Bloque XI Farmacología

¿Cuál es el mecanismo de acción de los agentes alquilantes antineoplásicos?. a. Unión covalente al A DN, impidiendo su replicación d. Alteración de la síntesis de hormonas. Inhibición de la síntesis de factores de transcripción. Inhibición de la síntesis proteica. d. Alteración de la síntesis de hormonas.

¿Cuál es el mecanismo de acción de las tetraciclinas?. Inhibición reversible de la subunidad 30S ribosomal. Inhibición irreversible de la subunidad 50S ribosomal. Bloqueo de la síntesis de la pared celular. Alteración de la síntesis de A DN.

¿Qué diferencia a los inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos (NNRTIs)?. Se incorporan al ARN vital. Se unen directamente a la enzima transcriptasa inversa en un sitio alostérico. Se incorporan al ADN viral. Se incorporan a la envuelta del virus.

¿Cuál es el mecanismo de acción de las equinocandinas?. Alteración de la síntesis de A DN. Inhibición de la síntesis de β-(1,3)-D-glucano en la pared fúngica. Inhibición de la síntesis proteica. Inhibición de la síntesis de purinas.

¿Cuál es el mecanismo de acción de las quinolonas?. Alteración de la síntesis de folatos. Inhibición de la síntesis de la pared celular. Inhibición de la ADN girasa y topoisomerasa IV. Inhibición de la síntesis proteica.

¿Qué efecto adverso importante se asocia a la anfotericina B?. Nefrotoxicidad. Alopecia. Hipoglucemia. Fotosensibilidad.

¿Qué característica diferencia a las infecciones por hongos dimórficos?. Son exclusivamente mohos. Son exclusivamente levaduras. Pueden presentarse como levaduras o mohos según la temperatura. No afectan al ser humano.

¿Qué efecto adverso importante se asocia a los macrólidos?. Alopecia. Fotosensibilidad. Hipoglucemia. Alteraciones gastrointestinales y hepatotoxicidad.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los antifúngicos azólicos?. Inhibición de la síntesis proteica. Inhibición de la síntesis de ergosterol en la membrana fúngica. Alteración de la síntesis de ADN. Inhibición de la síntesis de folatos.

¿Qué efecto adverso característico se asocia a las tetraciclinas en odontología?. Alopecia. Hipersensibilidad cutánea. Hipoglucemia. Alteración del esmalte dental y tinción.

¿Qué efecto adverso importante se asocia a la anfotericina B?. Alopecia. Nefrotoxicidad. Fotosensibilidad. Hipoglucemia.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los antifúngicos azólicos?. Alteración de la síntesis de A DN. Inhibición de la síntesis de folatos. Inhibición de la síntesis de ergosterol en la membrana fúngica. Inhibición de la síntesis proteica.

¿Qué característica define a la terapia antirretroviral combinada (HAART)?. Uso de un solo fármaco potente. Uso exclusivo de inhibidores de proteasa. Uso simultáneo de varios fármacos para evitar resistencias y suprimir la replicación viral. Uso exclusivo de inhibidores de integras.

¿Cuál es el mecanismo de acción de las equinocandinas. Alteración de la síntesis de A DN. Inhibición de la síntesis de β-(1,3)-D-glucano en la pared fúngica. Inhibición de la síntesis de purinas. Inhibición de la síntesis proteica.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores de la proteasa en VIH?. Inhiben la síntesis proteica. Inhiben la síntesis de A DN. Bloquean el procesamiento de poliproteínas virales. Alteran la síntesis de ergosterol.

¿Qué efecto adverso importante se asocia a las quinolonas?. Hipoglucemia. Dañar el cartílago en niños. Alopecia. Hipertensión arterial.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los agentes alquilantes antineoplásicos?. Alteración de la síntesis de hormonas. Unión covalente al ADN, impidiendo su replicación. Inhibición de la síntesis de factores de transcripción. Inhibición de la síntesis proteica.

¿Qué diferencia a los inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos (NNRTIs)?. Se incorporan al ARN viral. Se unen directamente a la enzima transcriptasa inversa en un sitio alostérico. Se incorporan al ADN viral. Se incorporan a la envuelta del virus.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los inmunosupresores inhibidores de la calcineurina?_. Alteran la síntesis de ADN. Inhiben la síntesis proteica en ribosomas. Inhiben la activación de NFAT y la producción de IL-2 en linfocitos T. Bloquean la síntesis de ergosterol.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores mitóticos usados en quimioterapia?. Bloquean la polimerización de microtúbulos e impiden la división celular. Inhiben la síntesis de ergosterol. Inhiben la síntesis de folatos. Alteran la síntesis de ADN.

¿Qué característica diferencia a las bacterias Gram+ de las Gram- respecto a la acción de los β-lactámicos?. Las Gram+ poseen membrana externa con porinas. Las Gram- tienen mayor cantidad de peptidoglicano. Las Gram- carecen de lipopolisacáridos. Las Gram+ son más sensibles por su gruesa capa de peptidoglicano.

¿Cuál es el principal mecanismo de resistencia bacteriana frente a los β-lactámicos?. Producción de β-lactamasas. Mutaciones en ribosomas. Alteración de la síntesis de folatos. Inhibición de la síntesis de ergosterol.

¿Qué efecto adverso importante se asocia a los macrólidos?. a. Alopecia. B. Fotosensibilidad. C. Hipoglucemia. D. Alteraciones gastrointestinales y hepatotoxicidad.

¿Cuál es el principal mecanismo de acción de los antibióticos β-lactámicos?. Alteración de la síntesis de la pared celular. Bloqueo de la síntesis de ácidos nucleicos. Inhibición de la síntesis de folatos. Inhibición de la síntesis proteica.

¿Cuál es el mecanismo de acción de las quinolonas?. Inhibición de la A ADN girasa y topoisomerasa IV. Inhibición de la síntesis proteica. Inhibición de la síntesis de la pared celular. Alteración de la síntesis de folatos.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los aminoglucósidos. Inhibición reversible de la subunidad 30S ribosomal. Inhibición irreversible de la subunidad 30S ribosomal. Inhibición reversible de la subunidad 50S ribosomal. Alteración de la síntesis de folatos.

¿Cuál es el mecanismo de acción de las tetraciclinas?. Inhibición irreversible de la subunidad 50S ribosomal. Bloqueo de la síntesis de la pared celular. Inhibición reversible de la subunidad 30S ribosomal. Alteración de la síntesis de ADN.

¿Qué efecto adverso importante se asocia al uso prolongado de corticoides como inmunosupresores?. Fotosensibilidad y tinción dental. Hipotensión y anemia ferropénica. Hipoglucemia y alopecia reversible. Osteoporosis, hipertensión y mayor riesgo de infecciones.

¿Qué efecto adverso común presentan los antimetabolitos antineoplásicos?. Hipoglucemia. Hipertensión arterial. Alopecia reversible. Mielosupresión.

¿Cuál es el mecanismo de acción de las sulfamidas?. Alteración de la síntesis de ADN directamente. Inhibición de la síntesis de ergosterol. Inhibición de la síntesis proteica. Competencia con el ácido para-aminobenzoico en la síntesis de folatos.

¿Qué característica define a las terapias dirigidas en oncología?. Actúan de forma inespecífica sobre todas las células en división. Se administran solo por vía tópica. Son exclusivamente antibióticos citotóxicos. Se dirigen a dianas moleculares específicas de células tumorales.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los antivirales frente a herpesvirus?. Alteración de la síntesis de ergosterol. Inhibición de la síntesis proteica. Inhibición de la ADN polimerasa viral tras fosforilación por timidina quinasa. Inhibición de la formación de la envuelta.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los antirretrovirales inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos ( NRTIs)?. Inhiben la síntesis proteica. Inhiben la síntesis de folatos. Alteran la síntesis de ARN. Se incorporan al ADN viral y bloquean la elongación.

¿Qué efecto adverso común presentan los aminoglucósidos?. Nefrotoxicidad y ototoxicidad. Neurotoxicidad central. Hipoglucemia. Fotosensibilidad.

¿Qué característica diferencia a los antibióticos bactericidas de los bacteriostáticos?. Los bacteriostáticos actúan sobre hongos, los bactericidas sobre bacterias. Los bactericidas destruyen la bacteria, los bacteriostáticos solo inhiben su crecimiento. Los bactericidas actúan sobre virus, los bacteriostáticos sobre bacterias. Los bacteriostáticos destruyen la bacteria, los bactericidas solo inhiben su crecimiento.

¿Qué efecto adverso grave puede producirse con las sulfamidas?. Hipertensión arterial. Síndrome de Stevens-Johnson. Alopecia. Hipoglucemia.

¿Qué característica diferencia a las infecciones por hongos dimórficos?. Pueden presentarse como levaduras o mohos según la temperatura. Son exclusivamente levaduras. Son exclusivamente mohos. No afectan al ser humano.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los macrólidos?. Inhibición de la síntesis de folatos. Inhibición irreversible de la subunidad 30S ribosomal. Inhibición reversible de la subunidad 50S ribosomal. Alteración de la síntesis de la pared celular.

¿Qué característica define a los antivirales frente a la gripe (influenza)?. Son eficaces solo si se administran en las primeras 48 horas. Son eficaces en cualquier momento de la infección. Actúan sobre la síntesis proteica. Actúan sobre la síntesis del A DN.

¿Qué efecto adverso característico se asocia a las tetraciclinas en odontología?. Alopecia. Alteración del esmalte dental y tinción. Hipoglucemia. Hipersensibilidad cutánea.

Qué característica define a los antivirales frente a la gripe ( influenza)?. Son eficaces en cualquier momento de la infección. Actúan sobre la síntesis del A DN. Son eficaces solo si se administran en las primeras 48 horas. Actúan sobre la síntesis proteica.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los macrólidos?. Inhibición de la síntesis de folatos. Alteración de la síntesis de la pared celular. Inhibición irreversible de la subunidad 30S ribosomal. Inhibición reversible de la subunidad 50S ribosomal.

¿Cuál es el principal mecanismo de acción de los antibióticos β-lactámicos?. Inhibición de la síntesis proteica. Alteración de la síntesis de la pared celular. Inhibición de la síntesis de folatos. Bloqueo de la síntesis de ácidos nucleicos.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los antivirales frente a herpesvirus?. Inhibición de la síntesis proteica. Inhibición de la formación de la envuelta. Inhibición de la ADN polimerasa viral tras fosforilación por timidina quinasa. Alteración de la síntesis de ergosterol.

¿Cuál es el principal mecanismo de resistencia bacteriana frente a los β-lactámicos?. Alteración de la síntesis de folatos. Producción de β-lactamasas. Inhibición de la síntesis de ergosterol. Mutaciones en ribosomas.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores de la proteasa en VIH?. Inhiben la síntesis proteica. Bloquean el procesamiento de poliproteínas virales. Alteran la síntesis de ergosterol. Inhiben la síntesis de A DN.

¿Qué característica define a las terapias dirigidas en oncología?. Actúan de forma inespecífica sobre todas las células en división. Son exclusivamente antibióticos citotóxicos. Se administran solo por vía tópica. Se dirigen a dianas moleculares específicas de células tumorales.

¿Qué efecto adverso importante se asocia a las quinolonas?_. Alopecia. Hipertensión arterial. Hipoglucemia. Dañar el cartílago en niños.

¿Qué efecto adverso grave puede producirse con las sulfamidas?. Hipertensión arterial. Alopecia. Hipoglucemia. Síndrome de Stevens-Johnson.

¿Qué característica define a la terapia antirretroviral combinada (HAART. Uso de un solo fármaco potente. Uso exclusivo de inhibidores de integrasa. Uso exclusivo de inhibidores de proteasa. Uso simultáneo de varios fármacos para evitar resistencias y suprimir la replicación viral.