BLOQUE V

1. ¿Qué enzima inicia la hidrólisis de proteínas en el estómago?. Tripsina. Pepsina. Quimotripsina. Elastasa.

¿Cuál de las siguientes enzimas se encarga de activar al tripsinógeno en el intestino delgado?. Carboxipeptidasa. Enteropeptidasa. Pepsina. Aminopeptidasa.

¿Qué grupo de enzimas pancreáticas degrada las proteínas a oligopéptidos y aminoácidos libres?. Enzimas lisosomales. Proteasas pancreática. Enzimas de la microbiota. Glucoproteínas.

Las enzimas de borde en cepillo del yeyuno incluyen: Pepsina y renina. Aminopeptidasa, endopeptidasa y dipeptidasa. Tripsina y elastasa. Peptidil transferasa y carboxilasa.

Una consecuencia clínica del déficit de enzimas digestivas o del transporte de aminoácidos es: Hiperglucemia. Malabsorción proteica. Exceso de cuerpos cetónicos. Hipercalcemia.

El fallo de un transportador de aminoácidos afecta principalmente a: Un único aminoácido específico. A todos los aminoácidos del mismo grupo. Solo a los aminoácidos esenciales. Solo a los aminoácidos hidrocarbonados.

La aminoaciduria aparece cuando: Hay aumento de filtración glomerular. Los aminoácidos no se absorben en el intestino. Falla la reabsorción renal de aminoácidos. La dieta es baja en proteínas.

¿Cuál de las siguientes enfermedades está causada por un defecto en el transporte de aminoácidos dibásicos?. Enfermedad de Hartnup. Inmunoglicinuria. Cistinuria. Alcaptonuria.

La enfermedad de Hartnup se caracteriza por un defecto en el transporte de: Aminoácidos dibásicos. Triptófano y otros aminoácidos neutros. Aminoácidos aromáticos. Glicina y prolina.

La sobresaturación de los mecanismos de reabsorción renal de aminoácidos puede ocurrir en: Ayuno prolongado. Ejercicio ligero. Embarazo o ingesta proteica elevada. Hipotiroidismo.

La cistinuria se debe a un defecto en el transporte de. Aminoácidos neutros. Aminoácidos aromáticos. Aminoácidos dibásicos. Aminoácidos ramificados.

Los aminoácidos afectados en la cistinuria incluyen: Triptófano, tirosina, fenilalanina. Glicina, prolina, hidroxiprolina. Cistina, lisina, arginina y ornitina. Alanina, valina, leucina.

¿Cuál es la consecuencia principal de la cistinuria?. Cetoacidosis. Precipitación de cistina y formación de cálculos renales. Diarrea crónica. Hiperglucemia.

Un hallazgo diagnóstico típico de la cistinuria es: Cristales esféricos. Cristales en forma de aguja. Cristales hexagonales planos. Cristales cúbicos.

El test de nitroprusiato de sodio se utiliza para detectar: Glucosa en orina. Aminoácidos neutros. Grupos disulfuro (cistina). Amilasas.

Un pilar del tratamiento de la cistinuria es: Dieta rica en proteínas. Acetazolamida. Aumentar la ingesta de agua y alcalinizar la orina. Suplementos de lisina.

La inmunoglicinuria se debe a un defecto en el transportador de: Aminoácidos dibásicos. Glicina, prolina e hidroxiprolina. Triptófano y tirosina. Metionina y cistina.

La causa genética más frecuente de inmunoglicinuria implica un defecto en: SLC3A1. SLC7A9. SLC36A2. SLC26A4.

La inmunoglicinuria suele ser clínicamente: Grave y con retraso del desarrollo. Asintomática. Neurológicamente progresiva. Asociada a cálculos renales desde la infancia.

¿Qué hallazgo urinario es típico en inmunoglicinuria?. Aumento de glicina, prolina e hidroxiprolina en orina. Ácido homogentísico. Aumento de tirosina. Elevación de cuerpos cetónicos.

La enfermedad de Hartnup se debe a un defecto en el transporte de: Aminoácidos dibásicos. Aminoácidos neutros. Aminoácidos sulfurados. Aminoácidos aromáticos exclusivamente.

El gen mutado más frecuentemente implicado en la enfermedad de Hartnup es: SLC3A1. SLC36A2. SLC6A19. SLC7A9.

¿Cuál de los siguientes aminoácidos está afectado en la enfermedad de Hartnup?. Lisina. Triptófano. Cistina. Arginina.

La consecuencia bioquímica principal de la pérdida de triptófano es: Incremento de cuerpos cetónicos. Déficit de niacina (vitamina B3). Sobreproducción de serotonina. Hiperglucemia.

La enfermedad de Hartnup puede provocar síntomas similares a: Pelagra. Acidosis láctica. Raquitismo. Hipotiroidismo.

Un signo clínico característico relacionado con la exposición solar es: Eritema malar. Fotosensibilidad y lesiones cutáneas. Urticaria crónica. Petequias.

La presencia de heces y orina de color azul se debe a: Exceso de tirosina. Formación de índigo a partir de indol (indacano). Cristales de urato. Bilirrubina elevada.

¿Qué hallazgo urinario es típico en la enfermedad de Hartnup?. Cristales hexagonales. Aminoaciduria generalizada. Exceso de cistina. Elevación de homocisteína.

El tratamiento recomendado incluye: Restringir la ingesta de proteínas. Suplementos de niacina o nicotinamida. Aumentar sodio en la dieta. Suplementos de lisina.

¿Qué recomendación forma parte del manejo clínico?. Exposición prolongada al sol. Evitar exposición solar. Dieta baja en hidratos de carbono. Suplementación con vitamina D.

¿Qué proceso permite a un aminoácido ceder su grupo amino para formar otro compuesto nitrogenado?. Descarboxilación. Desaminación. Transaminación. Hidroxilación.

La desaminación produce principalmente: Piruvato. Amonio (NH₄⁺). Glutamina. NADPH.

La eliminación del exceso de nitrógeno obtenido por desaminación ocurre a través de. Ciclo de Cori. Ciclo de la urea. Ciclo de Krebs. Beta-oxidación.

El esqueleto carbonado resultante del metabolismo de los aminoácidos puede convertirse en: Hemoglobina. Glucosa, energía o cuerpos cetónicos. Ácido úrico. Sales biliares.

Las transaminasas requieren como cofactor a: Riboflavina. Piridoxal fosfato (vitamina B6). Tiamina. Biotina.

Un fallo enzimático en el metabolismo de aminoácidos puede provocar. Disminución de amonio. Acumulación del metabolito previo al bloqueo. Aumento de ATP. Disminución de cuerpos cetónicos.

La acumulación de metabolitos en un punto del bloqueo enzimático puede causar: Aumento de la presión arterial. Toxicidad y alteración de otras rutas metabólicas. Hipocalcemia. Exceso de glucógeno.

. La deficiencia de productos finales en alteraciones del metabolismo de aminoácidos puede afectar especialmente a: Hormonas tiroideas. Neurotransmisores. Hemoglobina. Vitamina B12.

En la desaminación oxidativa del glutamato, la enzima implicada es: Glutamina sintetasa. L-glutamato deshidrogenasa. Aminopeptidasa. Transaminasa de alanina.

¿Cuál de los siguientes NO es uno de los destinos del grupo amino de los aminoácidos?. Formación de nuevos compuestos nitrogenados. Eliminación en forma de urea. Producción de ácidos grasos. Conversión en amonio.