BIOQUÍMICA SEGUNDA PARTE!!!

Señale la respuesta correcta: Las HDL son las que contienen una menor proporción de proteínas. Las LDL son principales transportadores de colesterol. Las VLDL son las menos densas. Los quilomicrones son las lipoproteínas de mayor tamaño.

En relación a la digestión y absorción de lípidos. Señala cuales de las siguientes condiciones pueden dar lugar a esteatorrea: Deficiencia de sales biliares. Deficiencia de enzimas pancreáticas. Defecto en la síntesis de quilomicrones. Obstrucción linfática.

La deficiencia de sales biliares tendría como consecuencia: Disminución en la toma de ácidos grasos. Deficiencia de calorías. Aumento del paso de las grasas hacia el colon. Disminución de la secrección de agua hacia la luz intestinal.

La enzima lipoproteína lipasa. En la degradación intracelular de los ácidos grasos. En la absorción intestinal de los lípidos de la dieta. En la degradación de las apoproteínas para proporcionar aminoácidos. En la hidrolisis de los triacilgliceroles de las lipoproteínas plasmáticas para proporcionar ácidos grasos a los tejidos. En ninguna anterior.

Señala la lipoproteína cuya función principal es la de transportar triacilgliceroles y colesterol endógeno desde el hígado a los tejidos: VLDL. LDL. Quilomicrón. HDL. IDL.

Señala la lipoproteína cuya función principal es la de ser el principal transportador de colesterol en sangre: Quilomicrón. VLDL. LDL. HDL. ILD.

¿Cuál de las siguientes rutas metabólicas tiene lugar parte en el citoplasma y parte en la mitocondria?. Glicolisis. Oxidación de ácidos grasos. Síntesis de ácidos grasos. Síntesis de urea. Ciclo del ácido cítrico.

En relación a la beta-oxidación de un mol de un ácido graso 18C libre saturado, señale la respuesta FALSA: Se producen 9 moles de FADH2. Se necesitan 9 moles de H2O. Se necesitan 9 moles de NAD+. Se producen 9 moles de Acetil-CoA. Su activación previa requiere el equivalente a 2ATP.

Sobre el control a corto plazo de la beta oxidación de los ácidos grasos: Malonil-CoA inhibe la oxidación de los ácidos grasos. Malonil-CoA activa la enzima Carnitina Acil Transferasa I. Un aumento de la relación NADH/NAD+ inhibe la oxidación de los ácidos grasos. Una disminución de concentración de Acetil-CoA inhibe la oxidación de los ácidos grasos.

Señala la respuesta correcta del metabolismo de los cuerpos cetónicos. Se sintetizan a partir de Acetil-CoA. Se forman cuando los niveles de oxalacetato son muy elevados. Para su utilización, se tienen que transformar a Acetil-CoA. El hígado utiliza la mayoría de cuerpos cetónicos.

El hígado no puede consumir cuerpos cetónicos para la obtención de energía porque. No es su combustible de preferencia. Se forman cuando los niveles de oxalacetato son muy elevados. No tiene la beta-cetoacil-CoA Transferasa. Los cuerpos cetónicos sólo los usa el cerebro. No hay ninguna correcta.

Si comparamos la biosíntesis de ácidos grasos con la B-Oxidación de los ácidos grasos, señale la respuesta FALSA: La degradación de los ácidos grasos está catalizada por enzimas mitocondriales, y la síntesis de ácidos grasos por enzimas citosólicas. La sintesis de ácidos grasos usa NAD+ y FAD+, mientras que la B-Oxidación de los ácidos grasos usa NADPH. En la síntesis de ácidos grasos las unidades de 2 carbonos se donan como malonil-CoA. El transportador de grupos acilo en B-Oxidación es Coenzima A. El transportador de grupos acilo en la Síntesis es ACP.

La oxidación de ácidos grasos de nº impar da lugar a: Butiril CoA. Acetil CoA. Propionil-CoA.

En los triacilglicéridos por regla general los ácidos grasos en: C1 y C2 son saturalos. C1 y C2 son insaturados. C1 es insaturado y C2 es saturado.

Es característico que la b-oxidación de los ácidos grasos de número impar de carbonos de lugar a: Palminil-CoA. Propionil-CoA. Acetoacetil-CoA. Malonil-CoA. Isoacetil-CoA.

Sobre el complejo ácido Graso Sintasa: Es un monómero. Está formada por dos dominios funcionales. Incluye la actividad enzimática Acetil-CoA Carboxilasa. Incluye la Proteínas Transportadora de Acilos (ACP). Está formada por cinco dominios funcionales.

Los aminoácidos esenciales son aquellos que: Pueden ser sintetizados por el organismo. Son precursores de la glucosa. Son precursores de los grupos cetónicos. Deben estar presentes en la dieta. No forman parte de las proteínas.

Señala la respuesta correcta en relación con la regulación de la enzima Acetil-CoA Carboxilasa en la síntesis de los ácidos grasos: Glucagón activa a la enzima. Adrenalina activa a la enzima. Insulina activa a la enzima. Una disminución de la carga energética activa a la enzima. Un aumento de AMP inactiva a la enzima.

Cual de las siguientes moléculas es un intermediario crucial en la síntesis tanto de los glicerofosfolípidos como de los TAG. Malonil-CoA. Ácido Fosfatídico. Acetil-CoA. a-cetoglutarato.

Cuál de las siguientes moléculas puede atravesar la membrana interna mitocondrial: Acetil graso-CoA. Malonil-CoA. Acetil-CoA. Acetil graso-carnitina.

Sobre los cuerpos cetónicos, señale la falsa. Se forman sobre todo en el hígado. Se sintetizan en situaciones de déficit de glucosa en sangre. El butirato es uno de los cuerpos cetónicos más importantes. La enzima B-cetoacil-CoA transferasa lo han de tener aquellos tejidos que usen los cuerppos cetónicos.

Sobre la síntesis de ácidos grasos. Fosfopanteína es el grupo prostético de la proteína portadora de acilos ACP. La proteína transportadora de acilos ACP no necesita ningún grupo prostetico. Biotina es el grupo prostético de la proteína portadora de acilos ACP. Biotina es el grupo prostético de la beto-cetoacil-ACP reductasa (KR).

Sobre la síntesis de ácidos grasos. El acetil-CoA utilizado en la síntesis de ácidos grasos proviene de la degradación de estos en el citosol. El acetil-CoA utilizado en la síntesis de ácidos grasos proviene del malonil-CoA sintetizado en la matriz mitocondrial. El acetil-CoA utilizado en la síntesis de ácidos grasos proviene del citrato transportado al citosol desde la matriz mitocondrial. El acetil-CoA utilizado en la síntesis de ácidos grasos proviene del oxalacetato sintetizado en el citosol. El acetil-CoA utilizado en la síntesis de ácidos grasos proviene del citrato transportado a la matriz mitocondrial desde el citosol.

Sobre la beta-oxidación de los ácidos grasos, señale la falsa. Los aminoácidos no pueden convertir acetil-CoA producido en glucosa. Puede utilizarse como fuente de H2O2. Mucho más eficiente que la oxidación de los azúcares. Tiene lugar en el citoplasma.

Sobre la síntesis de ácidos grasos, señale la falsa. El citrato tiene un papel regulador en la glucólisis, ciclo de krebs y síntesis de ácidos grasos. El complejo ácido graso sintetasa puede realizar la síntesis de ácidos grasos de cadenas de 24 átomos de Carbono. La forma activa de la acetil-CoA carboxilasa animal está polimerizada. La desnaturalización aerobia induce las insaturaciones en los ácidos grasos después de su síntesis.

Sobre los cuerpos cetónicos, señale la falsa. Aumentan en la orina durante el ayuno. Pueden dar lugar a una acidosis metabólica. Se sintetizan en la mitocondria. El hígado no puede sintetizarlos.

La reacción reguladora clave en la síntesis de ácidos grasos es: La reducción del grupo beta-cetoacilo. La síntesis de Malonil-CoA. La formación del grupo acilo insaturado. La liberación del ácido graso del complejo de la ácido graso sintasa. La hidratación del doble enlace para formar el derivado hidroxilado.

La mayor parte de los equivalentes de reducción necesarios para la síntesis de AG se obtiene a partir de. Glucólisis. B-oxidación. Ciclo de Krebs. Transporte de Acetil-CoA al citoplasma y uso de las pentosas fosfato. Reacción de la glutatión reductasa.

Indique cuántas moléculas de ATP se necesitan para sintetizar una molécula de ácido palmítico a partir de Acetil-CoA. 14. 106. 108. 7. 32.

Sobre el metabolismo de los icosanoides. La aspirina inhibe la síntesis de prostaglandinas. El ácido araquidónico es un precursor importante de los icosanoides. Las prostaglandinas estimulan los procesos inflamatorios. Los leucotrienos tienen estructura cíclica.

Sobre la digestión y absorción de lípidos. Las grasas son emulsionadas por las sales biliares y forman micelas. Las lipasas intestinales degradan los TAG. Los ácidos grasos y otros productos de la digestión son tomados por la mucosa intestinal y se convierten en TAG. Los ácidos grasos de cadena corta no se reesterifican y permanecen como AG libres. Los quilomicrones son grandes agregados lipoproteícos que se forman en los enterocitos.

¿Cuál de las siguientes situaciones no favorecerá la formación de hígado graso?. Movilización excesiva de TAG desde el tejido adiposo. Salida excesiva de VLDL desde el hígado. Alimentación con una dieta muy alta en grasas. Defecto en la B-oxidación. Síntesis defectuosa de Apo B-100.

En relación con la movilización de los TAG almacenados en el tejido adiposo, cual es la falsa: El glucagón estimula la fosforilación de la lipasa sensible a hormonas. El glucagón estimula la fosforilación de la perilipina A. La perilipina A fosforilada facilita la fusión de las gotículas lipídicas pequeñas para formar una única gota lipídica grande. La lipasa sensible a hormonas fosforilada se une a la superficie de las gotículas lipídicas. La fosforilación de la lipasa sensible a hormonas aumenta su actividad.

¿Cuáles de las siguientes afirmaciones son correctas en relación con la oxidación de 1 mol de palmitato (ácido graso saturado de 16 átomos de carbono) a través de la ruta de la B-oxidación, comenzando con el ácido graso libre en el citoplasma. La activación del AG requiere el equivalente a 2 enlaces fosfato. Carnitina funciona como un transportador de grupos acilo. Se forman 8 moles de Acetil-CoA. Se forman 8 moles de FADH2.

Orden correcto de la B-oxidación: 1. Deshidrogenación 2. Ruputura 3. Hidratación. 1,2,3,1. 3,1,1,2. 1,1,3,2. 1,3,1,2. 1,2,3,1.

Señale cual de los siguientes intermediarios NO participa en la síntesis de glicoesfingolípidos. UDP-Glucosa. LMP-N-acetil neuramínico. CDP-diacilglicerol. CDP-N-acetil galactosamina. UDP-galactosa.

Sobre el metabolismo de los esfingolípidos: Los precursores son palmitil-CoA y serina. Las esfingomielinas contienen fosfato. La síntesis de glicoesfingolípidos necesita la participación de azúcares unidos a ceramida. Los gangliósidos se sintetizan a partir de los cerebrósidos.

En relación con la entrada del colesterol a las células. Los receptores de LDL reconocen Apo B-100. La disminución del pH es importante para el desacoplamiento entre el receptor y LDL. La proteína clatrina participa en la endocitosis de los complejos receptor-LDL. Todos los receptores de LDL que entran a la célula, se degradan en los liposomas.

La enzima clave desde el punto de vista de la regulación de la síntesis de colesterol es. Fosfomevalonato quinasa. Hidroxi-metilglutaril HMG-CoA reductasa. Prenil transferasa. Escualeno sintasa. Pirofosfomevalonato descarboxilasa.

Señale cual es el precursor inicial de todos los átomos de carbono del colesterol: ácido fosfatídico. Malonil-CoA. Glutamato. Acetil-CoA. Colato.

La causa más común de hipercolesterolemia familiar (FH) es: Deficit de hidroximetil glutaril-CoA reductasa. Defecto en el receptor de LDL. Ausencia de clatrina. Exceso de Acil-CoA colesterol acil transferasa. Disminución de los niveles de COL en plasma.

Un importante complejo que está implicado en la síntesis de colesterol a largo plazo es: El sistema de la ácido graso sintasa. El complejo piruvato deshidrogenasa. El complejo III de la cadena respiratoria. El complejo SREBP-SCAP. El complejo I de la cadena respiratoria.

Señala la respuesta correcta sobre la regulación de la síntesis de colesterol a corto plazo. Glucagón desfosforila y activa la enzima HMG-CoA reductasa. Insulina fosforila e inactiva la enzima HMG-CoA reductasa. Es dependiente de AMP (AMPK) activa la enzima HMG-CoA reductasa. Niveles elevados de colesterol intercelular activan la enzima Acil-CoA Colesterol Acil (ACAT). Estados oxidados disminuyen la proteólisis de la enzima HMG-CoA reductasa.

Sobre las estatinas: Su composión es parecida al mevalonato. Inhibe la producción de receptores LDL. Inhiben la enzima HMG-CoA Reductasa. Activa la síntesis intracelular del colesterol.

En la digestión de las proteínas de la dieta, las aminopeptidasas se encuentran principalmente en. Saliva. Secreción gástrica. Secreción pancreática. Mucosa intestinal. Linfa.

¿Cuál de las siguientes proteínas es responsable de marcar proteínas para su degradación intracelular?. ubiquitina. tripsinógeno. catepsina. enteropeptidasa. calpaína.

Señale cuál de las siguientes características corresponde a la pepsina: Se activa a pH neutro. Es secretada por la mucosa gástrica. Es un aserín proteasa. Tiene pH óptimo ácido.

Señale la respuesta FALSA en relación a la síntesis de urea en mamíferos. Krebs contribuyó de forma importante a la descripción de la ruta. Aspartato es el precursor de uno de los nitrógenos de la urea. La síntesis de la urea incluye reacciones que generan ATP. Arginina es el precursor inmediato de la urea. Ortnitina es el transportador de los átomos de urea durante su síntesis.

La enzima proteolítica enteropeptidasa es específica de un enlace pepetidico de la molécula de: Pepsinógeno. Tripsinógeno. Quimiotripsinógeno. Proteolasa. Procarboxipeptidasa.

Cual de las siguientes enzimas es crítica para la activación de los zimógenos (proenzimas) que se produce durante la digestión de proteínas en el intestino delgado: Sublisina. Hexoquinasa. Pepsina. Enteropepsina. Secretina.

Cuales de las siguientes son señales químicas para el recambio de proteínas: Ubiquinina. Secuencias PEST. Oxidación de residuos aminoacídicos. Aminoácido amino terminal. Todas las anteriores.

En relación con el ciclo de la urea, señale la respuesta falsa: La enzima carbamilofosfato sintetasa I se activa por N-acetilglutamato. El precursor de uno de los átomos de nitrógeno es aspartato. Es un proceso que produce energía en forma de ATP. La molécula de urea contiene dos átomos de nitrógeno. Parte del ciclo tiene lugar en la matriz mitocondrial.

Señala cuáles de las siguientes son funciones del aminoácido glutamina. Incorporación de amoniáco en compuestos orgánicos. Desintoxicación de amoníaco en el cerebro. Biosíntesis de nucleótidos de purina. Transporte de amoníaco desde los tejidos al hígado.

La reacción catalizada por la enzima alanina aminotransferasa genera: Oxalacetato y glutamato. Piruvato y glutamato. Alanina y oxalacetato. Fosfoenolpiruvato. Lactato.

Señala las consecuencias de un aumento de concentración de amoniaco en el cerebro. Disminuye la concentración de alfa-cetoglutarato. Aumenta la concentración de glutamina. Disminuye la concentración de ATP. Produce edema.

En relación con la reacción cataliza por la carbamil fosfato sintetasa I en el ciclo de la urea. Se inhibe por N-acetilglutamato. Es practicamente irreversible. Tiene lugar en el citoplasma. Se requieren 2 ATP.

La enzima arginasa cataliza el paso de arginina a urea y a: Citrulina. Argininosuccinato. Carbamilfosfato. Ornitina. Aspartato.

Cuales de los siguientes compuestos participan en reacciones de transferencia de unidades de un carbono durante el metabolismo de los aminoácidos. Tetrahidrofolato (THF). Oxalacetato. S-adenosilmetionina (SAM). Piruvato.

La primera reaccion que se produce en el catabolismo de muchos aminoácidos es: Descarboxilación con requerimiento de tiamina pirofosfato. Insaturación con requerimiento de FAD. Transferencia de grupo amino con requerimiento de fosfato de piridoxal (PLP). Hidroxilación con requerimiento de NADPH y O2. Aminación reductora con requerimiento de NADH.

En relación con el transporte de aminoácidos a través de la mucosa intestinal, señale la FALSA: Es un proceso de tte activo. Se necesita la acción de una ATPasa de Na-K. Necesita de proteínas transportadoras específicas. La entrada de aminoácidos se acopla con la salida de Na hacia en intestino. Los aas se transportan al interior de la célula en contra de su gradiente de concentración.

¿Cuál de los siguientes enzimas del metabolismo de los aminoácidos no se encuentra en el hígado. Aspartato aminotransferasa. Alanina aminotransferasa. glutamato deshidrogenasa. aminoácido ramificado aminotransferasa. glutamina sintetasa.

Cual dde los siguientes aminoácidos pertenecen a la familia C5 o del alfa-cetoglutarato. Asparagina. Glutamina. Glicina. Glutamato.

Sobre el metabolismo de los nucleótidos. Los nucleótidos se pueden sintetizar mediante rutas de recuperación. Los nucleótidos monofosfato se fosforilan mediante transferencia de fosfato desde el ATP. En primates,las purinas se degradan hasta ácido úrico. La inhibición de la síntesis de desoxitimidina monofosfato (dTMP) se utiliza en terapia anticancerosa.

Sobre la estructura de ácidos nucleicos: Timina no es una base púrica. El ARN contiene unidades de beta-D-glucopiranosa. La unión fosfato-pentosa se produce por enlace glucosídico. La conformación enda está relacionada con los átomos de las bases.

La porción de ribosa-5-fosfato que se necesita para la síntesis de los nucleótidos, proviene directamente a partir de: Adenosina 5 ́-fosfato. Guanosina 5 ́-fosfato. 5-Fosforribosil-1-pirofosfato. Ribulosa-5-fosfato. Ribosa-5-fosfato.

Sobre las características generales de las moléculas, la falsa sería: Las hormonas hidrofóbicas en general no se pueden almacenar. Las hormonas hidrofílicas normalmente tienen una vida media larga. Las hormonas hidrofóbicas median en respuestas celulares lentas. El mecanismo de acción de las hormonas hidrofílicas es indirecto. Las hormonas hidrofílicas se transportan unidas a proteínas.

Señale la característica falsa de una molécula señal hidrofóbica (o liposoluble): Generalmente no se almacenan. Se transportan unidas a proteínas específicas. Tienen una vida media larga. Tienen respuestas lentas. Mecanismo de acción indirecto.

En relación con la estructura de los receptores de las hormonas. El dominio amino terminal es responsable de la activación de la transcripción. El dominio central es responsable de la unión al ADN. El dominio carboxilo lateral es responsable de la unión de la hormona. Todas son verdaderas. Todas son falsas.

¿Cuál de las siguientes características corresponde a una molécula señal hidrofóbica?. Se almacenan en vesículas intracelulares. Se transportan unidas a proteínas específicas. Tienen una vida media corta. Se transportan libres en el plasma. Su mecanismo de acción es indirecto.

¿Qué son los elementos de respuesta a hormonas?. Proteínas receptoras de la superficie de membrana. Factores de transcripción. Proteínas receptoras citoplasmáticas que entran al núcleo cuando unen la hormona. Secuencias cortas de ADN a las que se unen los complejos hormona-receptor. Son hormonas que responden a otras hormonas.

¿Cuál de los siguientes tipos de receptores está implicado en la generación de segundos mensajeros?. Receptores con actividad tirosina quinasa. Receptores que interaccionan con proteínas G. Receptores que se unen a elementos de respuesta hormonal. Receptores que forman canales iónicos. Todos los anteriores.

En relación con la ruta de segundos mensajeros de los lípidos de inositol: Su precursor es el fosfatidilinositol-4-5-bifosfato (PIP2). Producen la activación de una proteína quinasa. En su función está imaplicado el ión calcio. se generan por la acción de la fosfolipasa.

En relación a la función de las proteínas Gs, es cierto que: En estado desactivado está unida a GDP. Al unir GTP se disocian sus subunidades. La subunidad alfa unida al GTP activa la adenilato ciclasa. Todas verdaderas. Todas falsas.

¿Cuál de los siguientes receptores tiene actividad guanilato ciclasa?. Receptor de acetilcolina. Receptor de adrenalina. Receptor del factor atrial natriurético (ANF). Receptor del glucagón. Receptor del estrógeno.

Sofre los efectos de la hormona glucagón sobre el metabolismo. Disminuye la degradación de glucógeno en el hígado. Estimula la síntesis de glucógeno en el hígado. Disminuye la gluconeogénesis. Disminuye la movilización de los triacilgliceroles en el tejido adiposo.

El fármaco fluoruracilo. Se utiliza en terapia cancerosa. Eficaz contra la gota. Inhibe la timidilato sintasa. inhibe la xantina oxidasa.

Sobre los perfiles de los principales tejidos de los vertebrados en el metabolismo de combustibles señala la falsa: El músculo esquelético en reposo exporta glucosa. El cerebro prefiere glucosa como combustible. El tejido adiposo exporta ácidos grasos y glicerol. El músculo esuquelético en ejercicio exporta lactato y alanina. El hígado almacena glucógeno y triacilgliceroles.

El glucagón en el hígado. Activa a la glucógeno fosforilasa. Inhibe la síntesis de glucógeno. Activa la degradación del glucógeno. Inactiva la glucógeno sintasa. Todas son ciertas.

Sobre la glucosa en sangre. El músculo esquelético es el principal suministrador de glucosa libre en sangre. La baja tolerancia a glucosa en una prueba de sobrecarga descarta una diabetes. La velocidad de entrada de glucosa en el hígado aumenta al elevarse la glucemia. La glucemia en un animal alimentado es de unos 200mg/100ml. Hay más de una respuesta correcta.

Sobre los perfiles metabólicos de los órganos principales. El cerebro posee un gran almacén de combustible energético. En determinadas circunstancias el cerebro puede utilizar como energía los ácidos grasos. Insulina estimula la degradación de glucógeno en hígado. El esqueleto de glicerol de los triacilglicéridos procede de la glucosa presente en tejido adiposo. El tejido adiposo no puede degradar los triacilgliceroles.

Sobre los puntos claves del metabolismo en animales superiores, señale la falsa. Cuando se necesita sintetizar nucleótidos la glucosa-6-fosfato se puede transformar en ribosa-6-fosfato. Cuando existe un gran abastecimiento de glucosa y la carga energéticas es elevada, la glucosa-6-fosfato se dirige hacia la formación de glucógeno. Después de un ejercicio intenso el lactato que llega al hígado se convierte en piruvato y puede formar glucosa. Cuando los niveles de acetil-CoA son elevados y se necesita glucosa, el acetil CoA se puede convertir en piruvato.

Sobre el metabolismo energético en el hígado durante un ayuno prolongado. La degradación de proteínas produce aminoácidos glucogénicos. Se exporta glucosa al cerebro. Los ácidos grasos importados desde el tejido adiposo se oxidan produciendo acetilCoA. La acumulación de acetil CoA favorece la síntesis de cuerpos cetónicos. Todas son ciertas.

¿Cuál es la afirmación correcta sobre la glucógeno sintasa?. Cataliza la adición de residuos de glucosa al extremo no reductor de una cadena de glucógeno. Introduce enlaces glucosa-glucosa tipo (1a->6). La fosforilación de la enzima implica su activación. Se activa en el hígado pro acción de la hormona adrenalina.

Cuál de los siguientes tejidos es capaz de exportar ácidos grasos a otros tejidos. Tejido adiposo. Higado. Cerebro. A y B son ciertas.