Bq II

Señala la respuesta FALSA para la vía de las pentosas fosfato: Genera NADPH en grandes cantidades para los procesos biosintéticos reductores. El músculo posee una alta actividad glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. Está ausente en algunos tejidos como la glándula mamaria durante la lactancia y en los eritrocitos. Algunos de los intermediarios no son pentosas. Permite mantener altos niveles de glutatión en estado reducido.

Respecto a los glucocorticoides es correcto que: Aumentan la expresión del gen que codifica la PEP carboxiquinasa en el tejido adiposo. Suprimen la expresión del gen que codifica a la PEP carboxiquinasa en el hígado. Estimulan la gliceroneogénesis y la gluconeogénesis en el tejido adiposo. Estimulan la gliceroneogénesis y la gluconeogénesis en el hígado. La gliceroneogénesis se regula de la misma manera en el tejido adiposo y en el hígado.

¿Cuál es el balance energético (ATP) de la metabolización aerobia del lactato?. 11 ó 12. 12 ó 13. 13 ó 14. 15. 16.

De las siguientes afirmaciones señalar la que es FALSA para el ciclo de Krebs, conocido también como ciclo de los ácidos tricarboxílicos. Aporta precursores para la biosíntesis de biomoléculas tales como el grupo hemo, algunos aminoácidos y el anillo porfirínico. Constituye una vía de entrada al metabolismo aerobio de cualquier molécula que pueda transformarse en acetil-CoA. Aunque algunos de los intermediarios son ácidos tricarboxílicos la mayoría son ácidos dicarboxílicos. El ATP, NADH son moduladores alostéricos negativos mientras que el succinil-CoA ejerce un efecto positivo sobre la velocidad del ciclo. Está acoplado a la cadena transportadora de electrones para generar ATP.

La condensación de Claisen en el ciclo de Krebs está catalizada por: aconitasa. aldolasa. α-cetogutarato deshidrogenasa. citrato sintasa. succinil-CoA sintetasa.

Respecto a la regulación de la gucólisis, gluconeogénesis y ciclo de Krebs es correcto que: El factor de transcripción ChREBP induce la expresión de genes gluconeogénicos. La insulina induce la expresión de la piruvato carboxilasa. El factor de transcripción CREB induce la expresión de genes glucolíticos. La proteína quinasa A fosforila y activa a la fosforilasa quinasa. La malato deshidrogenasa se inhibe por NADH.

La acumulación de qué intermediario del ciclo del ciclo de Krebs induce el factor de transcripción HIF-1α inducible por hipoxia: Citrato. Isocitrato. Fumarato. Succinil-CoA. Oxalacetato.

Respecto a la regulación del metabolismo del glucógeno y del ciclo de Krebs es correcto que: La glucógeno fosforilasa requiere pirofosfato de tiamina. La insulina activa a la proteína fosfatasa PP1 que desfosforila y desactiva a la glucógeno sintasa. El Ca2+ activa a la isocitrato deshidrogenasa. El ATP es un activador del complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa. El acetil-CoA es un precursor de la glucosa en células animales.

Señalar la respuesta correcta respecto a la regulación del ciclo de Krebs: El ADP es un activador del complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa. El succinil-CoA inhibe a la succinil-CoA sintetasa. El Ca2+ activa a la isocitrato deshidrogenasa. El ATP es un activador del complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa. El acetil-CoA es un precursor de la glucosa en células animales.

Respecto al ciclo de Krebs es correcto: El ácido cítrico de la dieta puede entrar en las mitocondrias y oxidarse en el ciclo de Krebs. Algunos de los enzimas se localizan en el citoplasma. Es una serie endergónica de reacciones. Se producen 2 NADH cada vez. Requiere las coenzimas biotina, FAD, NAD + y coenzima A.

¿Cuáles de los siguientes metabolitos modula negativamente el ciclo del ácido cítrico?. ATP y CoA. NADH y CoA. ADP y acetil-CoA. Succinil-CoA. NAD+ y acetil-CoA.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de carbohidratos: El ADP es un activador del complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa. El succinil-CoA inhibe a la succinil-CoA sintetasa. El Ca2+ activa al complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa. El ATP es un activador del complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa. El acetil-CoA es un precursor de la glucosa en células animales.

¿Cuáles de las siguientes vitaminas son precursores de coenzimas necesarias para la formación de succinil CoA a partir de α-cetoglutarato?. tiamina, riboflavina, niacina, ácido lipoico, y ácido pantoténico. tiamina, riboflavina, niacina, ácido lipoico, ácido pantoténico, y biotina. tiamina, riboflavina, niacina, y biotina. tiamina, riboflavina, y ácido lipoico. Ninguna de las anteriores.

Respecto al factor de transcripción SREBP–1c (proteína de unión a los elementos de respuesta a esteroles 1c) es correcto que: Su síntesis es estimulada por glucagón y reprimida por insulina. Activa la biosíntesis de la acetil–CoA carboxilasa y del complejo ácido graso sintasa. Estimula la expresión de la glucosa 6-fosfatasa. Reprime enzimas implicados en el metabolismo de la glucosa. Todas son incorrectas.

El fluoracetato, preparado comercialmente para el control de roedores es también producido por una planta de África del Sur. Después de entrar en la célula, el fluoracetato se convierte en fluoracetil-CoA en una reacción catalizada por el enzima acetato tioquinasa. Respecto al efecto tóxico del fluoracetato es correcto que: El fluoracetato inhibe a la citrato sintasa provocando una acumulación de acetil–CoA y desviándolo hacia la formación de cuerpos cetónicos y acidosis metabólica. La inhibición del ciclo de Krebs podría superarse con un exceso de citrato ya que el envenenamiento con fluoracetato genera fluorcitrato que compite con el citrato. El envenenamiento por flurocitrato no es letal ya que existen mecanismos alternativos para la producción de ATP. El fluoracetato es un inhibidor de la aconitasa provocando una acumulación de citrato y la disminución de todos los intermediarios del ciclo. La acumulación de citrato no tiene ningún efecto sobre la glucólisis.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones no es cierta respecto al ciclo de Krebs?. El citrato y el isocitrato son ácidos tricarboxílicos de seis átomos de carbono. El oxalacetato es un ácido dicarboxílico de 4 átomos de carbono que se utiliza para la síntesis de aspartato mediante una reacción de transaminación. El α-cetoglutarato es un ácido dicarboxílico de cinco átomos de carbono que se emplea para formar glutamato a través de una reacción de transaminación. El complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa, al igual que el complejo piruvato deshidrogenasa, cataliza una reacción de descarboxilación oxidativa. La malato deshidrogenasa cataliza la oxidación del malato y regenera al oxalacetato, completando el ciclo; en esta reacción se genera FADH2.

La velocidad de la reacción catalizada por el complejo piruvato deshidrogenasa aumenta con. Piruvato deshidrogenasa quinasa. Ca2+. ATP. NADH. Acetil-CoA.

Respecto a la regulación del complejo priruvato deshidrogenasa es correcto que: El componente piruvato deshidrogenasa transfiere el acetilo al coenzima A. La insulina estimula al complejo piruvato deshidrogenasa. El NAD+ estimula a la piruvato deshidrogenasa quinasa. El acetil-CoA inhibe a la piruvato deshidrogenasa quinasa. El Ca2+ activa a la piruvato deshidrogenasa quinasa.

El enzima bifuncional también es conocido como: Fosfofructoquinasa-1. Fosfofructoquinasa-2. Fructosa-1,6 fosfatasa. Proteína quinasa 2. Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa.

La deficiencia de piruvato carboxilasa es normalmente mortal debido a la ausencia del enzima o a una enzima defectuosa. Se caracteriza por grados variables de retraso mental y alteraciones de varias rutas metabólicas, especialmente las que corresponde a los aminoácidos y sus productos de degradación. Un síntoma destacado de esta enfermedad es: Aciduria metilmalónica. Niveles elevados de oxalacetato. Aciduria láctica. Aumento de la velocidad del ciclo de Krebs. Cataratas.

Los antimaláricos y la divicina desencadenan…. La formación del radical anión superóxido dando lugar a la formación de peróxidos. La activación de la glutatión peroxidasa que destruye tanto el peróxido de hidrógeno como los peróxidos orgánicos. La activación de la glutatión reductasa que mantiene los niveles de NADPH y al glutatión en estado reducido. La inhibición de la glucosa 6–fosfato deshidrogenasa, enzima clave de la ruta de las pentosas fosfato. Una deficiencia en los mecanismos antioxidantes.

El complejo por donde entran los electrones procedentes de la lanzadera del malato-aspartato es: Complejo IV. Complejo III. Complejo I. Complejo II. Complejo V.

Sobre la piruvato deshidrogenasa (PDH) es FALSO que: Es un complejo enzimático mitocondrial regulable por fosforilación que cataliza una reacción anaplerótica. Se localiza en la matriz mitocondrial y cataliza la descarboxilación oxidativa del piruvato. Es menos activa cuando está fosforilada. El ATP y el NADH son moduladores alostéricos negativos. Se distinguen tres actividades catalíticas y tres grupos prostéticos diferentes.

Señalar la respuesta correcta respecto a la metabolización del piruvato: La piruvato deshidrogenasa quinasa no está asociada al complejo piruvato deshidrogenasa. El dicloroacetato activa a la piruvato deshidrogenasa quinasa. Los individuos con carencia de tiamina en la dieta presentan elevadas concentraciones de piruvato en sangre. El componente dihidrolipoil transacetilasa cataliza la descarboxilación del piruvato. El coenzima A deriva de la vitamina B3.

¿En qué ruta el acetil-CoA se oxida a dióxido de carbono?. Fase 3. El ciclo del ácido cítrico. Glicolisis. Fosforilación oxidativa. Ninguno de los anteriores.

Altos niveles de ATP y de citrato: Indican un estado de alta energía y de buena alimentación. Promueven la gluconeogénesis. Inhiben la glucólisis. Todos los anteriores. Ninguno de los anteriores.

Respecto al ciclo de Krebs es CIERTO que: El citrato es un ácido tricarboxílico generado por condensación del oxalacetato con el acetil-CoA y un precursor del anillo porfirínico. La aconitasa es una ferro-sulfo-proteína que cataliza la síntesis de isocitrato y que es inhibida por el fluoracetato. La fumarasa cataliza la reducción del fumarato en malato, proceso en el que interviene el H2O. El alto contenido energético del enlace tioéster del succinil-CoA se emplea para llevar a cabo una fosforilación a nivel de sustrato, proceso catalizado por la succinil-CoA sintetasa. En el ciclo de Krebs se distinguen ocho actividades enzimáticas aunque solo una de ellas, la succinato deshidrogenasa, está asociada con la membrana mitocondrial externa.

Un síntoma de la enfermedad de von Gierke es: Náuseas, trastornos digestivos y debilitación neurológica. Vómitos y rechazo a la alimentación. Hipoglucemia severa que no responde al glucagón. Debilidad muscular y calambres. Bloqueo de la biosíntesis del glucógeno.

La isomerización del citrato está catalizada por: citrato sintasa. aldolasa. α-cetogutarato deshidrogenasa. aconitasa. citrato isomerasa.

Cuando el succinato es oxidado en el ciclo de Krebs, los dos electrones son transferidos al oxígeno molecular a través de la participación de los siguientes complejos proteicos. Succinato → Complejo I → Complejo II → Complejo III → Complejo IV → O2. Succinato → Complejo II → Complejo III → Complejo IV → O2. Succinato → Complejo I → Complejo III → Complejo II → Complejo IV → O2. Succinato → Complejo III → Complejo II → Complejo IV → O2. Succinato → Complejo III → Complejo I → Complejo II → Complejo IV → O2.

La segunda etapa para que un organismo utilice los alimentos es: Activar ATP para la digestión. Hidrolizar las macromoléculas complejas para el transporte. Degradar numerosas unidades pequeñas en unas pocas unidades simples. Fagocitar los alimentos por las células. Ninguno de los anteriores.

Es FALSO respecto a la vía de las pentosas fosfato: La fase no oxidativa se emplea para transformar el exceso de NADPH. Tiene lugar en citosol de las células del hígado, tejido adiposo y glándula mamaria, entre otros. Es fundamental para el mantenimiento de niveles elevados de glutatión reducido. Se genera ribosa 5–fosfato que se emplea para la síntesis de nucleótidos como el FAD y el NAD+. Es una vía metabólica especialmente importante para la integridad de los eritrocitos.

¿Cómo afecta al ciclo de Krebs el hecho que una persona que se esté recuperando de una hemorragia masiva?. La actividad del ciclo de Krebs se aceleraría para producir hemo, porque la síntesis del hemo comienza con el succinato procedente del ciclo. El hemo y las proteínas se sintetizarían a una velocidad rápida por la pérdida de sangre. El glutamato sufriría una transaminación a oxalacetato, una reacción anaplerótica. El ciclo suministraría poder reductor en forma de NADPH para las biosíntesis reductoras. Todas son incorrectas.

La succinil–CoA sintetasa es un enzima del ciclo de Krebs que: Cataliza una reacción irreversible del ciclo ya que posee una ΔG⁰’ altamente negativa. Posee como grupo prostético FAD y proteínas Fe-S. El isoenzima muscular genera ATP. La reacción catalizada por el isoenzima hepático está desplazada hacia la formación de succinato. Se inhibe por ATP y NADH.

Respecto a los intermediarios y enzimas del ciclo de Krebs, ¿cuál de las siguientes afirmaciones no es cierta?. El citrato y el isocitrato son ácidos tricarboxílicos de seis átomos de carbono. El oxalacetato es un ácido dicarboxílico de cuatro átomos de carbono que se utiliza para la síntesis de aspartato mediante una reacción de transaminación. El α-cetoglutarato es un ácido dicarboxílico de cinco átomos de carbono que se emplea para formar glutamato a través de una reacción de transaminación. El complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa, al igual que el complejo piruvato deshidrogenasa, cataliza una reacción de descarboxilación oxidativa. La malato deshidrogenasa cataliza la oxidación del malato y regenera al oxalacetato, completando el ciclo; en esta reacción se genera FADH2.

Un ejemplo de regulación irreversible de las actividades enzimáticas es: Fosforilación por proteína quinasas. Regulación alostérica por sustratos. Disociación de subunidades de las enzimas oligoméricas. Inhibición por inhibidores competitivos. Conversión proteolítica de enzimas digestivos.

La principal fuente de glucosa después de un ayuno nocturno es: Glucólisis. Gluconeogénesis. Glucógenolisis muscular. Lactato. Glucogenolisis hepática.

¿Qué proporciona la biotina para la reacción de la piruvato carboxilasa?. Un brazo flexible largo para la ubicación del sustrato en el sitio activo. La carboxilación del piruvato. La transferencia de grupo de un sitio a otro del enzima. Todos los anteriores. Ninguno de los anteriores.

Los enzimas involucrados en el envío de carbonos implicados en la gluconeogénesis de la mitocondria al citosol se denominan: Malato deshidrogenasa. Citrato sintasa. Oxalacetato transferasa. Oxalacetato reductasa. Ninguno de los anteriores.

La fosfofructoquinasa (PFK) es un enzima altamente regulado. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones de la PFK es correcta?. El AMP y el ADP unen y estabilizan la conformación inactiva de F 6-P. El ATP puede superar la inhibición por citrato. El citrato es un inhibidor de la PFK. Las condiciones ácidas del metabolismo anaeróbico activan a la PFK. Ninguno de los anteriores.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA para la fosfoglucomutasa?. Cataliza la formación de glucosa 1-fosfato a partir de glucosa 6-fosfato. Cataliza la formación de glucosa 6-fosfato a partir de glucosa 1-fosfato. Cataliza la reorganización intramolecular de un grupo fosfato. Es un fosfoenzima. Cataliza la fosforilación irreversible de la glucosa.

Una función principal del ciclo de Krebs es: Formación de CO2 a partir de sustratos energéticos. Oxidación de acetato a oxalacetato. Eliminación del ácido acético generado durante la oxidación de sustratos energéticos. Oxidación de acetato y reducción de coenzimas nucleotídicas. Formación de calor a partir de reacciones redox para mantener la temperatura corporal.

¿Cuál de los siguientes enzimas activa a la tripsina?. Zimogenasa. Pepsina. Tripsinasa. Enteropeptidasa. Carboxipeptidasa.

Partiendo de 1 mol de succinato y finalizando con 1 mol de oxalacetato, ¿cuántos moles máximos de ATP podría producir el ciclo de Krebs cuando se acopla a un sistema de transporte de electrones y a una ATP sintasa?. 2. 3. 4. 5. 6.

Respecto a la ruta de las pentosas fosfato es correcto que: La transcetolasa requiere el cofactor fosfato de piridoxal. La transcetolasa requiere xilulosa 5-fosfato. Un aumento del nivel de NADPH estimula alostéricamente la glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. La xilulosa 5-fosfato inhibe a la proteína fosfatasa 2A. El músculo posee una alta actividad de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa.

Considerando que una de los enzimas del ciclo de Krebs está alterada y su actividad máxima es de un 60% respecto al de la enzima normal, ¿cómo se afectarían el metabolismo y la función en varios tejidos?. Probablemente se acumularía piruvato que es uno de los precursores principales del acetil-CoA. Afectaría principalmente a eritrocitos. No es probable una acidosis láctica ya que no hay deficiencia de tiamina. El sistema nervioso no estaría muy alterado. Todas son incorrectas.

Todos los siguientes son proteasas pancreáticas excepto: Pepsina. Quimotripsina. Tripsina. Carboxipeptidasa. Elastasa.