6 meses de padres primos hermanos, acude a urgencias por somnolencia e hiporreactividad en la. última 6 hora, sin ingesta de alimentos en las 12 horas previas. En la analítica presenta aumento de GOT, urea, PCR, cuerpos cetónicos urinarios, disminución de la glucosa. Se estudiaron aminoácidos y ácidos orgénicos en plasma, orina, y LCR con hallazgos compatibles en estudios genéticos de la deficiencia de la aclICoA deshidrogenasa de ácidos grasos de cadena media. mitocondrial. Esto nos conlleva a una: Hipoglucemia cetosica. hiperglicemia no cetosica. hipoglucemia no cetosica. hiperglicemia cetosica.

La eficiencia e la enzima acilCoa deshidrogenasa de cadena media mitocondrial produce excreción de ácidos w-dicarbodicos. Esto nos conlleva a: hiperglicemia cetosica. hiperglicemia no cetosica. hipoglicemia no cetosica. hipoglicemia cetosica.

La aciduria dicarboxilica, se relaciona con el metabolismo A.G de cadena media mitocondrial, produciendose acidos grasos C6-C10 w-dicarboxilicos. Esto conduce a la deficiencia de : acilCoA deshidrogensa de cadena media mitocondrial. acilCoA deshidrogensa de cadena larga mitocondrial. acilCoA deshidrogensa de cadena corta mitocondrial. acilCoA deshidrogensa de cadena corta y larga mitocondrial.