BLOQUE 4 TEMAS 19 Y 20

La enfermedad de Parkinson idiopática (EPI) se caracteriza por: Ser una enfermedad desmielinizante del sistema nervioso periférico. Una degeneración progresiva de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra. Un trastorno inflamatorio autoinmune. Una alteración congénita del metabolismo.

El neurotransmisor más directamente implicado en la EPI es: Noradrenalina. Serotonina. Dopamina. Acetilcolina.

La tríada clásica de síntomas motores en el Parkinson incluye: Bradicinesia, temblor en reposo y rigidez. Espasticidad, ataxia y hipertonía. Temblor de acción, dismetría y nistagmo. Debilidad muscular, hiperreflexia y atonía.

El temblor parkinsoniano se diferencia del esencial porque: Es más rápido y se produce en movimiento. Es de reposo, lento (4–6 Hz) y mejora con la acción. Es continuo y desaparece al dormir. No responde a medicación dopaminérgica.

La bradicinesia se define como: Disminución en la velocidad y amplitud de los movimientos voluntarios. Aumento del tono muscular. Ausencia completa de movimiento. Temblor de acción.

Entre los síntomas no motores de la EPI se incluye: Hipertonía. Disfagia, hipofonía, alteraciones cognitivas y depresión. Ataxia. Pérdida del reflejo rotuliano.

La hipomimia facial típica del Parkinson se debe a: Lesión del nervio facial. Rigidez y bradicinesia de la musculatura facial. Falta de control emocional. Afectación cerebelosa.

En el Parkinson, la voz hipofónica es consecuencia de: Hipotonía laríngea y disminución de la intensidad vocal. Hipertrofia de los pliegues vocales. Parálisis unilateral del velo del paladar. Alteración exclusiva de la resonancia nasal.

El término parkinsonismo se refiere a: Cualquier cuadro con síntomas extrapiramidales similares al Parkinson, pero de causa distinta. Exclusivamente la enfermedad de Parkinson idiopática. Trastornos motores por lesión cortical. Disfunción cerebelosa progresiva.

Un ejemplo de parkinsonismo secundario es: Enfermedad de Alzheimer. Efectos adversos por neurolépticos o tóxicos. Esclerosis lateral amiotrófica. Ictus de tronco.

El diagnóstico clínico del Parkinson se basa fundamentalmente en: Estudios de neuroimagen funcional (PET o SPECT). Presencia de bradicinesia y al menos uno de los otros signos cardinales (temblor o rigidez). Análisis de líquido cefalorraquídeo. Test genéticos específicos.

Entre los síntomas del habla parkinsoniana (disartria hipocinética) se encuentran: Voz forzada, lentitud y habla escandida. Monotonía, reducción de intensidad, articulación imprecisa y voz soplada. Hipernasalidad y pausas excesivas. Aumento del tono laríngeo y exceso de prosodia.

La disfagia en el Parkinson se relaciona con: Hipotonía lingual y lentitud en las fases oral y faríngea de la deglución. Hipertonía del velo del paladar. Alteración estructural del esófago. Espasmo laríngeo exclusivo.

En la evaluación logopédica del paciente con EPI, se valoran: Solo las funciones respiratorias. Voz, articulación, prosodia, deglución y coordinación fono-respiratoria. El nivel de dopamina en sangre. El tono muscular general.

La escala de Hoehn y Yahr permite: Evaluar la función cognitiva. Determinar el grado de discapacidad y progresión motora en el Parkinson. Medir la fuerza muscular de miembros inferiores. Valorar la deglución.

En la evaluación de la voz y el habla parkinsoniana, la escala GRBAS se emplea para: Cuantificar la disfonía perceptiva según parámetros de grado, rugosidad, soplosidad, astenia y tensión. Evaluar la capacidad respiratoria. Analizar la inteligibilidad del discurso. Medir la fuerza laríngea.

El tratamiento logopédico en el Parkinson debe centrarse en: Restablecer la respiración y la fuerza muscular global. Optimizar la eficacia comunicativa mediante trabajo en voz, articulación, prosodia y ritmo. Reforzar la movilidad mandibular exclusivamente. Sustituir la terapia farmacológica.

El programa LSVT-LOUD® (Lee Silverman Voice Treatment) se basa en: Entrenamiento intensivo de la intensidad vocal, esfuerzo fonatorio y auto-monitorización. Ejercicios suaves de relajación. Terapia exclusivamente respiratoria. Ejercicios pasivos de resonancia.

En la intervención sobre la disfagia parkinsoniana, el logopeda debe: Centrar la terapia en ejercicios de fonación. Entrenar maniobras compensatorias y técnicas posturales seguras. Evitar cualquier modificación dietética. Trabajar solo la masticación.

En el abordaje integral del Parkinson, el papel del logopeda es: Secundario y centrado únicamente en la voz. Parte del equipo interdisciplinar, actuando sobre la comunicación y la seguridad alimentaria. Sustituido por el fisioterapeuta. Exclusivamente educativo.

La disartria se define como: Un trastorno del lenguaje expresivo por lesión cortical. Un trastorno motor del habla debido a una alteración del control muscular de los mecanismos implicados en la producción del habla. Una alteración funcional sin lesión orgánica. Un trastorno de la planificación lingüística.

La causa fundamental de la disartria es: Una lesión en los nervios periféricos o estructuras motoras del sistema nervioso central. Una afectación del procesamiento semántico. Un déficit auditivo central. Una alteración de la memoria de trabajo verbal.

En la disartria, la afectación puede incluir: Solo la articulación. La respiración, fonación, articulación, resonancia y prosodia. Exclusivamente la resonancia. Solo la fonación y articulación.

En la disartria flácida, el daño se localiza típicamente en: El sistema piramidal. El sistema extrapiramidal. Las motoneuronas inferiores (pares craneales o nervios periféricos). El cerebelo.

Un signo característico de la disartria espástica es: Voz débil, soplada y nasalizada. Voz forzada, tensa y lentitud general del habla. Habla escandida con disprosodia. Habla irregular y variable.

En la disartria atáxica, la lesión afecta al: Cerebelo. Tálamo. Bulbo raquídeo. Ganglio basal.

La disartria hipocinética se asocia con mayor frecuencia a: Lesiones cerebelosas. Enfermedad de Parkinson. Esclerosis lateral amiotrófica. Lesión bulbar.

El habla monótona y con reducción de la amplitud del movimiento articulatorio es típica de: Disartria hipercinética. Disartria hipocinética. Disartria espástica. Disartria atáxica.

En la disartria hipercinética, el habla presenta: Ritmo regular y pausas controladas. Movimientos involuntarios y variabilidad prosódica. Fluidez con voz débil y aspirada. Pérdida total de la fonación.

La disartria mixta se asocia con frecuencia a: Ictus isquémico unilateral. Esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Traumatismo craneoencefálico leve. Afasia de Broca.

En la evaluación logopédica de las disartrias, una herramienta fundamental es: El test de Boston de denominación. El Frenchay Dysarthria Assessment (FDA-2). La escala Montreal Cognitive Assessment (MoCA). El test Illinois de lenguaje oral.

En la valoración respiratoria, el logopeda observa: Solo el tipo de respiración. La capacidad vital, coordinación fono-respiratoria y control de flujo aéreo. Exclusivamente el número de respiraciones por minuto. La resonancia nasal.

En la disartria espástica, la voz forzada y tensa se debe a: Hipotonía laríngea. Hiperadducción de los pliegues vocales por aumento del tono muscular. Parálisis unilateral del velo del paladar. Pérdida de control cerebeloso.

En la disartria atáxica, la característica prosódica más destacada es: Monotonía rítmica. Habla escandida con alteración del ritmo y acentuación. Aumento de la velocidad de articulación. Reducción del tono vocal.

En el diagnóstico diferencial, la disartria se diferencia de la apraxia del habla porque: En la disartria hay errores articulatorios inconsistentes. En la apraxia los errores son automáticos y sin conciencia. En la disartria los errores son constantes y predecibles, y en la apraxia son variables y de planificación motora. Ambas son idénticas en manifestación clínica.

En la intervención logopédica de la disartria, el objetivo inicial suele ser: Reentrenar la respiración y el control del flujo espiratorio. Trabajar directamente la articulación de fonemas. Aumentar la velocidad del habla. Mejorar el léxico expresivo.

Una técnica eficaz para mejorar la fonación en disartria espástica es: Forzar la voz para aumentar el tono. Favorecer la relajación laríngea y respiración costo-diafragmática. Entrenar la hipertonía mediante ejercicios de presión glótica. Evitar ejercicios respiratorios.

En las disartrias hipocinéticas, el tratamiento logopédico incluye: Técnicas para aumentar la intensidad vocal y la amplitud articulatoria. Ejercicios de inhibición motora. Reducción del tono muscular. Estimulación pasiva del velo del paladar.

En las disartrias atáxicas, la intervención logopédica debe centrarse en: La automatización de patrones respiratorios rápidos. El control del ritmo, la prosodia y la coordinación respiratorio-fonatoria. La inhibición de movimientos espásticos. La estimulación de reflejos orales.

La rehabilitación logopédica de las disartrias requiere: Un abordaje motor, funcional y comunicativo, coordinado con el equipo interdisciplinar. Un trabajo exclusivamente fonético. La sustitución por ayudas técnicas desde el inicio. Terapias centradas solo en la voz.