BIOQUIMICA TEMA 6
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 BIOQUIMICA TEMA 6 Descripción: 2 CUATRIMESTRE |
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¿Cuál es el rendimiento neto aproximado de ATP tras la oxidación completa del ácido palmítico (16C)?. 146 ATP. 129 ATP. 106 ATP. 96 ATP. 2. La carnitina aciltransferasa I es inhibida por: AMP. Malonil-CoA. Acetil-CoA. NADH. En ayuno prolongado, el exceso de acetil-CoA hepático se debe principalmente a: Aumento de glucólisis. Disminución de β-oxidación. Disminución de oxalacetato por gluconeogénesis. Aumento de síntesis proteica. . La regulación transcripcional de HMG-CoA reductasa depende de: SREBP. AMPK. GLUT4. ApoB100. En la β-oxidación, la tiolisis produce: 2 acetil-CoA. 1 acetil-CoA y un acil-CoA acortado. 1 NADH. 1 FADH2. La deficiencia de MCAD provoca hipoglucemia porque: Se inhibe glucólisis. No se generan cuerpos cetónicos suficientes. Se acumula glucógeno. Se activa insulina. La síntesis de cuerpos cetónicos ocurre principalmente en: Citoplasma hepático. Matriz mitocondrial hepática. Músculo esquelético. Riñón. El colesterol esterificado en plasma se transporta principalmente en: HDL exclusivamente. LDL y VLDL. Quilomicrones exclusivamente. Albúmina. El índice aterogénico elevado indica: Mayor proporción de HDL. Menor riesgo cardiovascular. Mayor riesgo cardiovascular. Disminución de triglicéridos. La activación de un ácido graso consume: 1 ATP. 1 ATP equivalente a 2 enlaces de alta energía. 2 ATP. No consume ATP. En la cetogénesis, el HMG-CoA mitocondrial es escindido por: HMG-CoA reductasa. HMG-CoA liasa. ACAT. Tiolasa. La mayor parte del colesterol corporal se elimina como: Colesterol libre en orina. CO2. Ácidos biliares. Sudor. En estados de insulina elevada se favorece: β-oxidación. Lipólisis. Lipogénesis. Cetogénesis. El malonil-CoA tiene como función adicional: Activar β-oxidación. Inhibir CPT-I. Activar cetogénesis. Activar glucagón. El transporte reverso de colesterol está mediado principalmente por: LDL. VLDL. HDL. Quilomicrones. La relación omega-6/omega-3 elevada se asocia con: Mayor efecto antiinflamatorio. Mayor riesgo inflamatorio. Disminución de prostaglandinas. Menor riesgo cardiovascular. La conversión de mevalonato a IPP requiere: NADH. ATP. FADH2. Biotina. En diabetes tipo 1 descompensada es frecuente encontrar: Hipocetonemia. Cetoacidosis. Disminución de lipólisis. Baja β-oxidación. El exceso de LDL oxidada contribuye a: Formación de placas ateroscleróticas. Disminución de macrófagos. Aumento de HDL. Reducción inflamatoria. La enzima ACAT actúa en: Esterificación intracelular del colesterol. Síntesis de triglicéridos. β-oxidación. Glucólisis. El déficit de 21-hidroxilasa provoca: Disminución de andrógenos. Hiperproducción de cortisol. Virilización. Hipoglucemia aislada. La principal apolipoproteína de LDL es: ApoA-I. ApoB-100. ApoC-II. ApoE. . El ciclo de la carnitina es esencial para: AG de cadena corta. AG de cadena larga. Colesterol. Fosfolípidos. 25. En ayuno prolongado el cerebro utiliza preferentemente: Glucosa exclusivamente. Ácidos grasos directamente. Cuerpos cetónicos. Colesterol. La AMPK fosforila HMG-CoA reductasa provocando: Activación. Inhibición. Degradación inmediata. Esterificación. El escualeno es precursor directo de: Mevalonato. Lanosterol. Acetil-CoA. HMG-CoA. En hipertrigliceridemia severa el riesgo principal es: Pancreatitis. Hipoglucemia. Hipocalcemia. Anemia. El colesterol libre en membranas contribuye a: Aumentar fluidez extrema. Disminuir estabilidad. Modular fluidez y rigidez. Oxidación celular. El NADPH necesario para síntesis de colesterol procede principalmente de: Ciclo de Krebs. Cadena respiratoria. Vía de las pentosas fosfato. β-oxidación. |