Bq II

¿Cuál de los siguientes enzimas no interviene en la biosíntesis de glucosa a partir de glicerol?. Triosa fosfato isomerasa. Glicerol quinasa. Gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa. Aldolasa. Fructosa 1,6-bisfosfatasa.

Los inhibidores de la fructosa 1,6-bisfosfatasa (FBPasa-1) son: ATP y fructosa 2,6-bisfosfato. Citrato y fructosa 2,6-bisfosfato. Fructosa 1,6-bisfosfato y H+. Fructosa 2,6-bisfosfato y AMP. H+ y AMP.

El receptor del glucagón en las células diana: Se encuentra en el citosol. Se localiza en el núcleo. Migra al núcleo una vez se establece la unión. Posee actividad tirosina quinasa. Pertenece a la familia de los receptores acoplados a proteínas G.

¿Cuál es el principal mecanismo para inhibir la glucólisis en el hígado durante la gluconeogénesis?. La glucoquinasa se inhibe por la alta concentración de glucosa-6-fosfato. La fosforilación de la fosfofructoquinasa-2 / fructosa 2,6-bisfosfatasa (PFK-2/F 2,6-BPasa) disminuye los niveles de Fructosa-2,6-bisfosfato, que es un activador alostérico de la fosfofructoquinasa 1 (PFK-1). El aumento de acetil-CoA hepática inhibe la actividad de la piruvato deshidrogenasa. La hidrólisis de glucosa-6-fosfato en glucosa disminuye la disponibilidad de glucosa-6-fosfato para la glucólisis. La fosforilación de fosfofructoquinasa 1(PFK-1).

Una reacción irreversible de la glucolisis es la catalizada por: Fosfoglicerato quinasa. Piruvato quinasa. Aldolasa. Enolasa. Gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa.

Respecto a las rutas metabólicas es correcto que: Las rutas catabólicas son divergentes y generan ATP y equivalentes reductores en forma de NADH y NADPH. Las rutas anabólicas están implicadas en la oxidación de los nutrientes metabólicos. Las rutas anabólicas requieren energía y poder reductor y son convergentes. Las rutas catabólicas utilizan poder reductor y ATP para biosíntesis. Todas las afirmaciones son incorrectas.

Respecto a la fosfoglucomutasa no es correcto que: Cataliza la formación de glucosa 1-fosfato a partir de glucosa 6-fosfato. Cataliza la formación de glucosa 6-fosfato a partir de glucosa 1-fosfato. Cataliza la reorganización intramolecular de un grupo fosfato. Es un fosfoenzima. Cataliza la fosforilación irreversible de la glucosa.

Señalar la respuesta correcta respecto al control coordinado de la glucolisis-gluconeogénesis: La fructosa 2,6-bisfosfato es un inhibidor alostérico de PFK-1 (fosfofructoquinasa-1). La fructosa 2,6-bisfosfato es un activador alostérico de la fructosa 1,6-bisfosfatasa (FBPasa-1). La actividad fosfofructoquinasa-1 (PFK-1) hepática se estimula por la fructosa 2,6-bisfosfato y citrato. La insulina aumenta los niveles de fructosa 2,6-bisfosfato. La Fructosa 2,6-bisfosfato es un efector alostérico glucolítico que aumenta su concentración hepática en respuesta al glucagón.

Un enzima digestivo de la superficie del intestino delgado es: Tripsinógeno. Quimotripsina. Elastasa. β-Galactosidasa. Carboxipeptidasa.

Respecto a la glucosa 6-fosfato deshidrogenasa es FALSO que…. Cataliza la reducción de la glucosa 6-fosfato en 6-fosfo-glucono-δ-lactona. Constituye el punto de control sobre la fase oxidativa. Las alteraciones genéticas con disminución de la actividad enzimática pueden provocar anemia hemolítica. Las alteraciones genéticas con disminución de la actividad enzimática pueden conferir resistencia ante el Plasmodium falciparum. Es un enzima citosólico cuya actividad es regulable por los niveles de NADPH.

La causa bioquímica de los trastornos asociados al defecto genético intolerancia a la fructosa (incidencia en Europa de 1:20.000) es: Hipoglucemia en ayunas. Déficit de ATP y de Pi en las células. Daño osmótico. Bloqueo de la gluconeogénesis. Inhibición de la glucogenogénesis.

El metabolismo se controla a través de la regulación de la actividad enzimática. Las enzimas aumentan las velocidades de las reacciones al: Alterar el cambio de energía libre de la reacción. Inhibir la velocidad de las reacciones inversas. Cambiar la constante de equilibrio de la reacción. Disminuir la energía de activación. Potenciar selectivamente la velocidad de la reacción directa.

¿Cuál de las siguientes expresiones define la carga energética y en qué intervalo está comprendido en la mayoría de las células?. ½ ([ATP] + [ADP] + [AMP]) / ([ATP] + [ADP]) e intervalo de 0,7 a 1,0. ([ATP] + ½ [ADP]) / ([ATP] + [ADP] + [AMP]) e intervalo de 0,7 a 1,0. (½ [ADP] + [ATP]) / ([AMP] + [ADP] + [ATP]) e intervalo de 0,8 a 0,95. [ATP] / ([AMP] + ½ [ADP]) e intervalo de 0,8 a 0,95. ([AMP] + [ADP] + [ATP]) / (½ [ADP] + [ATP]) e intervalo de 0,8 a 0,9.

¿Cuál no es una señal metabólica para la fosfofructoquinasa-1 (PFK-1) hepática?. [H+]. Citrato. Fructosa 2,6-bisfosfato. La carga energética de la célula. Todas las anteriores son señales metabólicas para la fosfofructoquinasa-1 (PFK-1) hepática.

Respecto a la regulación recíproca de la glucolisis y la gluconeogénesis es correcto que: El AMP activa a la fructosa 1,6–bisfosfatasa. El citrato inactiva a la fosfofructoquinasa–1 y activa a la fructosa 1,6–bisfosfatasa. La fructosa 2,6–bisfosfato inhibe a la fructosa 2,6–bisfosfatasa y activa a la piruvato quinasa. Los H+ activan a la fosfofructoquinasa–1 e inhiben a la fructosa 1,6–bisfosfatasa. El ATP inhibe a la piruvato quinasa y a la fructosa 1,6–bisfosfatasa.

El producto de la reacción de la gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa es: 1,3-Bisfosfoglicerato. 3-Fosfoglicerato. 2,3-Bisfosfoglicerato. 2-Fosfoglicerato. Fosfoenolpiruvato.

Señalar el orden decreciente de energía libre estándar de hidrólisis: Carnitina fosfato > ATP > Glucosa 6–fosfato. Creatinina fosfato > 1,3–bisfosfoglicerato > ATP > ADP. Creatina fosfato > 1,3–bisfosfoglicerato > ATP > Pirofosfato. 1,3–bisfosfoglicerato > creatina fosfato > ATP. Creatina fosfato > Fosfoenolpiruvato > 1,3–bisfosfoglicerato.

Los di y tripéptidos son absorbidos por la célula del epitelio intestinal por un proceso de: Difusión pasiva. Sistema mediado por un transportador dependiente de H+. Sistema mediado por un transportador dependiente de Na+. Hidrólisis y absorción de aminoácidos dirigidas por la superficie de la membrana. El enunciado es incorrecto: los tripéptidos no se absorben por las células del epitelio intestinal.

¿Cuál de los siguientes se libera por el duodeno y aumenta la secreción de zimógenos?. Gastrina. Secretina. Colecistoquinina. Sales biliares. Enteropeptidasa.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de carbohidratos: La fosfopentosa epimerasa interconvierte ribulosa 5-fosfato y ribosa 5-fosfato. La glutatión reductasa requiere NADPH. La glutatión peroxidasa genera peróxido de glutatión. Los antipalúdicos inhiben a la glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. La transaldolasa transfiere una unidad de 2 carbonos procedente de una cetosa dadora a una aldosa aceptora.

El donante de fosforilo en la formación de fosfoenolpiruvato durante la gluconeogénesis es: Piruvato. PEP. ATP. GTP. Fosfato inorgánico.

Una deficiencia de niacina (ingesta diaria recomendada 15 mg/día) afectaría a la reacción catalizada por: a. Fosfofructoquinasa-1 hepática. b. Lactato deshidrogenasa. c. Gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa. d. Enolasa. b y c.

Las enzimas que catalizan la reversión de la reacción catalizada por las quinasas pertenecen a la clase: Mutasas. Transferasas. Liasas. Hidrolasas. Reductasas.

¿Cuál es la localización celular de la glucosa 6-fosfatasa?. El citoplasma. El retículo endoplasmático. La mitocondria. El núcleo. La membrana plasmática.

¿Cuál de los siguientes tejidos es el principal lugar para la gluconeogénesis?. El cerebro. Tejido adiposo. Músculo estriado. El hígado. Células rojas sanguíneas.

Respecto a los coenzimas, señalar la respuesta correcta: El NADH es el donante de electrones en las biosíntesis reductoras. La oxidación de carbono a dióxido de carbono es la fuente de energía para regenerar ATP a partir de ADP y Pi. El transportador electrónico FMN incluye en su estructura ATP. El coenzima A deriva de la vitamina B3. En la fermentación alcohólica, la descarboxilación del piruvato no requiere un coenzima que contiene la vitamina tiamina.

La vía de las pentosas fosfato presenta diversas modalidades en función de las necesidades celulares. El siguiente esquema presenta a una de ellas que tiene como objetivo…. Producir sólo NADPH. Generar NADPH y ribosa 5-fosfato. Obtener únicamente ribosa 5-fosfato. Convertir a la glucosa 6-fosfato en intermediarios glicolíticos. Transformar a la glucosa 6-fosfato en intermediarios gluconeogénicos.

El transporte de glucosa tiene lugar por: Transporte activo usando un gradiente de Na+. Transporte activo usando ATP como fuente de energía. Transporte pasivo usando el gradiente de glucosa. Transporte activo secundario usando el gradiente de K+. Transporte activo secundario usando el co-transportador Na+- glucosa.

¿Cuántas moléculas de NADPH se obtienen en la fase no oxidativa de la vía de las pentosas fosfato por cada molécula de glucosa metabolizada?. 0. 1. 2. 3. 4.

Señalar la respuesta incorrecta respecto a la fructosa 2,6-bisfosfato: La insulina induce la expresión del enzima bifuncional implicado en su biosíntesis. Los glucocorticoides inducen la expresión del enzima implicado en su biosíntesis. La fructosa 2,6-bisfosfato es un inhibidor alostérico de la fructosa 1,6-bisfosfatasa. La fructosa 2,6-bisfosfato es un activador potente de la fosfofructoquinasa-1 hepática. El glucagón aumenta sus niveles.

Las condiciones estándar en Bioquímica incluye/n: 37 ºC. 310 K. [H+] 10-7 M. 37 ºC y [H+] 10-7 M. 310 K y [H+] 10-7 M.

¿Cuál de los siguientes compuestos es tanto un inhibidor de la piruvato deshidrogenasa como un activador de la piruvato carboxilasa?. NADH. FADH2. Coenzima A. AMP. Acetil-CoA.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de carbohidratos: El rendimiento energético de carbohidratos es 37 kJ/g. La piruvato quinasa es inhibida alostéricamente por fructosa 1,6-bisfosfato. La fructosa 2,6-bisfosfato es un efector alostérico de la piruvato quinasa. El factor de transcripción ChREBP (proteína de unión al elemento de respuesta a carbohidratos) induce la biosíntesis de la piruvato quinasa, la ácido graso sintasa y la acetil-CoA carboxilasa. En el músculo, en respuesta a adrenalina, el aumento de la concentración de AMPc bloquea la glucolisis por fosforilación de la piruvato quinasa.

Respecto al metabolismo de la fructosa es correcto que: La inyección intravenosa de fructosa bloquea la glucolisis. El enzima hepático fructoquinasa cataliza la fosforilación de la fructosa en el C-1. La fructosuria esencial es debida a una deficiencia de fructosa 1-fosfato aldolasa. El transportador de fructosa en la membrana contraluminal del enterocito es GLUT-5. La mayor parte de la fructosa ingerida se metaboliza en el hígado por la glucoquinasa.

La vía de las pentosas fosfato: Genera NADP+ en grandes cantidades. Tiene lugar en la matriz mitocondrial. Puede adaptarse a las necesidades del tejido. Se regula mediante los niveles de NADH presentes en el citosol. No es operativa si la glucólisis está activada.

Señalar la respuesta correcta respecto al control coordinado de la glucolisis-gluconeogénesis: La fructosa 1,6-bisfosfatasa se activa por AMP. La fosfofructoquinasa-2 (PFK-2) en estado desfosforilada cataliza la formación de fructosa 2,6-bisfosfato. La glucosa induce la translocación de la hexoquinasa I desde el núcleo al citoplasma. La actividad PFK-1 (fosfofructoquinasa-1) hepática se estimula por la fructosa 2,6-bisfosfato y ATP. La glucoquinasa tiene una KM inferior a las concentraciones normales de glucosa en sangre.

Altos niveles de ATP y de citrato: Indican un estado de alta energía y de buena alimentación. Promueven la gluconeogénesis. Inhiben la glucólisis. Todos los anteriores. Ninguno de los anteriores.

¿Cuál es el principal mecanismo para inhibir la glucólisis en el hígado durante la gluconeogénesis?. La glucoquinasa se inhibe por la alta concentración de glucosa 6-fosfato. La fosforilación de fosfofructoquinasa-2/fructosa 2,6-bisfosfatasa disminuye los niveles de fructosa 2,6-bisfosfato, que es un activador alostérico de la fosfofructoquinasa-1. El aumento de acetil-CoA hepática inhibe la actividad del complejo piruvato deshidrogenasa. La hidrólisis de glucosa 6-fosfato en glucosa disminuye la disponibilidad de glucosa 6-fosfato para la glucólisis. El bloqueo de la β-oxidación.

El resultado de la actividad lipasa en la digestión es: Hidrólisis de la cabeza polar de fosfolípidos. Monoacilglicerol y dos ácidos grasos libres. Formación de lisofosfolípidos. Hidrólisis de ésteres de colesterol. Formación de emulsión.

¿Cuál es el principal destino metabólico del lactato liberado del músculo durante el ejercicio intenso?. Excreción en orina como lactato sódico. Gluconeogénesis en el músculo para reponer la glucemia. Conversión en piruvato para el metabolismo aerobio en hígado y otros tejidos. Recaptación gradual en el músculo para el metabolismo durante la fase de recuperación después del ejercicio. Ninguno de los anteriores.

Es FALSO que la vía de las pentosas fosfato se necesite para sintetizar: Glutatión. Ácidos grasos en el hígado. Colesterol en el hígado. Esteroides en los ovarios. Nucleótidos.

Señalar la respuesta correcta respecto al control de la piruvato quinasa: La piruvato quinasa muscular se regula por fosforilación por proteína quinasa A (PKA). La fructosa 1,6-bisfosfato estimula a la piruvato quinasa. El ATP es un activador alostérico. El aminoácido alanina activa a la piruvato quinasa. La fructosa 2,6-bisfosfato es un efector alostérico de la piruvato quinasa.

¿Cuál es la principal fuente de energía en el músculo durante un ejercicio de resistencia prolongado?. Glucosa en sangre. Ácidos grasos en sangre. Glucógeno muscular. Creatina fosfato. Lactato.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de carbohidratos: El rendimiento energético de carbohidratos es 37 kJ/g. La piruvato quinasa es inhibida alostéricamente por fructosa 1,6–bisfosfato. La fructosa 2,6–bisfosfato es un efector alostérico de la piruvato quinasa. El factor de transcripción ChREBP (proteína de unión al elemento de respuesta a carbohidratos) bloquea la biosíntesis de la piruvato quinasa, del complejo ácido graso sintasa y la acetil–CoA carboxilasa. En el músculo, en respuesta a adrenalina, el aumento de la concentración de AMPc aumenta la velocidad de la glucólisis en el músculo.

¿Cuál de los siguientes sustratos no es glucogénico?. Succinato. Glicerol. Butirato. Piruvato. Lactato.

El aumento de los niveles de AMP cíclico por la epinefrina en el músculo: Activa la fosforilación por proteína quinasa A de la fructosa 2,6-bisfosfatasa (FBPasa-2). Fosforila la fosfofructoquinasa-2 (PFK-2) en un residuo de tirosina. Aumenta la velocidad de la glucolisis. Activa la fosforilación por PKC (proteína quinasa C) de la fosfofructoquinasa-2 (PFK-2). Activa la gluconeogénesis.

Respecto al factor de transcripción SREBP-1c (proteína de unión a los elementos de respuesta a esteroles) es correcto que: Su síntesis es estimulada por glucagón y reprimida por insulina. Activa la síntesis del complejo ácido graso sintasa. Estimula la expresión de la glucosa 6-fosfatasa. Reprime a la acetil-CoA carboxilasa. Todas son incorrectas.

¿Qué activador/es alostérico/s de la fosfofructoquinasa–1 en el músculo tiene/n una función análoga a la de la fructosa 2,6–bisfosfato en el hígado?. AMP. AMP cíclico y fructosa 1,6–bisfosfato. ADP y AMP. ATP. Citrato.

¿Cuántos enlaces fosfato de alta energía se gastan en la gluconeogénesis?. 3. 6. 2. 4. Ninguno de los anteriores.

Si para la reacción X ⇄ Y el valor ΔG´º es mayor que cero, podemos AFIRMAR que…. La reacción nunca podrá ser espontánea. K’eq es cero. Lejos del equilibrio la concentración de X será siempre mayor que la de Y. Lejos del equilibrio la concentración de X será siempre menor que la de Y. En el equilibrio la concentración de X siempre será mayor que la de Y.

Respecto al metabolismo de la fructosa es correcto que: La inyección intravenosa de fructosa bloquea la glucolisis. El enzima hepático fructoquinasa cataliza la fosforilación de la fructosa en el C–1. La fructosuria esencial es debida a una deficiencia de fructosa 1–fosfato aldolasa. El transportador de fructosa en la membrana contraluminal del enterocito es GLUT–5. La mayor parte de la fructosa ingerida se metaboliza en el hígado por la glucoquinasa.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de carbohidratos: La insulina induce la expresión de la piruvato carboxilasa. El factor de transcripción ChREBP induce la expresión de genes gluconeogénicos. El factor de transcripción CREB induce la expresión de genes glucolíticos. La proteína quinasa A fosforila y activa a la fosforilasa quinasa. La malato deshidrogenasa se inhibe por NADH.

Respecto a la digestión y absorción de los lípidos es correcto que: La lipasa pancreática hidroliza los enlaces éster de los triacilgliceroles generando mayoritariamente ácidos grasos libres y glicerol. Las grasas son empaquetadas en forma de quilomicrones por las células intestinales. Estos son complejos proteicos que contienen la apoproteína B-100. Los ácidos grasos de cadena corta y mediana (hasta 10 carbonos) pueden ser absorbidos en forma independiente de las micelas y desde los enterocitos pasan directamente a la sangre. Los quilomicrones generados en el enterocito contienen además de grasas, fosfolípidos, colesterol y vitaminas liposolubles y son liberados por exocitosis a la sangre. En las células intestinales se resintetizan los triacilgliceroles a partir de los ácidos grasos de cadena mediana y larga y glicerol.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de la galactosa: Los pacientes con intolerancia a la lactosa desarrollan cataratas. La glucosa no se puede convertir en galactosa porque la reacción catalizada por la UDP-galactosa 4-epimerasa es irreversible. La galactosa es un constituyente esencial de la dieta. En la deficiencia de galactosa 1-fosfato uridil transferasa, se acumula galactosa 1-fosfato y agota el Pi en el hígado. En la deficiencia de galactosa 1-fosfato uridil transferasa el paciente galactosémico no puede formar UDP-galactosa a partir de glucosa.

¿Cuántas moléculas de NADPH se obtienen en la oxidación de todos los átomos de carbono de la glucosa por la vía de las pentosas fosfato?. 0. 2. 6. 12. 4.

¿Cuál de las siguientes es la función principal de la vía de las pentosas fosfato en el eritrocito?. Provisión de ribosa para sintetizar ácido ribonucleico. Obtención de energía. Síntesis de NADPH para transportar electrones. Síntesis de NADPH para mantener las defensas antioxidantes. Síntesis de NADPH para la biosíntesis de ácidos grasos y colesterol.

Se ha determinado la constante de equilibrio (Keq) para la reacción A ⇄ B resultando ser de 102. En base a esto, en el equilibrio... ΔG = 102 kcal/mol. ΔG es cero y [A] / [B] =10^2. ΔG > 0 y [B] / [A] =10^2. ΔG´º = 0 y [B] > [A]. Ninguna de las anteriores es correcta.

La activación por insulina de los niveles de AMP cíclico en el hígado: Activa la fosforilación por proteína quinasa A de la fructosa 2,6-bisfosfatasa (FBPasa-2). Fosforila la fosfofructoquinasa-2 (PFK-2) en un residuo de tirosina. Conduce a la activación de fosfofructoquinasa (PFK). Activa la gluconeogénesis. Todas son incorrectas.

Sobre la siguiente reacción: Xilulosa 5-fosfato + Eritrosa- 4-fosfato ⇄ Fructosa 6-fosfato + Gliceraldehído 3-fosfato, podemos afirmar que: Forma parte de la fase oxidativa de la vía de las pentosas fosfato. Está catalizada por una transcetolasa ya que se transfiere un fragmento de dos carbonos. Está catalizada por una transaldolasa ya que se transfiere una unidad de tres carbonos. Es una reacción citosólica catalizada por una epimerasa. Es una reacción de la fase no oxidativa de la vía de las pentosas fosfato y que está catalizada por una isomerasa.

¿Cuál de las siguientes es la función principal de la vía de las pentosas fosfato en el eritrocito?. Suministrar ribosa para la biosíntesis de RNA. Suministrar desoxirribosa para la biosíntesis de DNA. Biosíntesis de NADPH para transportar electrones. Biosíntesis de NADPH para mantener las defensas antioxidantes. Síntesis de NADPH para la biosíntesis de ácidos grasos y colesterol.

El glucagón e insulina se parecen en que: Poseen el mismo número de cadenas polipeptídicas en su estructura. Son sintetizados en el mismo tipo de célula. Son secretados en respuesta a los mismos estímulos. Ejercen efectos similares aunque en tejidos diferentes. Activan respuestas bioquímicas mediadas por receptores presentes en la superficie de las células.

Señalar la respuesta correcta respecto al control de la piruvato quinasa: La piruvato quinasa muscular se regula por fosforilación por proteína quinasa A (PKA). La fructosa 1,6-bisfosfato estimula a la piruvato quinasa. El ATP es un activador alostérico. El aminoácido alanina activa a la piruvato quinasa. La fructosa 2,6-bisfosfato es un efector alostérico de la piruvato quinasa.

¿Cuál/es de las siguientes afirmaciones sobre el transportador de la glucosa es/son verdadera/s?. La familia de transportadores de GLUT transportan la glucosa por difusión facilitada. La familia de transportadores SGLT acoplados a Na+ transportan glucosa contra un gradiente de concentración. En células sensibles a la insulina, el GLUT-4 secuestrado en la vesícula citoplasmática se transloca a la membrana plasmática en respuesta a la estimulación con insulina. GLUT-2 está implicado en el transporte de glucosa, galactosa y fructosa a través de la membrana basolateral de los enterocitos. Todas son correctas.

¿Cómo afecta el aumento de azúcar sanguíneo después de una comida sobre el nivel de insulina liberado por el páncreas?. No tiene efecto. Disminuye. Aumenta. La activa crónicamente. La inhibe crónicamente.

Señalar la respuesta correcta respecto a la ingestión de grandes cantidades de fructosa: Lleva a un aumento de la biosíntesis y la esterificación de ácidos grasos. Lleva a un aumento de la secreción de VLDL. Puede incrementar las cifras séricas de triacilgliceroles y de colesterol en LDL. Causa un secuestro de fosfato inorgánico en la fructosa-1-fosfato. Todas son correctas.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de carbohidratos: La transcetolasa requiere el cofactor fosfato de piridoxal. La transcetolasa requiere xilulosa 5-fosfato. Un aumento del nivel de NADPH estimula alostéricamente la glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. La xilulosa 5-fosfato inhibe a la proteína fosfatasa 2A. El músculo posee una alta actividad de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa.

Respecto al ATP es CIERTO que…. En condiciones fisiológicas posee cuatro cargas negativas. Presenta una unidad trifosfato con tres enlaces fosfoanhídrido. La hidrólisis del enlace entre los fosfatos β y γ genera AMP y PPi. En las células musculares existe un reservorio de ATP para las situaciones de emergencia. La energía libre estándar de formación del ATP a partir de ADP y Pi es aproximadamente 12 kcal/mol.

La estequiometría global de la gluconeogénesis partiendo de glicerol y/o piruvato es: 2 Piruvato + 4 ATP + 2 GTP + 2 NADH + 4 H2O → Glucosa + 4 ADP + 2 GDP + 6 Pi + 2 NAD+ + 2 H+. 2 Glicerol + 2 ATP + 2 NADH + 2 H+ + 2 H2O → Glucosa + 2 ADP + 2 Pi + 2 NAD+. 2 Piruvato + 4 ATP + 2 GTP + 2 NADH + 2 H+ + 6 H2O → Glucosa + 4 ADP + 2 GDP + 6 Pi + 2 NAD+. 2 Piruvato + 4 ATP + 2 GTP + 2 NADH + 2 H+ + 4 H2O → Glucosa + 4 ADP + 2 GDP + 6 Pi + 2 NAD+. 2 Piruvato + 6 ATP + 2 NADH + 2 H+ + 2 H2O → Glucosa + 6 Pi + 6 ADP + 2 NAD+.

Durante el ejercicio, la glucolisis se estimula por una…. Carga energética alta. Estimulación hacia delante de la piruvato quinasa. Retroinhibición de la hexoquinasa. Por carga energética alta y por retroinhibición de la hexoquinasa. Todas las anteriores.

Algunos de los efectos del glucagón en el tejdo muscular son: Estimula la glucólisis. Favorece la glucogenolisis. Activa a la glucógeno sintasa. Inhibe a la glucógeno fosforilasa. Ninguna es cierta.

Señalar la respuesta correcta respecto a la digestión y la oxidación de los nutrientes metabólicos: El anillo heterocíclico nicotinamida del NAD+ acepta un protón y dos electrones durante la oxidación de los nutrientes metabólicos. La pepsina hidroliza enlaces peptídicos por el lado carbonilo de los residuos de aminoácidos aromáticos. Los ácidos biliares secundarios poseen un grupo 7α-hidroxilo. La secretina induce la secreción del jugo gástrico. La gastrina es secretada por el páncreas e induce la secreción ácida en el estómago.

Señalar la respuesta correcta respecto a las hexoquinasas: La concentración de glucosa a la que se alcanza la mitad de la velocidad máxima de la reacción catalizada por la glucoquinasa (hexoquinasa IV) es alrededor de 0,1 mM. La insulina induce la expresión de hexoquinasa IV. Altos niveles de glucosa en hígado inducen el secuestro de la glucoquinasa en el núcleo por una proteína de unión nuclear. La hexoquinasa I no se inhibe por la glucosa 6-fosfato. El factor de transcripción FOXO1 está implicado en la inducción de hexoquinasa IV.

La estequiometría global de la gluconeogénesis partiendo de piruvato es: 2 piruvato + 4 ATP + 2 GTP + 2 NADH + 6 H2O → Glucosa + 4 ADP + 2 GDP + 6 Pi + 2 NAD+ + 2 H+. 2 piruvato + 4 ATP + 2 GTP + 2 NADH + 2 H+ + 6 H2O → Glucosa + 4 ADP + 2 GDP + 6 Pi + 2 NAD+. 2 piruvato + 4 ATP + 2 NADH + 6 H2O → Glucosa + 4 ADP + 4 Pi + 2 NAD+ + 2 H+. 2 piruvato + 4 ATP + 2 NADH + 2 H+ + 6 H2O → Glucosa + 4 ADP + 4 Pi + 2 NAD+. 2 piruvato + 4 ATP + 2 NADH + 4 H2O → Glucosa + 4 ADP + 4 Pi + 2 NAD+ + 2 H+.

Señalar la respuesta correcta respecto a la intolerancia hereditaria a la fructosa: a. Es debido a una deficiencia en fructoquinasa hepática. b. Se acumula fructosa 1-fosfato que inhibe a la glucógeno fosforilasa hepática. c. Se caracteriza por una hipoglucemia profunda después del consumo de fructosa. d. Es una anomalía genética benigna. b y c.

¿Cuál de los siguientes metabolitos es más energético?. CH3-CHOH-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-COO-. CH3-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-COO-. CH3-CH2-CH2-CO-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-COO-.

¿Qué controla la velocidad de entrada de la glucosa en el músculo y en el tejido adiposo para almacenar energía?. La velocidad de fosforilación de la glucosa por la glucoquinasa. La concentración de glucosa en sangre. La velocidad de perfusión del tejido por la sangre. El cociente intracelular de las concentraciones AMPc/ATP. La concentración de GLUT–4 en las membranas plasmáticas de músculo o adipocito.

Un inhibidor de la fructosa 1,6-bisfosfatasa (FBPasa-1) es: AMP. Citrato. Fructosa 1,6-bisfosfato. ATP. H+.

Las condiciones estándar en Bioquímica incluye/n: a. 37ºC. b. 298ºK. c. [H+]=1M. a y c. b y c.

En la aplicación de la ecuación la variación de la energía libre real, ΔG, viene determinada por la variación de energía libre estándar ΔGº´, y el cociente de acción de masas. Para la reacción de la gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa, el cociente de la reacción es: [1,3–bisfosfoglicerato] [NADH] [H+] / [gliceraldehído 3–fosfato] [ATP] [NAD+]. [1,3–bisfosfoglicerato] [NADH] [H+] / [gliceraldehído 3–fosfato] [Pi] [NAD+]. [1,3–bisfosfoglicerato] [NADH] / [gliceraldehído 3–fosfato] [Pi] [NAD+]. [1,3–bisfosfoglicerato] [NADH] / [gliceraldehído 3–fosfato] [ATP] [NAD+]. [3–fosfoglicerato] [NADH] / [gliceraldehído 3–fosfato] [ATP] [NAD+].

El glucagón es secretado: Por las células α del páncreas. Por las células ß del páncreas. Por las células δ del páncreas. Por los hepatocitos. En respuesta a la elevación de la glucemia.

La inhibición de la fructosa 2,6–bisfosfatasa (FBPasa–2) es desencadenada por: ATP y fructosa 2,6–bisfosfato. Citrato y fructosa 2,6–bisfosfato. Fosforilación por proteína quinasa A. Modificación covalente por desfosforilación. H+ y AMP.

¿Cuál de las siguientes expresiones constituye una etapa en la biosíntesis del glucógeno?. Glucógeno(n) + Glucosa → Glucógeno ( n+1 ). Glucógeno (n+1) + UDP-glucosa → Glucógeno (n+1) + UTP. Glucógeno (n-1) + Pi → Glucógeno(n) + glucosa-1-P. Glucógeno (n-1) + UDP-glucosa → Glucógeno(n) + UDP. Glucógeno(n) + UTP → Glucógeno (n+1) + UDP-glucosa.

¿Cuál de estos enzimas están implicados en la degradación de la α-dextrina límite?. β-Galactosidasa. Trehalasa. Exo-1,4-α-glucosidasa. Lactasa. Ninguna de las anteriores.

Comenzando con todos los componentes 1M, ¿cómo transcurrirá la reacción?. Cuando la Keq´> 1,0 y ΔGº’ negativa la reacción transcurre en sentido inverso. Cuando la Keq´ es cero y ΔGº’ 1 kJ/mol la reacción se encuentra en el equilibrio. Cuando la Keq´< 1,0 y ΔGº’ negativa la reacción transcurre hacia delante. Cuando la Keq´> 1,0 y ΔGº’ negativa la reacción transcurre hacia delante. Todas son incorrectas.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones ES FALSA?. Cuanto más reducido esté un átomo de carbono más energía se liberará en su oxidación. La oxidación de los combustibles metabólicos transcurre carbono a carbono. En los organismos aerobios el aceptor final de los electrones es el O2. El producto final en la oxidación de los átomos de carbono de los combustibles metabólicos es el CO2. El anillo heterocíclico nicotinamida del NAD+ acepta dos protones y dos electrones durante la oxidación de los nutrientes metabólicos.

Un aminoácido cetogénico es: Alanina. Arginina. Glutamina. Lisina. Aspartato.

La activación hormonal de los niveles de AMP cíclico: Activa la fosforilación por proteína quinasa A de la fructosa 2,6-bisfosfatasa (FBPasa-2). Fosforila la fosfofructoquinasa-2 (PFK-2) en un residuo de tirosina. Conduce a la activación de fosfofructoquinasa (PFK). Activa la fosforilación por PKC (proteína quinasa C) de la fosfofructoquinasa-2 (PFK-2). Activa la gluconeogénesis.

Los receptores β-adrenérgicos se acoplan a: Actividad adenilato ciclasa estimulada por la Gs. Inhibición de la adenilato ciclasa mediada por la Gi. Actividad guanilato ciclasa estimulada por la Gs. Actividad adenilato ciclasa estimulada por la Gi. Actividad fosfolipasa C que moviliza calcio intracelular.

Señalar la respuesta correcta respecto a la ruta del fosfogluconato y el metabolismo del glutatión: La fosfopentosa epimerasa interconvierte ribulosa 5–fosfato y ribosa 5–fosfato. La glutatión reductasa requiere NADPH. La glutatión peroxidasa genera peróxido de glutatión. Los antipalúdicos inhiben a la glucosa 6–fosfato deshidrogenasa. La transaldolasa transfiere una unidad de 2 carbonos procedente de una cetosa dadora a una aldosa aceptora.

Señalar la respuesta incorrecta respecto a la glucólisis y gluconeogénesis: La insulina induce la translocación del transportador GLUT4 en las células musculares y del tejido adiposo. El acetil-CoA es un precursor de la glucosa en células animales. La fructosa 2,6-bisfosfato es un inhibidor alostérico de la fructosa 1,6-bisfosfatasa. La fructosa 2,6-bisfosfato es un activador potente de la fosfofructoquinasa-1 hepática. En la glucolisis se genera H2O.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de carbohidratos: La insulina induce la expresión de la glucoquinasa. El factor de transcripción ChREBP induce la expresión de genes gluconeogénicos. El factor de transcripción CREB induce la expresión de genes glucolíticos. La proteína quinasa A fosforila y activa a la glucógeno sintasa. La malato deshidrogenasa es un enzima regulador.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es CIERTA para el glutatión?. Es un tripéptido con funciones citoprotectoras y que está constituido, en este orden, por glutámico, glicina y cisteína. Es un tripéptido que es activo cuando el grupo funcional SH está oxidado. Es un enzima citosólico que contiene Zn2+ y Cu2+ como cofactores metálicos, que intervienen en el proceso catalítico. Participa en la reducción de los peróxidos orgánicos y previene la oxidación de los grupos sulfhidrilos de las proteínas. Favorece la producción de especies reactivas derivadas del oxígeno como el H2O2.

Elija la descripción correcta de una reacción enzimática. Una enzima que cataliza A + B → C + D acelera la velocidad de la reacción de A + B → C + D, pero no acelera la velocidad de la reacción de C + D → A + B. Las enzimas disminuyen la energia de activación de las reacciones, pero no alteran el cambio de energia libre, ΔG. Las enzimas pueden cambiar la velocidad de la reacción sin interaccionar directamente con los sustratos. Las enzimas están formadas principalmente por proteínas. Las coenzimas son pequeños compuestos que soportan la estructura de la enzima, pero que no intervienen en la reacción. Dado que las enzimas catalizan reacciones químicas de la misma forma que los catalizadores inorgánicos, cuanto más alta sea la temperatura mayor será la velocidad de la reacción.

¿Cuáles de los siguientes son sales biliares?. Colato y quenodesoxicolato. Ácido quénico y ácido litocólico. Ácido cólico y ácido desoxicólico. Glicocolato y taurocolato. Tauroquénico y colato.

Respecto al metabolismo de la galactosa, ¿cuál de las siguientes afirmaciones no es correcta?: La galactosa se metaboliza por conversión a galactosa 1-fosfato por la galactoquinasa. El enzima, galactosa 1-fosfato uridil transferasa, transfiere un grupo uridilo desde el UTP a galactosa 1-fosfato para producir UDP-galactosa. La UDP-galactosa es un intermediario necesario en el metabolismo de la galactosa. Los individuos deficientes en la actividad galactosa 1-fosfato uridil transferasa no pueden metabolizar la galactosa. Los pacientes galactosémicos poseen niveles elevados de galactosa en la sangre y en la orina.

¿Cuál/es es/son la principal razón por la que los organismos requieren energía?. a. La realización de trabajo mecánico. b. Transporte activo. c. La síntesis de biomoléculas. a y c. a, b y c.

Las vías de reacciones que transforman combustibles en energía celular son: Anabólicas. Catabólicas. Ametabólicas. Todas las anteriores. Ninguna de las anteriores.

Las rutas metabólicas que requieren energía y son a menudo procesos biosintéticos son: Anabólicas. Catabólicas. Ametabólicas. Todas las anteriores. Ninguna de las anteriores.

¿En qué etapa de la extracción de energía de los nutrientes podríamos situar la metabolización de los ácidos grasos hasta acetil-CoA?. En la primera. En la segunda. En la tercera. En la cuarta. En ninguna de las anteriores, los ácidos grasos son metabolitos de escaso valor energético.

El/los transportador/es electrónico/s que incluye/n AMP es/son: a. NAD+. b. FAD. c. FMN. a y b. a, b y c.

¿Cuál es la energía libre estándar (ΔG°′) para la hidrólisis de ATP a ADP?. +45.6 kJ/mol. −45.6 kJ/mol. −30.5 kJ/mol. −14.6 kJ/mol. +30.5 kJ/mol.

¿Cuál de las siguientes moléculas posee un potencial de transferencia de grupo fosforilo superior al ATP?. a. Fosfoenolpiruvato. b. Creatina fosfato. c. 1,3-bisfosfoglicerato. a y b. a, b y c.

¿Qué fuente de energía se usa para regenerar ATP a partir de ADP y Pi?. Oxidación de carbono a CO2. Potencial electroquímico del glucógeno almacenado. Reducción de piruvato a lactato. Todos los anteriores. Ninguno de los anteriores.

La forma reducida del dinucleótido de flavina y adenina es: FADH. FAD. FADH++. FADH2. Ninguno de los anteriores.

¿Cuál de los siguientes es el donante de electrones usado en las biosíntesis reductoras?. NADH. NADPH. FADH2. CoA-SH. ATP.

¿Cuál es la pareja correcta coenzima-transportador?. NADH: acil. Tetrahidrofolato: electrones. Lipoamida: aldehído. Tiamina pirofosfato: glucosa. Coenzima A: acilo.

Los procesos metabólicos se regulan por: a. Regulación transcripcional de la cantidad de enzima. b. Control alostérico de la actividad enzimática. c. La accesibilidad de sustratos por compartimentación. a y c. a, b y c.

Algunos de los mecanismos por los que se controla la actividad catalítica de los enzimas son: a. Control alostérico. b. Retroinhibición o inhibición feed-back. c. Modificación covalente reversible. a y c. a, b y c.

¿De qué proceso es un ejemplo genérico este diagrama?. Sistema biológico. Inhibición feedback. Feedback positivo. Equilibrio. Catabolismo.

¿Cuál es el átomo menos electronegativo?. C. N. H. O. S.

En la transducción de la señal por la vía del receptor β-adrenérgico, ………….. cataliza la síntesis de AMP cíclico. AMPc sintetasa. Tirosina quinasa. Epinefrina. Gsα. Adenilil ciclasa.

¿Qué transportador activado contiene unidades adenosina fosfato?. a. NADH. b. FADH2. c. Coenzima A. a y b. a, b y c.

La estructura de NAD+ NO incluye: Un nucleótido de flavina. Un enlace fosfoanhídrido. Un nucleótido de adenina. Nicotinamida. Dos residuos de ribosa.

En base al siguiente esquema identificar las diferentes vías metabólicas. I=anfibólica; II=catabólica; III=anabólica; IV=catabólica; V=anabólica. I=anfibólica; II=anabólica; III=catabólica; IV=catabólica; V=anabólica. I=anfibólica; II=anabólica; III=catabólica; IV=catabólica; V=anfibólica. I=anfibólica; II=catabólica; III=anabólica; IV=catabólica; V=anabólica. I=anabólica; II=catabólica; III= anabólica; IV=anabólica; V=catabólica.

Para la reacción A ⇄ Z se ha obtenido un valor ∆G´º de 0 Kcal.mol-1. Si partimos de una concentración 3x10-4 M de ambos reactivos, podemos AFIRMAR que…. La reacción se desplazará hacia la formación de A. La variación de energía libre es negativa. No podemos conocer la dirección del proceso porque no se dispone del valor de la constante de equilibrio (K´eq). La reacción está en el equilibrio. Todas las respuestas anteriores son incorrectas.

¿Qué propiedad tiene una reacción con un valor de ΔG'º of 25 kJ/mol?. Una constante de equilibrio elevada. Una constante de equilibrio pequeña. Una velocidad de reacción lenta. Una constante de equilibrio elevada y una baja velocidad de reacción. Una constante de equilibrio pequeña y una baja velocidad de reacción.

Respecto al ATP es CIERTO que…. En condiciones fisiológicas posee tres cargas negativas. Presenta una unidad trifosfato con tres enlaces fosfoanhídrido. La hidrólisis del enlace entre los fosfatos α y β genera AMP y Pi. En las células musculares existe un reservorio de ATP para las situaciones de emergencia. La energía libre estándar de formación del ATP a partir de ADP y Pi es aproximadamente 7,3 kcal/mol.

Respecto al adenosín trifosfato es FALSO que…. En condiciones fisiológicas presenta cuatro cargas negativas. Algunos de sus productos de hidrólisis son el AMP y el Pi. En las células se forma y utiliza continuamente. La energía libre estándar de hidrólisis es aproximadamente –7,3 kcal/mol. Posee mayor potencial de transferencia del grupo fosfato que el fosfoenolpiruvato.

Si los reactivos y los productos están presentes a la misma concentración, ¿cuál de las siguientes reacciones procederá hacia la formación de los productos?. Creatina-P + ADP ⇄ Creatina + ATP. Glicerol 3-P + ADP ⇄ Glicerol + ATP. ATP + piruvato ⇄ PEP + ADP. Glucosa 1-P + ADP ⇄ Glucosa + ATP. Glucosa 6-P + ADP ⇄ Glucosa + ATP.

Fosfocreatina → creatina + Pi ΔG'° = –43.0 kJ/mol ATP → ADP + Pi ΔG'° = –30.5 kJ/mol ¿Cuál es el valor de ΔG'° para esta reacción? Fosfocreatina+ ADP → creatina + ATP. –73.5 kJ/mol. –12.5 kJ/mol. +12.5 kJ/mol. +73.5 kJ/mol. ΔG'° no puede calcularse sin Keq'.

La reacción 1 tiene una ΔG° de –12.3 kJ/mol, y la reacción 2 tiene una ΔG° de –23.4 kJ/mol. ¿Qué frase es correcta de estas dos reacciones?. La reacción 1 es más rápida. La reacción 2 es más rápida. Ambas reacciones tienen lugar a la misma velocidad. La reacción 2 no sucederá. Es imposible saber qué reacción será más rápida con esta información.

Señalar la respuesta correcta: El anillo heterocíclico nicotinamida del NAD+ acepta dos protones y dos electrones durante la oxidación de los nutrientes metabólicos. La pepsina hidroliza enlaces peptídicos por el lado amino de los residuos de aminoácidos aromáticos. Los ácidos biliares secundarios poseen un grupo 7α-hidroxilo. La secretina induce la secreción del jugo gástrico. La gastrina es secretada por el páncreas e induce la secreción ácida en el estómago.

Señalar la respuesta correcta: Durante la digestión de los hidratos de carbono los disacáridos son hidrolizados a monosacáridos por las disacaridasas citosólicas de los enterocitos. La α-dextrina límite es sustrato de la α-amilasa pancreática y salival. La lipasa pancreática genera glicerol y ácidos grasos libres. La molécula de colesterol contiene 27C y un grupo hidroxilo en el C-3. El transporte de glucosa a través del transportador GLUT2 requiere energía en forma de ATP.

Señalar la respuesta correcta: El transportador de fructosa en la membrana contraluminal o basolateral del enterocito es GLUT-5. Las micelas mixtas no contienen colesterol. Los quilomicrones pasan directamente a la sangre desde los enterocitos. El criterio de espontaneidad de las reacciones en bioquímica es ∆G´º. En la mayor parte de las biosíntesis reductoras, el donador de electrones es el NADPH.

Tras la digestión exhaustiva de las proteínas de la dieta en la cavidad intestinal, los aminoácidos…. Difunden libremente al interior del citosol de las células del epitelio intestinal. Son absorbidos por las células del epitelio intestinal mediante transportadores específicos que requieren energía. Son los únicos productos resultantes. Forman dipéptidos o tripéptidos porque son mejores sustratos para los sistemas de transporte. Son oxidados en el citosol de los enterocitos para producir energía.

Durante la digestión de los hidratos de carbono…. La α-dextrina límite es sustrato de la α-amilasa pancreática y salival. Los productos resultantes son generalmente monosacáridos, disacáridos y trisacáridos. Los disacáridos son hidrolizados a monosacáridos por las disacaridasas citosólicas de los enterocitos. La fructosa entra en las células del epitelio intestinal mediante el transportador GLUT-5. SGLT-1 interviene en la transferencia de los monosacáridos desde el citosol de los enterocitos hasta la circulación sanguínea.

Señalar la respuesta correcta: Phe, Trp y Tyr son aminoácidos aromáticos. La tripsina corta por el lado carbonilo de residuos de aminoácidos aromáticos. Las carboxipeptidasas son proteasas ácidas y contienen un residuo de aspartato en su centro activo. El potencial de transferencia del grupo fosforilo del fosfoenolpiruvato es similar al de la fosfocreatina. En el músculo en reposo, la concentración de ATP es 25 mM.

Señalar la respuesta correcta: El ATP tiene mayor estabilización por resonancia que el ADP. El coenzima A deriva del ácido pantoténico. Los tioésteres son más estables que los ésteres. El ATP contiene tres enlaces anhídrido de ácido fosfórico. La biotina interviene en la transferencia de grupos acilo.

Un enzima digestivo de la superficie del intestino delgado es: Tripsina. Quimiotripsina. Maltasa. Elastasa. Carboxipeptidasa.

Señalar la respuesta correcta: La repulsión electrostática es mayor en el ATP que en el ADP. El coenzima A deriva de la vitamina B3. Los ésteres son más inestables que los tioésteres. El ATP contiene tres enlaces ésteres de ácido fosfórico. La biotina interviene en la transferencia de grupos aldehído.

Los monosacáridos se absorben en el intestino: Por un cotransportador para glucosa y galactosa independiente de Na+. Por un transporte facilitado para fructosa dependiente de Na+. Por un transportador dependiente de Na+ (GLUT-2) a través de la membrana contraluminal. Contra un gradiente de concentración si el transportador es dependiente de Na+. Todas las anteriores son correctas.

¿Cuál de los siguientes se libera por el duodeno y aumenta la secreción de zimógenos?. Pancreozimina. Secretina. Pepsina. Sales biliares. Enteropeptidasa.

Un enzima digestivo de la superficie del intestino delgado es: Tripsina. Quimotripsina. Isomaltasa. Elastasa. Carboxipeptidasa.

La fructosa 2,6-bisfosfato…. Es un intermediario glucolítico que ejerce funciones reguladoras sobre la vía. Se genera a partir de la fructosa 1,6- bisfosfato. Es un efector alostérico de la piruvato quinasa. Aumenta su concentración en respuesta a la insulina en los hepatocitos. Es un modulador alostérico positivo de PFK-2/FBPasa-2 (fosfofructoquinasa-2/fructosa 2,6-bisfosfatasa).

Identifica a los componentes que intervienen en la siguiente reacción y justifica cuál de ellos es más energético. Lactato. Piruvato. NAD+. NADH + H+. Lactato deshidrogenasa (LDH).

Durante la gluconeogénesis hepática a partir del glicerol…. El glicerol procede de los intermediarios glucolíticos. El enzima glicerol quinasa cataliza la transformación del glicerol en dihidroxiacetona fosfato. El piruvato es transportado a la matriz mitocondrial donde se convierte en oxalacetato por la piruvato carboxilasa. El enzima fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK) no interviene. Los niveles circulantes de insulina son elevados.

Los sistemas de lanzaderas: Transfieren equivalentes de reducción en forma de NADH y FADH2 desde la matriz mitocondrial al citosol. Son los mecanismos encargados de transferir los equivalentes de reducción procedentes de la glucólisis directamente al oxígeno. Están implicados en el transporte del NADH generado en la glucólisis al interior de las mitocondrias. Intervienen en la transferencia de electrones desde el citosol a las mitocondrias. Desempeñan un papel fundamental para la obtención de energía en las células que carecen de mitocondrias.

En el ciclo de Cori... Se genera glucosa sin coste energético, a partir de intermediarios no glucídicos. Se establece entre dos tejidos, uno de los cuales posee actividad gluconeogénica. La glucosa se metaboliza hasta piruvato en los tejidos anaerobios y este es posteriormente convertido en glucosa en el hígado. El lactato producido durante la glucólisis hepática es transformado en glucosa por los eritrocitos. La alanina aporta tres carbonos para la síntesis de glucosa.

Es FALSO que la actividad fosfofructoquinasa-2 (PFK-2)…. Forma parte de un enzima bifuncional implicado en el metabolismo de la fructosa 2,6-bisfosfato. Se encuentra en la misma cadena polipeptídica que la actividad fructosa bisfosfatasa-2 (FBPasa-2). Disminuye en los hepatocitos por acción del glucagón. Es insensible a la proteína quinasa A (PKA). Aumenta en el tejido cardíaco en respuesta a la adrenalina.

La actividad piruvato quinasa hepática es inhibida por... ATP, alanina y fructosa-1,6-bisfosfato. ATP y fructosa-1,6-bisfosfato. Alanina y fructosa-1,6-bisfosfato. Fructosa-1,6-bisfosfato. Fosforilación por proteína quinasa A.

Indicar la respuesta afirmativa para la glucólisis de las siguientes proposiciones: Secuencia de reacciones que transforma a una molécula de glucosa en dos moléculas de lactato. Ruta filogenéticamente conservada, es decir, el producto final es el mismo en la mayoría de los organismos pero no así las diferentes etapas. En los organismos aerobios constituye el principal mecanismo para obtener energía en anaerobiosis. Todos los metabolitos están fosforilados y con carga negativa. En los organismos anaerobios el piruvato es oxidado completamente: la glucólisis constituye una fase preparatoria para la oxidación completa de la glucosa en el C.A.T. (ciclo de los ácidos tricarboxílicos.

¿Qué reacción de la glucólisis consiste en un reordenamiento intramolecular?. Conversión de glucosa en glucosa 6-P. Transformación de gliceraldehído 3-P en DHAP (dihidroxiacetona fosfato). Transformación de 3-fosfoglicerato en 2-fosfoglicerato. Deshidratación del 2-fosfoglicerato. Isomerización de la glucosa 6-P en fructosa 6-P.

Se ha determinado las concentraciones intracelulares de los intermediarios glucolíticos presentes en eritrocitos viables, a partir de las cuales se ha deducido que ΔG = + 0,2 kcal.mol-1 para el enzima fosfoglicerato mutasa. Para el resto de enzimas de la vía los valores de ΔG resultaron ser negativos. Teniendo en cuenta la procedencia de la energía utilizada por estas células para cubrir sus necesidades, esto significa que…. No hay glucólisis ya que la variación de energía libre de una de sus etapas es positiva. No hay problemas, los eritrocitos son capaces de sobrevivir aunque la glucólisis no esté operativa. La fosfoglicerato mutasa es, probablemente, un enzima regulable. Las concentraciones intracelulares de 3-fosfoglicerato y de 2-fosfoglicerato no se conocen con precisión. Los eritrocitos deben estar obteniendo la energía a partir de la oxidación del lactato.

¿Cuál no es una señal metabólica para la fosfofructoquinasa-1 (PFK-1) hepática?. [H+]. Citrato. Fructosa-2,6-bisfosfato. La carga energética de la célula. Todas las anteriores son señales metabólicas para la PFK 1 hepática.

Un inhibidor de la fructosa 1,6-bisfosfatasa (FBPasa-1) es: ATP. Citrato. Fructosa-1,6-bisfosfato. Fructosa-2,6-bisfosfato. H+.

Un inhibidor de la fructosa 1,6-bisfosfatasa (FBPasa-1) es: AMP. Citrato. Fructosa-1,6-bisfosfato. ATP. H+.

La activación hormonal de los niveles de AMP cíclico: Activa la fosforilación por proteína quinasa A de la fructosa 2,6-bisfosfatasa (FBPasa-2). Fosforila la fosfofructoquinasa-2 (PFK-2) en un residuo de tirosina. Conduce a la activación de fosfofructoquinasa (PFK). Activa la fosforilación por PKC (proteína quinasa C) de la fosfofructoquinasa-2 (PFK-2). Activa la gluconeogénesis.

El aumento de los niveles de AMP cíclico por la epinefrina en el músculo: Activa la fosforilación por proteína quinasa A de la fructosa 2,6-bisfosfatasa (FBPasa-2). Fosforila la fosfofructoquinasa-2 (PFK-2) en un residuo de tirosina. Aumenta la velocidad de la glucolisis. Activa la fosforilación por PKC (proteína quinasa C) de la fosfofructoquinasa-2 (PFK-2). Activa la gluconeogénesis.

¿Cuál de los siguientes tejidos es el principal lugar para la gluconeogénesis?. Cerebro. Tejido adiposo. Músculo estriado. Hígado. Células rojas sanguíneas.

¿Cuántos enlaces fosfato de alta energía se gastan en la gluconeogénesis?. Tres. Seis. Dos. Cuatro. Ninguno de los anteriores.

Señalar la respuesta correcta respecto a la vía de las pentosas fosfato: Genera NADP+ en grandes cantidades. Tiene lugar en la matriz mitocondrial. Puede adaptarse a las necesidades del tejido. Se regula mediante los niveles de NADH presentes en el citosol. No es operativa si la glucólisis está activada.

¿Cuántas moléculas de NADPH se obtienen en la fase no oxidativa de la vía de las pentosas fosfato por cada molécula de glucosa metabolizada?. 0. 1. 2. 3. 4.

Señala la respuesta FALSA para la vía de las pentosas fosfato: a. Genera NADH en grandes cantidades para los procesos biosintéticos reductores. b. Es la vía de degradación de la ribosa y desoxirribosa procedentes de la digestión de los ácidos nucleicos y del recambio metabólico de los nucleótidos. c. Está ausente en algunos tejidos como la glándula mamaria durante la lactancia y en los eritrocitos. d. Algunos de los intermediarios no son pentosas. e. Permite mantener altos niveles de glutatión en estado reducido.

Es FALSO respecto a la vía de las pentosas fosfato: La fase no oxidativa se emplea para transformar el exceso de NADPH. Tiene lugar en citosol de las células del hígado, tejido adiposo y glándula mamaria, entre otros. Es fundamental para el mantenimiento de niveles elevados de glutatión reducido. Se genera ribosa 5–fosfato que se emplea para la síntesis de nucleótidos como el FAD y el NAD+. Es una vía metabólica especialmente importante para la integridad de los eritrocitos.

Es FALSO que la vía de las pentosas fosfato se necesite para: Sintetizar el glutatión. Sintetizar ácidos grasos en el hígado. Sintetizar colesterol en el hígado. Sintetizar esteroides en los ovarios. Sintetizar nucleótidos.

Respecto a la glucosa 6-fosfato deshidrogenasa es FALSO que…. Cataliza la reducción de la glucosa 6-fosfato en 6-fosfo-gluco-δlactona. Constituye el punto de control sobre la fase oxidativa. Las alteraciones genéticas con disminución de la actividad enzimática pueden provocar anemia hemolítica. Las alteraciones genéticas con disminución de la actividad enzimática pueden conferir resistencia ante el Plasmodium falciparum. Es un enzima citosólico cuya actividad es regulable por los niveles de NADPH.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es CIERTA para el glutatión?. Es un tripéptido con funciones citoprotectoras y que está constituido, en este orden, por glutamato, glicina y cisteína. Es un tripéptido que es activo cuando el grupo funcional -SH está oxidado. Es un enzima citosólico que contiene Zn y Cu como cofactores metálicos, que intervienen en el proceso catalítico. Participa en la reducción de los peróxidos orgánicos y previene la oxidación de los grupos sulfhidrilos de las proteínas. Favorece la producción de especies reactivas derivadas del oxígeno como el H2O2.

Sobre la siguiente reacción podemos afirmar que: Forma parte de la fase oxidativa de la vía de las pentosas fosfato. Está catalizada por una transcetolasa ya que se transfiere un fragmento de dos carbonos. Está catalizada por una transaldolasa ya que se transfiere una unidad de tres carbonos. Es una reacción citosólica catalizada por una epimerasa. Es una reacción de la fase no oxidativa de la vía de las pentosas fosfato y que está catalizada por una isomerasa.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?. El glucógeno es un polímero altamente ramificado, osmóticamente inactivo, formado por la unión de residuos de glucosa mediante enlaces glucosídicos α- 1,4 y α-1,6. La fosfoglucomutasa es un fosfoenzima que contiene un residuo de serina esencial para la catálisis y que isomeriza a la glucosa 6-fosfato en glucosa 1-fosfato, reacción que es reversible en la célula. La insulina es una hormona polipeptídica secretada por las células β-pancreáticas en respuesta a niveles altos de glucosa sanguínea que estimula la biosíntesis de glucógeno hepático y muscular. El enzima ramificante genera ramificaciones en el glucógeno mediante transferencia de bloques de ~7 residuos de glucosa desde los extremos reductores a ramas cercanas y posterior formación de enlaces α-1,6- glucosídicos. La glucogenina es un enzima dimérico necesario para la biosíntesis del glucógeno.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es CIERTA?. El glucógeno, visto al microscopio electrónico, se presenta como partículas de diámetro uniforme. La fosforilasa cataliza la hidrólisis del glucógeno, generándose glucosa 1-fosfato. Durante el catabolismo del glucógeno se obtiene glucosa. Durante la degradación del glucógeno se libera glucosa y glucosa 6-fosfato en distinta proporción. El glucógeno es un polímero de residuos de glucosa, altamente ramificado y osmóticamente activo.

¿Cuál de las siguientes expresiones constituye una etapa en la biosíntesis del glucógeno?. Glucógeno (n) + Glucosa → Glucógeno (n+1). Glucógeno (n) + UDP-glucosa → Glucógeno (n+1) + UTP. Glucógeno (n+1) + Pi → Glucógeno (n) + glucosa-1-P. Glucógeno (n-1) + UDP-glucosa → Glucógeno (n) + UDP. Glucógeno (n) + UTP → Glucógeno (n+1) + UDP-glucosa.

Señalar la respuesta CORRECTA: La glucogenina es un oligosacárido. La glucógeno sintasa cataliza la transferencia de 8 residuos de glucosa a la glucogenina. La glucogenina cataliza el mismo tipo de reacción que la glucógeno sintasa. La glucogenina acelera la biosíntesis de glucógeno pero no es imprescindible. La glucogenina es un cebador de glucosa para la síntesis de glucógeno.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es CIERTA?. La fosforilasa cataliza la fosforólisis de los enlaces α-1,6 glucosídicos del glucógeno. La desramificación del glucógeno es función del enzima desramificante que presenta dos actividades enzimáticas, actividad transferasa y actividad α-1,4 glucosidasa. La insulina y el glucagón son dos hormonas que tienen efectos antagónicos sobre la cantidad de glucógeno muscular. Cada gránulo de glucógeno contiene solamente una molécula de glucogenina. La secreción de epinefrina conduce a la degradación del glucógeno en el músculo esquelético, pero no en el hígado.

Sobre la fosforilasa quinasa podemos AFIRMAR que... Es un tetrámero y cada monómero está constituido por cuatro cadenas polipeptídicas idénticas. Entre sus dianas se encuentran la glucógeno sintasa quinasa y la glucógeno fosforilasa. Su actividad catalítica aumenta por fosforilación de la subunidad δ y por la unión a iones Ca2+. En la subunidad γ reside el centro catalítico del enzima. Es fosforilada a nivel de la subunidad β por PKA, lo que se traduce en aumento de su actividad catalítica e inhibición del catabolismo del glucógeno.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA para la fosfoglucomutasa?. Cataliza la formación de glucosa 1-fosfato a partir de glucosa 6-fosfato. Cataliza la formación de glucosa 6-fosfato a partir de glucosa 1-fosfato. Cataliza la reorganización intramolecular de un grupo fosfato. Es un fosfoenzima. Cataliza la fosforilación irreversible de la glucosa.

Sobre la UDP-glucosa es CIERTO que…. Es sintetizado a partir de UDP y glucosa 1-fosfato. Es un sustrato de la glucógeno sintasa. Es uno de los productos que se genera durante el catabolismo del glucógeno. Es sintetizado a partir de UTP y glucosa. Es sintetizado a partir de UTP y glucosa 6-fosfato.

Sobre el enzima fosforilasa quinasa podemos AFIRMAR que... Es regulable por fosforilación/desfosforilación y también por iones Ca2+. La subunidad catalítica es α mientras que β, γ y δ son subunidades reguladoras. δ es la subunidad catalítica, α y β contienen potenciales sitios de fosforilación y γ tiene afinidad por los iones calcio. Su actividad catalítica disminuye cuando la concentración de Ca2+ intracelular aumenta. Por acción de PKA aumenta su actividad catalítica que se traduce en inhibición del catabolismo del glucógeno.

Algunas de las consecuencias derivadas de la presencia de ramificaciones en el glucógeno son…. Disminución de la solubilidad. Aumento de la velocidad de biosíntesis y de degradación. El aumento de la velocidad de degradación y la disminución de la velocidad de síntesis. El aumento de la solubilidad y la disminución de la velocidad de degradación. El aumento de la solubilidad y la disminución de la velocidad de síntesis.

Durante el catabolismo del glucógeno en el músculo se obtiene: Glucosa. Mayoritariamente G6P. Glucosa y G6P. G1P y G6P. Un pequeño porcentaje de G1P.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo del glucógeno: La glucógeno fosforilasa muscular es activada alostéricamente por glucosa-6P. La epinefrina desactiva a la glucógeno fosforilasa. El Ca2+ activa a la fosforilasa quinasa. El aumento de la [AMP] inactiva a la glucógeno fosforilasa. El aumento de la [glucosa] intracelular activa a la glucógeno fosforilasa hepática.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo del glucógeno: La conformación “por defecto” de la fosforilasa hepática es la forma b. La epinefrina desactiva a la glucógeno fosforilasa. La proteína quinasa A fosforila y activa a la fosforilasa quinasa. El estado R de la fosforilasa muscular se estabiliza por ATP y glucosa 6-fosfato. El aumento de la [glucosa] intracelular activa a la glucógeno fosforilasa hepática.

Señalar la respuesta correcta respecto a la acción de la insulina sobre el metabolismo del glucógeno hepático: A través de receptores serpentina activa a la glucógeno sintasa. A través de PKB, que fosforila e inactiva a GSK-3. Activa la proteína fosfatasa PP1 que desfosforila y desactiva a la glucógeno sintasa. Activa la glucogenolisis y la glucolisis. Activa a la GSK-3 que a su vez activa a la glucógeno sintasa.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de carbohidratos: La fosfoproteína fosfatasa 1 (PP1) se encuentra libre en el citosol. La fosforilación estimulada por adrenalina de la proteína de señalización del glucógeno GM activa a la PP1. La glucosa 6-fosfatasa es un enzima citosólico. El enzima ramificante del glucógeno entra en acción cuando se ha formado una cadena de amilosa de 7 residuos. En el músculo, la adrenalina estimula la degradación del glucógeno y la glucolisis.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de carbohidratos: La glucógeno sintasa quinasa 3 (GSK3) fosforila tres residuos de Ser cerca del extremo Ct de la glucógeno sintasa. La fosforilación estimulada por adrenalina de la proteína de señalización del glucógeno GM activa a la proteína fosfatasa -1 (PP1). La glucosa 6-fosfatasa es un enzima citosólico. La glucogenina es un oligosacárido de al menos ocho residuos de glucosa. En el músculo y en el hígado, la adrenalina estimula la degradación del glucógeno y la glucolisis.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de la glucosa: El aminoácido alanina activa a la piruvato quinasa. La glucosa induce la translocación de la glucoquinasa desde el núcleo al citoplasma. La glucoquinasa tiene una KM inferior a las concentraciones normales de glucosa en sangre. El ATP disminuye la K0,5 de la fosfofructoquinasa-1. La piruvato quinasa muscular se regula por fosforilación por PKA.

Señalar la respuesta correcta respecto a la glucólisis: La glucoquinasa es inhibida alostéricamente por glucosa 6fosfato. La PFK-2 (fosfofructoquinasa-2) en estado desfosforilado cataliza la formación de fructosa 2,6-bisfosfato. La piruvato quinasa hepática es activada por fosforilación por PKA. La piruvato quinasa es inhibida alostéricamente por fructosa 1,6bisfosfato. Citrato inhibe PFK-2.

Señalar la respuesta correcta: La insulina induce la expresión de: Glucosa 6-fosfatasa. Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa. Piruvato deshidrogenasa. Piruvato carboxilasa. Ninguna de las anteriores.

Señalar la respuesta correcta: La glucosa 6-fosfatasa es un enzima citosólico. La fosforilación de PFK-2 por PKA inhibe su actividad. La insulina inhibe la PFK-2 y activa a la FBPasa-2. El glucagón estimula la expresión de los enzimas glucolíticos regulables. La piruvato quinasa muscular se regula por fosforilación por PKA.

Respecto a la glucoquinasa es correcto que: Es inhibida por glucosa-6-fosfato. Se encuentra en el músculo. Tiene una KM bastante superior a las concentraciones normales de glucosa en sangre. Es inducible por glucagón. Su actividad no está regulada por translocación del enzima entre el citoplasma y el núcleo.

Combinando el metabolismo del glucógeno con el ciclo de Krebs. Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de carbohidratos: La isocitrato deshidrogenasa se activa por NADH. La insulina activa a la proteína fosfatasa PP1 que desfosforila y desactiva a la glucógeno sintasa. La glucógeno fosforilasa requiere fosfato de piridoxal. El ATP es un activador del complejo alfa-cetoglutarato deshidrogenasa. El acetil-CoA es un precursor de la glucosa en células animales.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo del glucógeno: La insulina provoca la desactivación de la glucógeno sintetasa quinasa. El glucagón desactiva la biosíntesis de glucógeno en el músculo. La fosforilasa a es el sensor de glucosa de las células hepáticas. El enzima ramificante se controla por modificación covalente reversible por fosforilación. La glucosa 1-fosfato es el donante de glucosa en la biosíntesis del glucógeno.

Señalar la respuesta correcta: El transporte de glucosa en el músculo se lleva a cabo por el transportador de glucosa sensible a insulina GLUT1. La insulina estimula a la glucógeno sintasa muscular. La glucógeno sintasa muscular carece de sitios relevantes de fosforilación. La glucógeno fosforilasa muscular es activada alostéricamente por glucosa 6-fosfato. El glucagón desconecta la biosíntesis de glucógeno en el músculo.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo del glucógeno: La glucógeno fosforilasa muscular no requiere fosfato inorgánico. La insulina provoca la activación de la glucógeno sintasa quinasa 3. La insulina activa a la proteína fosfatasa PP1 que desfosforila y activa a la glucógeno sintasa. La fijación de la glucosa a un sitio alostérico del isoenzima muscular de la fosforilasa a induce un cambio conformacional que expone sus residuos de serina fosforilados a la acción de PP1 (proteína fosfatasa-1). El glucagón estimula la glucogenolisis muscular.

Señalar la respuesta correcta respecto a la acción de la insulina sobre el metabolismo del glucógeno hepático: A través de receptores serpentina activa a la glucógeno sintasa. A través de PKB, que fosforila e inactiva a glucógeno sintasa quinasa 3 (GSK-3). Activa la proteína fosfatasa PP1 que desfosforila y desactiva a la glucógeno sintasa. Activa a la GSK-3 que a su vez activa a la glucógeno sintasa. El metabolismo del glucógeno hepático no se regula por insulina.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo del glucógeno en el músculo: La epinefrina desactiva a la glucógeno fosforilasa. El Ca2+ activa a la fosforilasa quinasa. El aumento de la [AMP] inactiva a la glucógeno fosforilasa. El aumento de la [glucosa] intracelular inactiva a la glucógeno fosforilasa. No requiere fosfato inorgánico.

Señalar la respuesta correcta: La glucógeno sintasa quinasa-3 (GSK-3) es sustrato de la glucógeno sintasa. La glucógeno sintasa activa está fosforilada. La caseína quinasa II fosforila un residuo de Ser de la GSK 3. En el músculo la adrenalina activa a la proteína quinasa A (PKA) que fosforila la subunidad catalítica de PP1. La fosforilación estimulada por insulina de la GM activa a la PP1.

De las siguientes glucogenosis, ¿cuál no cursa con hipoglucemia?. Enfermedad de Von Gierke (I). Enfermedad de Cori (III). Enfermedad de Hers (VI). Enfermedad de McArdle (V). Tipo VIII.

Una muestra de glucógeno de un paciente con una enfermedad hepática se incuba con ortofosfato, fosforilasa y enzima desramificante (α-1,6-glucosidasa / transferasa). La proporción de glucosa 1-fosfato a glucosa formada en esta mezcla es de cien a uno. ¿Cuál es la deficiencia enzimática más probable en este paciente?. Glucógeno sintasa. Enzima ramificante. Glucógeno fosforilasa. Enzima desramificante. Fosfoglucomutasa.

De las siguientes glucogenosis, ¿cuál se caracteriza por una limitación para realizar ejercicios vigorosos debido a fuertes dolores musculares?. Enfermedad de Von Gierke (I). Enfermedad de Cori (III). Enfermedad de Hers (VI). Enfermedad de McArdle (V). Tipo VIII.

¿En cuál de las siguientes enfermedades relacionadas con el almacenamiento de glucógeno éste no presenta una estructura normal?. Enfermedad de Von Gierke (I) y enfermedad de Pompe (II). Enfermedad de Cori (III) y enfermedad de Andersen (IV). Enfermedad de McArdle (V) y enfermedad de Hers (VI). Tipo VII. Tipo VIII.

Señalar la respuesta correcta respecto a la enfermedad de Pompe: es debida a una deficiencia de: Glucosa-6-fosfatasa muscular. Glucosa-6-fosfatasa hepática. Alfa-1,4-glucosidasa lisosómica. Enzima ramificante. Glucógeno fosforilasa muscular.

¿Cómo afecta el aumento de azúcar sanguíneo después de una comida sobre el nivel de insulina liberado por el páncreas?. Aumenta. Disminuye. No tiene efecto. La activa crónicamente. La inhibe crónicamente.

¿Cuál de las siguientes funciones es ejercida por el glucagón en el músculo?. Estimula la oxidación de los ácidos grasos. Estimula la glucólisis. Estimula el catabolismo del glucógeno. Favorece la síntesis de cuerpos cetónicos. Ninguna de las anteriores.

La principal fuente de glucosa después de un ayuno nocturno es: Glucólisis. Gluconeogénesis. Glucógenolisis muscular. Lactato. Glucogenolisis hepática.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo del glucógeno: La insulina provoca la desactivación de la glucógeno sintetasa quinasa. El glucagón desactiva la biosíntesis de glucógeno en el músculo. La fosforilasa a es el sensor de glucosa de las células hepáticas. El enzima ramificante se controla por modificación covalente reversible por fosforilación. La glucosa 1-fosfato es el donante de glucosa en la biosíntesis del glucógeno.

Señalar la respuesta correcta respecto al control del metabolismo del glucógeno: La glucógeno sintasa es sustrato de la glucógeno sintasa quinasa 3 (GSK 3). La glucógeno sintasa activa está fosforilada. La caseína quinasa II fosforila un residuo de Ser de la GSK 3. En el músculo la adrenalina activa a la proteína quinasa A (PKA) que fosforila la subunidad catalítica de PP1. La fosforilación estimulada por insulina de la GM desactiva a la PP1.

En los hepatocitos la unión del glucagón a su receptor no promueve: Aumento de la actividad adenilato ciclasa en la célula. Elevación de los niveles de AMPc. Activación de PKA. Traslocación de Glut-4 a la membrana celular. Aumento de la tasa gluconeogénica.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo del glucógeno: La conformación “por defecto” de la fosforilasa hepática es la forma b. La acetilcolina desactiva a la glucógeno fosforilasa. La proteína quinasa A fosforila y activa a la fosforilasa quinasa. El estado R de la fosforilasa muscular se estabiliza por ATP y glucosa 6-fosfato. El aumento de la [glucosa] intracelular activa a la glucógeno fosforilasa hepática.

Respecto a los pacientes que padecen la enfermedad de McArdle es correcto que: No consiguen sintetizar glucógeno adecuadamente. No responden al glucagón de manera normal. Muestran un estado de glucolisis reducido durante el ejercicio. Tienen un ciclo de los ácidos tricarboxílicos deficiente. Tienen menos ácido láctico porque todo el lactato se convierte en piruvato.

El glucagón es secretado: Por las células α del páncreas. Por las células ß del páncreas. Por las células δ del páncreas. Por los hepatocitos. En respuesta a la elevación de la glucemia.

¿Cual de las siguientes funciones no es ejercida por el glucagón en el hígado?. Estimula la glucólisis. Moviliza las reservas de combustibles para mantener la concentración de glucosa entre las comidas. Dirige el metabolismo hacia el catabolismo. Inhibe el anabolismo. Estimula la oxidación de los ácidos grasos.

En el músculo, la PKA activada en respuesta a epinefrina fosforila a la fosforilasa quinasa y a la proteína de señalización del glucógeno GM. Verdadero. Falso.

Durante el catabolismo del glucógeno en el músculo se obtiene: Glucosa. Mayoritariamente glucosa 6-P. Glucosa y glucosa 6-P. Glucosa 1-P y glucosa 6-P. Un pequeño porcentaje de glucosa 1-P.

Respecto al mecanismo de acción de la insulina sobre el metabolismo de la glucosa y del glucógeno es correcto que: La proteína Ser/Thr quinasa que es activada por insulina es fosfoinositósido 3–quinasa. El factor de transcripción que es fosforilado y degradado en respuesta a insulina es FOXO. La insulina disminuye los niveles hepáticos de fructosa 2,6–bisfosfato. El receptor de insulina posee actividad Ser/Thr quinasa. La insulina estimula los niveles de dos enzimas clave gluconeogénicos.

¿Cuál es la localización celular de la glucosa 6-fosfatasa?. El citoplasma. Retículo endoplasmático. Mitocondria. Núcleo. Membrana plasmática.

El AMP inactiva a la glucógeno fosforilasa muscular. Verdadero. Falso.

El glucagón: Es un lípido. Es un glúcido. Es una proteína. Es un ácido graso. Es sintetizado en las células beta del páncreas.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo del glucógeno: La glucógeno fosforilasa muscular es activada alostéricamente por glucosa 6-fosfato. La epinefrina activa a la glucógeno fosforilasa. El Ca2+ activa a la glucógeno sintasa. El aumento de la [AMP] inactiva a la glucógeno fosforilasa. El aumento de la [glucosa] intracelular activa a la glucógeno fosforilasa hepática.

El receptor del glucagón en las células diana: Se encuentra en el citosol. Se localiza en el núcleo. Migra al núcleo una vez se establece la unión. Posee actividad tirosina quinasa. Pertenece a la familia de los receptores acoplados a proteínas G.

El glucagón e insulina se parecen en que: Poseen el mismo número de cadenas polipeptídicas en su estructura. Son sintetizados en el mismo tipo de célula. Son secretados en respuesta a los mismos estímulos. Ejercen efectos similares aunque en tejidos diferentes. Activan respuestas bioquímicas mediadas por receptores presentes en la superficie de las células.

Respecto a la regulación del metabolismo del glucógeno por insulina y adrenalina es correcto que: La glucógeno sintasa quinasa 3 (GSK3) fosforila tres residuos de Ser cerca del extremo Ct de la glucógeno sintasa. La fosforilación estimulada por adrenalina de la proteína de señalización del glucógeno GM activa a la proteína fosfatasa-1 (PP1). La insulina estimula a la glucógeno sintasa quinasa 3. La insulina activa PKB, que fosforila e inhibe a la proteína fosfatasa-1. En el músculo y en el hígado, la adrenalina estimula la degradación del glucógeno y la glucolisis.

¿De las siguientes glucogenosis cuál no cursa con hipoglucemia?. Enfermedad de Von Gierke (I). Enfermedad de Cori (III). Enfermedad de Hers (VI). Enfermedad de McArdle (V). Tipo VIII.

Sobre el enzima fosforilasa quinasa podemos AFIRMAR que... Es regulable por fosforilación/desfosforilación y también por iones Ca2+. La subunidad catalítica es α mientras que β, γ y δ son subunidades reguladoras. δ es la subunidad catalítica, α y β contienen potenciales sitios de fosforilación y tiene afinidad por los iones calcio. Su actividad catalítica disminuye cuando la concentración de Ca2+ intracelular aumenta. Por acción de PKA aumenta su actividad catalítica que se traduce en inhibición del catabolismo del glucógeno.

Un síntoma de la enfermedad de von Gierke es: Náuseas, trastornos digestivos y debilitación neurológica. Vómitos y rechazo a la alimentación. Hipoglucemia severa que no responde al glucagón. Debilidad muscular y calambres. Bloqueo de la biosíntesis del glucógeno.

Los receptores β-adrenérgicos se acoplan a: Actividad adenilato ciclasa estimulada por la Gs. Inhibición de la adenilato ciclasa mediada por la Gi. Actividad guanilato ciclasa estimulada por la Gs. Actividad adenilato ciclasa estimulada por la Gi. Actividad fosfolipasa C que moviliza calcio intracelular.

La activación por insulina de los niveles de AMP cíclico en el hígado: Activa la fosforilación por proteína quinasa A de la fructosa 2,6-bisfosfatasa (FBPasa-2). Fosforila la fosfofructoquinasa-2 (PFK-2) en un residuo de tirosina. Conduce a la activación de fosfofructoquinasa (PFK). Activa la gluconeogénesis. Todas son incorrectas.

La caseína quinasa II fosforila tres residuos de serina de la GSK3 inactivándola. Verdadero. Falso.

Un síntoma de la deficiencia de glucógeno sintasa hepática es hipoglucemia. Verdadero. Falso.

Sobre la UDP-glucosa es CIERTO que…. Es sintetizado a partir de UDP y glucosa 1-fosfato. Es un sustrato de la glucógeno sintasa. Es uno de los productos que se genera durante el catabolismo del glucógeno. Es sintetizado a partir de UTP y glucosa. Es sintetizado a partir de UTP y glucosa 6-fosfato.

En el hígado, el glucagón estimula la degradación del glucógeno y activa la gluconeogénesis al tiempo que bloquea la glucólisis. Verdadero. Falso.

La diferencia en la regulación de la glucogenolisis hepática y muscular es: Respuesta del glucagón en el músculo. Respuesta a la estimulación neural en el hígado. Respuesta del glucagón en el hígado. Respuesta del glucagón en el músculo y a la estimulación neural en el hígado. Respuesta del glucagón y a la estimulación neural en el hígado.

Respecto al mecanismo de acción de la insulina sobre el metabolismo de la glucosa y del glucógeno es correcto que: El componente piruvato deshidrogenasa fosfatasa del complejo piruvato deshidrogenasa es activado por insulina en tejido adiposo. El precursor inmediato para la biosíntesis del glucógeno que es estimulada por insulina es la UTP–glucosa. El transportador de glucosa regulable por insulina en tejido muscular y hepático es GLUT–4. La insulina induce la expresión de la glucoquinasa, la fosfofructoquinasa–1 y la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa. La proteína quinasa que es activada en respuesta a insulina y que actúa sobre un fosfolípido es la proteína quinasa B.

El aumento de la concentración intracelular de glucosa en el hígado conduce a la disociación de la hexoquinasa IV de su proteína reguladora nuclear. Verdadero. Falso.

¿Qué controla la velocidad de entrada de la glucosa en el músculo y en el tejido adiposo para almacenar energía?. La velocidad de fosforilación de la glucosa por la glucoquinasa. La concentración de glucosa en sangre. La velocidad de perfusión del tejido por la sangre. El cociente intracelular de las concentraciones AMPc/ATP. La concentración de GLUT-4 en las membranas plasmáticas de músculo o adipocito.

La velocidad de la degradación del glucógeno muscular que contiene glucógeno fosforilasa disminuye si se trata con. Fosforilasa quinasa y ATP. Adrenalina. Glucagón. PP1. Acetilcolina.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de carbohidratos: El ADP es un activador del complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa. El succinil-CoA inhibe a la succinil-CoA sintetasa. El Ca2+ activa al complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa. El ATP es un activador del complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa. El acetil-CoA es un precursor de la glucosa en células animales.

Respecto al mecanismo de acción de la insulina sobre el metabolismo de la glucosa y del glucógeno es correcto que: La caseína quinasa II es la diana que es inactivada en el metabolismo del glucógeno y que requiere cebado por la glucógeno sintasa quinasa 3. Las enzimas del metabolismo del glucógeno que son inactivados y activados son, respectivamente, la glucógeno sintasa y la glucógeno fosforilasa. La proteína fosfatasa 1 es la diana que es activada en el metabolismo del glucógeno por fosforilación de la subunidad reguladora. La insulina desencadena una cascada de señalización y activa una proteína quinasa que fosforila tres residuos de Ser en el extremo N terminal de la glucógeno sintasa quinasa–3. La fructosa 2,6–bisfosfato es el activador de la glucolisis muscular cuyos niveles aumentan por insulina.

La activación hormonal de los niveles de AMP cíclico: Activa la fosforilación por proteína quinasa A de la FBPasa-2. Fosforila PFK 2 en un residuo de tirosina. Conduce a la activación de PFK. Activa la fosforilación por PKC de la PFK 2. Aumenta la activación de la gluconeogénesis.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo del glucógeno: La fosforilasa cataliza la fosforólisis de los enlaces α-1,6 glucosídicos del glucógeno. La desramificación del glucógeno es función del enzima desramificante que presenta dos actividades enzimáticas, actividad transferasa y actividad α-1,4 glucosidasa. La insulina y el glucagón son dos hormonas que tienen efectos antagónicos sobre la cantidad de glucógeno muscular. Cada gránulo de glucógeno contiene solamente una molécula de glucogenina. La secreción de epinefrina conduce a la degradación del glucógeno en el músculo esquelético, pero no en el hígado.

¿Por qué no se dispone de glucógeno muscular para mantener la concentración de glucosa en sangre?. Existe glucógeno insuficiente en el músculo para mantener la glucemia. El músculo carece de enzimas glucogenolíticas necesarias para responder al glucagón sanguíneo. El músculo carece de receptores del glucagón, de forma que no responde a la glucemia. El músculo carece de actividad glucosa 6-fosfatasa, de forma que no puede formar glucosa libre a partir del glucógeno. El transportador de glucosa en el músculo, GLUT-4, se internaliza cuando la insulina en sangre es baja.

Sobre la fosforilasa quinasa podemos AFIRMAR que... Es un tetrámero y cada monómero está constituido por cuatro cadenas polipeptídicas idénticas. Entre sus dianas se encuentran la glucógeno sintasa quinasa y la glucógeno fosforilasa. Su actividad catalítica aumenta por fosforilación de la subunidad β y por la unión a iones Ca2+. En la subunidad α reside el centro catalítico del enzima. Es fosforilada a nivel de la subunidad β por PKA, lo que se traduce en aumento de su actividad catalítica e inhibición del catabolismo del glucógeno.

¿Cuántos ATP se generan en la oxidación completa de la glucosa? Asumir la lanzadera de malato-aspartato. 28. 30. 32. 34. 38.

La velocidad de la reacción catalizada por el complejo piruvato deshidrogenasa aumenta con….. Piruvato deshidrogenasa quinasa. Ca2+. ATP. NADH. Acetil-CoA.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de carbohidratos: El componente piruvato deshidrogenasa transfiere el acetilo a la coenzima A. La insulina estimula al complejo piruvato deshidrogenasa. El NAD+ estimula a la piruvato deshidrogenasa quinasa. El acetil–CoA inhibe a la piruvato deshidrogenasa quinasa. El Ca2+ activa a la piruvato deshidrogenasa quinasa.

Señalar la respuesta correcta: El dicloroacetato activa a la piruvato deshidrogenasa quinasa. El glucagón activa al factor de transcripción ChREBP (proteína de unión al elemento de respuesta a carbohidratos). Una proteína transportadora introduce piruvato junto con H+ hacia el interior de la mitocondria para su posterior oxidación. El componente piruvato deshidrogenasa transfiere el acetilo a la coenzima A. Todas son incorrectas.

Señalar la respuesta correcta: El complejo piruvato deshidrogenasa cataliza una reacción reversible. El fluoracetato inhibe a la citrato sintasa. Una proteína transportadora introduce piruvato junto con H+ hacia el interior de la mitocondria para su posterior oxidación. El componente piruvato deshidrogenasa transfiere el acetilo a la coenzima A. Todas son incorrectas.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de carbohidratos: La piruvato deshidrogenasa quinasa no está asociada al complejo piruvato deshidrogenasa. El dicloroacetato activa a la piruvato deshidrogenasa quinasa. Los individuos con carencia de tiamina en la dieta tienen elevadas concentraciones de piruvato en sangre. El componente dihidrolipoil transacetilasa cataliza la descarboxilación del piruvato. La coenzima A deriva de la vitamina B3.

Señalar la respuesta correcta: La insulina estimula al complejo piruvato deshidrogenasa. El NAD+ estimula a la piruvato deshidrogenasa quinasa. El acetil–CoA inhibe a la piruvato deshidrogenasa quinasa. El Ca2+ activa a la piruvato deshidrogenasa quinasa. La piruvato deshidrogenasa quinasa no está asociada al complejo piruvato deshidrogenasa.

¿Cuál de los siguientes compuestos es tanto un inhibidor de la piruvato deshidrogenasa como un activador de la piruvato carboxilasa?. NADH. FADH2. ATP. AMP. Acetil-CoA.

Señalar la respuesta correcta respecto al ciclo de Krebs: Los ocho enzimas del ciclo de Krebs generan 4 NADH, 1 FADH2 y 1 GTP. En la estequiometría del ciclo de Krebs aparece el O2. La reacción catalizada por la citrato sintasa es altamente exergónica. La succinil–CoA sintetasa cataliza la síntesis de succinil–CoA a partir de α–cetoglutarato. Las reacciones anapleróticas agotan los intermediarios del ciclo.

De las siguientes afirmaciones señalar la que es FALSA para el ciclo del ácido cítrico, conocido también como ciclo de los ácidos tricarboxílicos. Aporta precursores para la biosíntesis de biomoléculas tales como el grupo hemo, algunos aminoácidos y el anillo porfirínico. Constituye una vía de entrada al metabolismo aerobio de cualquier molécula que pueda transformarse en acetil–CoA. Aunque algunos de los intermediarios son ácidos tricarboxílicos la mayoría son ácidos dicarboxílicos. El ATP y el NADH son moduladores alostéricos negativos, mientras que el succinil–CoA ejerce un efecto positivo sobre la velocidad del ciclo. Está acoplado a la cadena transportadora de electrones para generar ATP.

Señalar la respuesta correcta: El fluorcitrato inhibe a la enzima citrato sintasa. La isocitrato deshidrogenasa se inhibe por NADH. El ADP es un activador de la succinato deshidrogenasa. El ATP es un activador del complejo α–cetoglutarato deshidrogenasa. La malato deshidrogenasa se inhibe por NADH y ATP.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de carbohidratos: La isocitrato deshidrogenasa se activa por NADH. La insulina activa a la proteína fosfatasa PP1 que desfosforila y desactiva a la glucógeno sintasa. La glucógeno fosforilasa requiere fosfato de piridoxal. El ATP es un activador del complejo α–cetoglutarato deshidrogenasa. El acetil–CoA es un precursor de la glucosa en células animales.

Señalar una enzima que cataliza una reacción reversible del ciclo de Krebs: Isocitrato deshidrogenasa. Citrato sintasa. Succinil–CoA sintetasa. α-cetoglutarato deshidrogenasa. Todas las anteriores son irreversibles.

Señalar la respuesta correcta respecto a las enzimas implicadas en el ciclo del ácido cítrico: La citrato sintasa no es un enzima regulador del ciclo de Krebs. La isocitrato deshidrogenasa se inhibe por NADH. El ADP es un activador de la succinato deshidrogenasa. El ATP es un activador del complejo α–cetoglutarato deshidrogenasa. La malato deshidrogenasa se inhibe por NADH y ATP.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de carbohidratos: El ADP es un activador del complejo α–cetoglutarato deshidrogenasa. El succinil–CoA inhibe a la succinil–CoA sintetasa. El Ca2+ activa a la isocitrato deshidrogenasa. El ATP es un activador del complejo α–cetoglutarato deshidrogenasa. El acetil–CoA es un precursor de la glucosa en células animales.

¿Cuáles de las siguientes vitaminas son precursoras de coenzimas necesarias para la formación de succinil–CoA a partir de α–cetoglutarato?. tiamina, riboflavina, niacina, ácido lipoico y ácido pantoténico. tiamina, riboflavina, niacina, ácido lipoico, ácido pantoténico y biotina. tiamina, riboflavina, niacina y biotina. tiamina, riboflavina y ácido lipoico. Ninguna de las anteriores.

El ión Ca2+ activa a: Citrato sintasa. α–cetoglutarato deshidrogenasa. Succinil–CoA sintetasa. Malato deshidrogenasa. Aconitasa.

Sobre la fosforilasa quinasa podemos AFIRMAR que... Es un tetrámero y cada monómero está constituido por cuatro cadenas polipeptídicas idénticas. Entre sus dianas se encuentran la glucógeno sintasa quinasa y la glucógeno fosforilasa. Su actividad catalítica aumenta por fosforilación de la subunidad β y por la unión a iones Ca2+. En la subunidad α reside el centro catalítico del enzima. s fosforilada a nivel de la subunidad β por PKA, lo que se traduce en aumento de su actividad catalítica e inhibición del catabolismo del glucógeno.

Respecto a la reacción catalizada por el complejo piruvato deshidrogenasa y su regulación es correcto que: La piruvato deshidrogenasa quinasa no está asociada al complejo piruvato deshidrogenasa. El dicloroacetato activa a la piruvato deshidrogenasa quinasa. Los individuos con carencia de tiamina en la dieta presentan elevadas concentraciones de piruvato en sangre. El componente dihidrolipoil transacetilasa cataliza la descarboxilación del piruvato. El coenzima A deriva de la vitamina B3.

De las siguientes afirmaciones señalar la que es FALSA para el ciclo de Krebs, conocido también como ciclo de los ácidos tricarboxílicos. Aporta precursores para la biosíntesis de biomoléculas tales como el grupo hemo, algunos aminoácidos y el anillo porfirínico. Constituye una vía de entrada al metabolismo aerobio de cualquier molécula que pueda transformarse en acetil-CoA. Aunque algunos de los intermediarios son ácidos tricarboxílicos la mayoría son ácidos dicarboxílicos. El ATP, NADH son moduladores alostéricos negativos mientras que el succinil-CoA ejerce un efecto positivo sobre la velocidad del ciclo. Está acoplado a la cadena transportadora de electrones para generar ATP.

Partiendo de 1 mol de succinato y finalizando con 1 mol de oxalacetato, ¿cuántos moles máximos de ATP podría producir el ciclo de Krebs cuando se acopla a un sistema de transporte de electrones y a una ATP sintasa?. 2. 3. 4. 5. 6.

¿Cuáles de los siguientes metabolitos modula negativamente el ciclo de Krebs?. ATP y CoA. NADH y CoA. ADP y acetil-CoA. Succinil-CoA. NAD+ y acetil-CoA.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones no es cierta respecto al ciclo de Krebs?. El citrato y el isocitrato son ácidos tricarboxílicos de seis átomos de carbono. El oxalacetato es un ácido dicarboxílico de 4 átomos de carbono que se utiliza para la síntesis de aspartato mediante una reacción de transaminación. El α-cetoglutarato es un ácido dicarboxílico de cinco átomos de carbono que se emplea para formar glutamato a través de una reacción de transaminación. El complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa, al igual que el complejo piruvato deshidrogenasa, cataliza una reacción de descarboxilación oxidativa. La malato deshidrogenasa cataliza la oxidación del malato y regenera al oxalacetato, completando el ciclo; en esta reacción se genera FADH2.

Respecto al ciclo de Krebs es correcto: El ácido cítrico de la dieta puede entrar en las mitocondrias y oxidarse en el ciclo de Krebs. Algunos de los enzimas se localizan en el citoplasma. Es una serie endergónica de reacciones. Se producen 2 NADH cada vez. Requiere las coenzimas biotina, FAD, NAD+ y coenzima A.

La succinil–CoA sintetasa es un enzima del ciclo de Krebs que: Cataliza una reacción irreversible del ciclo ya que posee una ΔGo’ altamente negativa. Posee como grupo prostético FAD y proteínas Fe-S. El isoenzima muscular genera ATP. La reacción catalizada por el isoenzima hepático está desplazada hacia la formación de succinato. Se inhibe por ATP y NADH.

La condensación de Claisen en el ciclo de Krebs está catalizada por: aconitasa. Aldolasa. Alfa cetoglutarato deshidrogenasa. Citrato sintasa. Succinil-CoA sintetasa.

¿Cuál es el balance energético (ATP) de la metabolización aerobia del lactato?. 11 o 12. 12 o 13. 13 o 14. 15. 16.

Sobre la piruvato deshidrogenasa (PDH) es FALSO que: Es un complejo enzimático mitocondrial regulable por fosforilación que cataliza una reacción anaplerótica. Se localiza en la matriz mitocondrial y cataliza la descarboxilación oxidativa del piruvato. Es menos activa cuando está fosforilada. El ATP y el NADH son moduladores alostéricos negativos. Se distinguen tres actividades catalíticas y tres grupos prostéticos diferentes.

La velocidad de la reacción catalizada por el complejo piruvato deshidrogenasa aumenta con. piruvato deshidrogenasa quinasa. Ca2+. ATP. NADH. Acetil-CoA.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de carbohidratos: El ADP es un activador del complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa. El succinil-CoA inhibe a la succinil-CoA sintetasa. El Ca2+ activa al complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa. El ATP es un activador del complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa. El acetil-CoA es un precursor de la glucosa en células animales.

Cuando el succinato es oxidado en el ciclo del ácido cítrico, los dos electrones son transferidos al oxígeno molecular a través de la participación de los siguientes complejos proteicos. Succinato → Complejo I → Complejo II → Complejo III → Complejo IV → O2. Succinato → Complejo II → Complejo III → Complejo IV → O2. Succinato → Complejo I → Complejo III → Complejo II → Complejo IV → O2. Succinato → Complejo III → Complejo II → Complejo IV → O2. Succinato → Complejo III → Complejo I → Complejo II → Complejo IV → O2.

La acumulación de qué intermediario del ciclo del ciclo de Krebs induce el factor de transcripción HIF-1α inducible por hipoxia: Citrato. Isocitrato. Fumarato. Succinil-CoA. Oxalacetato.

El fluoracetato, preparado comercialmente para el control de roedores es también producido por una planta de África del Sur. Después de entrar en la célula, el fluoracetato se convierte en fluoracetil-CoA en una reacción catalizada por el enzima acetato tioquinasa. Respecto al efecto tóxico del fluoracetato es correcto que: El fluoracetato inhibe a la citrato sintasa provocando una acumulación de acetil–CoA y desviándolo hacia la formación de cuerpos cetónicos y acidosis metabólica. La inhibición del ciclo de Krebs podría superarse con un exceso de citrato ya que el envenenamiento con fluoracetato genera fluorcitrato que compite con el citrato. El envenenamiento por flurocitrato no es letal ya que existen mecanismos alternativos para la producción de ATP. El fluoracetato es un inhibidor de la aconitasa provocando una acumulación de citrato y la disminución de todos los intermediarios del ciclo. La acumulación de citrato no tiene ningún efecto sobre la glucólisis.

¿Cuál de los siguientes compuestos es tanto un inhibidor de la piruvato deshidrogenasa como un activador de la piruvato carboxilasa?. NADH. FADH2. CoA. AMP. Acetil-CoA.

Señalar la respuesta correcta respecto al complejo piruvato deshidrogenasa: El componente piruvato deshidrogenasa transfiere el acetilo al coenzima A. La insulina estimula al complejo piruvato deshidrogenasa. El NAD+ estimula a la piruvato deshidrogenasa quinasa. El acetil-CoA inhibe a la piruvato deshidrogenasa quinasa. El Ca2+ activa a la piruvato deshidrogenasa quinasa.

Respecto al ciclo de Krebs es CIERTO que: El citrato es un ácido tricarboxílico generado por condensación del oxalacetato con el acetil-CoA y un precursor del anillo porfirínico. La aconitasa es una ferro-sulfo-proteína que cataliza la síntesis de isocitrato y que es inhibida por el fluoracetato. La fumarasa cataliza la reducción del fumarato en malato, proceso en el que interviene el H2O. El alto contenido energético del enlace tioéster del succinil-CoA se emplea para llevar a cabo una fosforilación a nivel de sustrato, proceso catalizado por la succinil-CoA sintetasa. En el ciclo de Krebs se distinguen ocho actividades enzimáticas aunque solo una de ellas, la succinato deshidrogenasa, está asociada con la membrana mitocondrial externa.

Una función principal del ciclo de Krebs es: Formación de CO2 a partir de sustratos energéticos. Oxidación de acetato a oxalacetato. Eliminación del ácido acético generado durante la oxidación de sustratos energéticos. Oxidación de acetato y reducción de coenzimas nucleotídicas. Formación de calor a partir de reacciones redox para mantener la temperatura corporal.

¿Cómo afecta al ciclo de Krebs el hecho que una persona que se esté recuperando de una hemorragia masiva?. La actividad del ciclo de Krebs se aceleraría para producir hemo, porque la síntesis del hemo comienza con el succinato procedente del ciclo. El hemo y las proteínas se sintetizarían a una velocidad rápida por la pérdida de sangre. El glutamato sufriría una transaminación a oxalacetato, una reacción anaplerótica. El ciclo suministraría poder reductor en forma de NADPH para las biosíntesis reductoras. Todas son incorrectas.

La isomerización del citrato está catalizada por: Citrato sintasa. Aldolasa. Alfa cetoglutarato deshidrogenasa. Aconitasa. Citrato isomerasa.

Considerando que una de los enzimas del ciclo de Krebs está alterada y su actividad máxima es de un 60% respecto al de la enzima normal, ¿cómo se afectarían el metabolismo y la función en varios tejidos?. Probablemente se acumularía piruvato que es uno de los precursores principales del acetil-CoA. Afectaría principalmente a eritrocitos. No es probable una acidosis láctica ya que no hay deficiencia de tiamina. El sistema nervioso no estaría muy alterado. Todas son incorrectas.

¿Cuál de los siguientes elementos no es un componente intrínseco de la cadena transportadora de electrones?. NAD+/NADH. FAD/FADH2. FMN/FMNH2. Centros Fe-S. Citocromos.

De las siguientes afirmaciones señala la que NO ES CIERTA para la NADH-Q oxidorreductasa: Está formado por múltiples subunidades. Se encuentra localizado en la membrana mitocondrial interna y es también conocido por complejo I. Sus grupos prostéticos son FMN, FAD y centros Fe-S. Por cada dos electrones que atraviesan al sistema, este transfiere cuatro protones al espacio intermembrana. La transferencia de electrones se realiza según la secuencia: NADH (dador) -> FMN -> Fe-S -> Q -> Fe-S -> Q (aceptor).

Respecto a la cadena transportadora de electrones es correcto que…. El complejo I, también conocido como NADH-Q oxidorreductasa, es una hemoproteína. El coenzima Q, conocido también como ubiquinona, acepta electrones del complejo I y también del III. Los dos electrones que entran en la cadena transportadora, independientemente del lugar de acceso, se separan y son transportados individualmente. El complejo III transfiere los electrones al complejo IV utilizando a un intermediario lipofílico, el citocromo c. El complejo IV es una flavoproteína que acepta electrones del citocromo c.

¿De los siguientes elementos que intervienen en la cadena respiratoria cuáles de ellos existen en tres estados de oxidación?. FAD y FMN. UQ. UQ y citocromo c. Citocromo c y centros que tienen cobre. Centros que tienen cobre y centros de hierro-azufre.

De las siguientes afirmaciones señala la que NO ES CIERTA para la NADH-Q oxidorreductasa. Es una flavoproteína. Bombea cuatro protones hacia el espacio intermembranal. Está formado por múltiples subunidades. Transfiere los electrones siguiendo el siguiente orden: NADH (donante) -> FMN -> Fe-S -> Q -> citocromo bL -> Q (aceptor). También es conocido como complejo I.

Respecto a la citocromo c oxidasa es CIERTO que…. Es un complejo proteico que posee varios grupos prostéticos entre los que destacan el FAD y diversos centros de Fe-S. Bombea dos protones hacia el espacio intermembranal por cada dos electrones que entren a nivel del complejo I pero no por el complejo II. Está constituido por una única cadena polipeptídica que alberga el centro binuclear CuB/ citocromo a3. Para completar un ciclo catalítico son necesarios cuatro electrones. Durante un ciclo catalítico desaparecen de la matriz mitocondrial dos protones.

El grupo prostético de la NADH-Q oxidorreductasa es…. FAD. El coenzima Q, conocido también como ubiquinona. FMN. Hemo b. Cu2+.

Forman parte del complejo II de la cadena transportadora mitocondrial: Citocromo c y citocromo c1. FAD y proteínas hierrosulfuradas. Citocromo bL y citocromo bH. Ubiquinona y citocromo bH. Centros Fe-S y coenzima Q.

¿Cuál de los siguientes modelos explica el orden en la transferencia de electrones entre los distintos elementos que intervienen en la cadena transportadora mitocondrial si los electrones se suministran a través de la lanzadera del glicerol 3fosfato?. I -> UQ -> II -> UQ -> III -> citocromo c -> IV. I-> UQ -> III -> IV -> citocromo c. Q -> II -> III -> Q -> citocromo c -> IV. UQ -> II -> UQ -> III -> citocromo c -> IV. Q -> III -> citocromo c -> IV.

En una preparación de mitocondrias a la que se le añade ADP, Pi y succinato, el cociente P/O previsto es: 1.5. 2.5. 3. 5. 10.

Forman parte del complejo III de la cadena transportadora mitocondrial: Citocromo c y citocromo c1. Citocromo bL y citocromo bH. Ubiquinona y citocromo bH. Centros Fe-S y citocromo c. Centros Fe-S y coenzima Q.

Respecto al ciclo Q es correcto que: Cuatro electrones se dirigen al O2 para reducirlo completamente a H2O. Cuatro protones se liberan en el lado citoplasmático y dos protones se capturan de la matriz mitocondrial. Una molécula de QH2 se oxida para formar una molécula de Q y, posteriormente, una molécula de Q se reduce a QH2. Dos moléculas de citocromo c transfieren secuencialmente electrones. Todas son ciertas.

Respecto al ciclo Q es correcto que: Cuatro electrones se dirigen al O2 para reducirlo completamente a H2O. Dos QH2 se unen de forma consecutiva al complejo III, cediendo cada uno 2 electrones y 2 H+, estos protones se liberan en el lado citoplasmático. Una molécula de QH2 se oxida para formar una molécula de Q y, posteriormente, una molécula de Q se reduce a QH2. Dos moléculas de citocromo c transfieren secuencialmente electrones. Todas son ciertas.

Los citocromos: Son proteínas que contienen centros de hierro-azufre que intervienen en los procesos de transferencia de un electrón, un ejemplo es el citocromo bL. Así se conocen a los centros de hierro-azufre involucrados en la cadena transportadora de electrones. Son proteínas trasportadoras de uno o de dos electrones. Contienen un grupo prostético hemo que puede estar covalentemente unido a la parte proteica como sucede en el citocromo c1. Son componentes fundamentales de la cadena transportadora de electrones que contienen un ión hierro que alterna entre un estado reducido ferroso (+3) y un estado oxidado férrico (+2).

Los citocromos son los grupos prostéticos de: Complejo I. Succinato-Q-reductasa. Complejo III. Complejo II y III. Complejo V.

El grupo hemo que se encuentra unido de manera covalente a través de enlaces tioéter a la cadena polipeptídica es: Hemo a. Hemo a3. Hemo b. Hemo c. Hemo a y hemo a3.

La ATP sintasa es el complejo molecular encargado de la síntesis de ATP en las mitocondrias y está formada por: El componente F1 que contiene el canal de H+ del complejo. El componente Fo contiene la actividad catalítica. Cada enzima posee seis sitios activos localizados en las tres subunidades α y las tres subunidades β. La subunidad γ conecta los componentes F1 y Fo. El movimiento de las subunidades α y β impulsa la biosíntesis de ATP.

La ATP sintasa es el complejo molecular encargado de la síntesis de ATP en las mitocondrias y su mecanismo de acción implica que: La protonación de la cadena lateral de un residuo de aspártico en las subunidades alfa es esencial para la síntesis de ATP. La subunidad a contiene dos conductos de protones que atraviesan completamente la bicapa lipídica de la membrana mitocondrial interna. Dentro de los semiconductos presentes en la subunidad a el ambiente es hidrofóbico. La rotación del anillo c está impulsada por el gradiente de protones. La subunidad Fo se proyecta hacia la matriz mitocondrial y contiene la actividad catalítica para la síntesis del ATP.

Respecto al efecto del cianuro sobre el transporte electrónico y la formación de ATP en la cadena respiratoria es correcto que: El transporte electrónico y la biosíntesis de ATP se bloquean por inhibición del paso de ATP y ADP a través de la membrana interna mitocondrial. El transporte electrónico y la biosíntesis de ATP se bloquean en el complejo I. El transporte electrónico y la biosíntesis de ATP se bloquean en el complejo IV. El transporte electrónico y la biosíntesis de ATP se bloquean en el complejo III. La biosíntesis de ATP se bloquea sin inhibición del transporte electrónico.

¿Cuál de las siguiente afirmaciones es FALSA para la ATP sintasa?. El mecanismo de cambio de unión de la ATP sintasa implica que las tres subunidades β presentan idénticas conformaciones. La unidad estática de la ATP sintasa está constituida por las subunidades a, b, alfa, β y delta. El gradiente de protones promueve la rotación de la subunidad gamma que a su vez induce la rotación del anillo c y la entrada de los protones a la matriz a través de uno de los dos semiconductos. La subunidad F1 se proyecta hacia la matriz mitocondrial y contiene elementos móviles. Si el anillo c está constituído por 10 subunidades, cada ATP formado (liberado) en el centro catalítico requiere del flujo previo de aproximadamente 3,3 protones hacia la matriz mitocondrial.

Señalar la respuesta correcta: La rotación de 120º del ensamblaje alfa3 beta3 liberan 1 ATP. La translocación de protones se lleva a cabo por F1. La catálisis de la formación del enlace fosfoanhídrido del ATP se lleva a cabo por F0. El componente F1 de la ATP sintasa tiene la composición subunitaria alfa3 beta3 gamma delta epsilón. Todas son correctas.

Señalar la respuesta correcta: La cadena respiratoria está formada por cuatro bombas de protones. Por cada 2 electrones, en un ciclo Q 2H+ se liberan en el lado citoplasmático, y 2H+ se capturan de la matriz mitocondrial. La velocidad de la fosforilación oxidativa está determinada por las necesidades de ADP. Si hay 12 subunidades c en el anillo, cada ATP generado necesita el transporte de 4 protones. La citocromo c oxidasa contiene dos grupos hemo tipo b y tres átomos de cobre.

Señalar la respuesta correcta: La subunidad a de ATP sintasa gira junto con el anillo c cuando un residuo de Asp es protonado. La rotación de la subunidad delta produce la síntesis de ATP por medio del mecanismo de cambio de unión. Cada giro de 360º de la subunidad gamma lleva a la síntesis y liberación de 3 moléculas de ATP. La ATP-ADP translocasa contiene dos centros de unión a nucleótidos de adenina. El intercambio ATP-ADP por la ATP-ADP translocasa no requiere energía.

El grupo prostético de la citocromo c oxidasa es: FMN. Fe-S. Hemo a. Hemo c1. Hemo bL.

¿Cuál de las siguiente afirmaciones es FALSA para la ATP sintasa?. La subunidad γ gira junto con el anillo c. La protonación de un residuo de aspartico en la subunidad a es esencial para la síntesis de ATP. Posee un dominio funcional hidrofóbico denominado Fo que está unido a la membrana mitocondrial interna. La síntesis de ATP la lleva a cabo el dominio funcional F1, orientado hacia la matriz mitocondrial. Es un complejo constituido por múltiples cadenas polipeptídicas, algunas de las cuales se presentan repetidas.

Respecto a la citocromo c oxidasa es CIERTO que…. Es un complejo proteico que posee varios grupos prostéticos entre los que destacan el FAD y diversos centros de Fe-S. Bombea cuatro protones hacia el espacio intermembranal por cada dos electrones que entren a nivel del complejo I. Bombea cuatro protones hacia el espacio intermembranal por cada dos electrones que entren a nivel del complejo II. Contiene el centro binuclear CuB/ citocromo a3. Para completar un ciclo catalítico requiere de ocho electrones.

¿Cuál es el balance energético (ATP) de la metabolización aerobia de la glucosa?. 36. 106 o 108. 10. 30 o 32. El mismo que el que se obtiene de dos moléculas de piruvato.

El complejo por donde entran los electrones procedentes de la lanzadera del malato-aspartato es: Complejo IV. Complejo III. Complejo I. Complejo II. Complejo V.

El número de electrones necesarios para completar un ciclo catalítico en el complejo IV es: Dos. Uno. Tres. Cuatro. Seis.

El desacoplamiento regulado de la fosforilación oxidativa constituye un mecanismo para generar: ATP. Calor. NADH. Poder reductor. Un gradiente de H+.

En presencia de un agente desacoplante: El transporte de electrones desde el NADH, o del succinato, hasta el O2 procede de forma normal. La concentración de protones aumenta notablemente en el espacio intermembranal. Aumenta rápidamente el consumo de O2. Deja de sintetizarse ATP porque se inhibe la ATP sintasa. La translocasa de nucleótidos de adenina (ANT) invierte su función: transporta ADP al citosol.

El 2,4 dinitrofenol es un desacoplante de la fosforilación oxidativa porque: Forma un poro que facilita la entrada de los protones a la matriz mitocondrial. Se oxida y reduce fácilmente. Es liposoluble con un grupo ionizable. Posee un anillo aromático que le permite insertarse en la membrana mitocondrial interna e interferir en la función de la ubiquinona. Inhibe el transporte electrónico pero no la fosforilación del ADP por la ATP-sintasa.

¿Qué es la termogenina?. Un inhibidor de la cadena transportadora de electrones. Una proteína desacoplante. Un inhibidor de la translocasa de nucleótidos de adenina. Un inhibidor de la ATP sintasa. Un componente del complejo citocromo oxidasa.

Respecto a la termogenina es correcto que: Es una proteína abundante de la membrana mitocondrial interna de las mitocondrias del tejido adiposo blanco. Los ácidos grasos libres activan el canal de la proteína desacoplante. Se activa en respuesta a un aumento de temperatura. Bloquea el transporte electrónico pero no la fosforilación oxidativa. La noradrenalina inactiva a la termogenina.

Señalar la respuesta correcta: El amital inhibe la fosforilación oxidativa. La oligomicina disipa el gradiente de protones. El cianuro bloquea el transporte electrónico y la síntesis de ATP en el complejo I. El monóxido de carbono inhibe la forma férrica del hemo a3. El 2,4-dinitrofenol bloquea la síntesis de ATP pero no inhibe el transporte electrónico.

Señalar la respuesta correcta: El amital inhibe la fosforilación oxidativa. El mixotiazol bloquea el transporte electrónico en el complejo III. El cianuro bloquea el transporte electrónico en el complejo II. El monóxido de carbono inhibe la forma férrica del hemo a3. El 2,4-dinitrofenol inhibe el transporte electrónico.

Respecto al monóxido de carbono es correcto que: Inhibe el flujo de electrones a nivel del citocromo bH. Evita la entrada de protones a través de la ATP sintasa. Reacciona con la forma férrica del hemo a. Inhibe la forma ferrosa del hemo a3. Bloquea la transferência electrónica en la NADH-Q oxidorreductasa.

¿Cuál de las siguientes sustancias es un inhibidor del complejo III de la cadena transportadora de electrones?: Azida. Antimicina A. Oligomicina. Cianuro. Dicumarol.

Respecto al efecto del cianuro sobre el transporte electrónico y la formación de ATP en la cadena respiratoria es correcto que: El transporte electrónico y la síntesis de ATP se bloquean por inhibición del paso de ATP y ADP a través de la membrana interna mitocondrial. El transporte electrónico y la síntesis de ATP se bloquean en el complejo I. El transporte electrónico y la síntesis de ATP se bloquean en el complejo IV. El transporte electrónico y la síntesis de ATP se bloquean en el complejo III. La síntesis de ATP se bloquea sin inhibición del transporte electrónico.

La adición de qué componente detiene el consumo de O2 de mitocondrias aisladas: Glucosa. Oligomicina. ADP+Pi. Rotenona. 2,4 dinitrofenol.

Señalar la respuesta correcta: Los desacoplantes son ácidos débiles con propiedades hidrofóbicas. La oligomicina interacciona directamente con los transportadores electrónicos. El atractilósido inhibe el transporte de electrones desde el complejo II a la ubiquinona. Los grupos prostéticos de la NADH deshidrogenasa son el FAD y Fe-S. El amital bloquea la transferencia electrónica desde el citocromo b al c1.

¿Cuál de los siguientes compuestos o complejos existirían en el estado más oxidado en mitocondrias tratadas con antimicina A?. NAD+/NADH. FAD/FADH2. Complejo I (NADH-Q reductasa). Complejo II (succinato-Q reductasa). Complejo IV (complejo citocromo c oxidasa).

Respecto a los transportadores de la membrana mitocondrial interna, es correcto que: El piruvato producido en el citoplasma ingresa en la matriz mediante el antiportador a cambio de H+. El cotransporte de fosfato y de H+ mediante el transportador de fosfato es impulsado a su vez por el gradiente de H+. La translocasa de nucleótidos de adenina expulsa el ADP formado en la matriz mitocondrial al citoplasma a cambio de ATP. El transportador de tricarboxilato permite la salida de malato de la matriz acoplado a la entrada simultánea de citrato. El oxalacetato se transporta a través del transportador de dicarboxilato.

La reacción catalizada por el complejo IV es: QH2 + 2 Cyt cox + 2 H+ matriz → Q + 2 Cyt cred + 4 H+ espacio intermembrana. QH2 + Cyt cox + → Q˙͞ + Cyt cred + 2 H+ espacio intermembrana. NADH + Q + 5 H+ matriz → NAD+ + QH2 + 4 H+ citoplasma. NADH → FMN → Fe-S → UQ → FeS → UQ. 4 Cyt c (Fe+2) + 8 H+ matriz + O2 → 4 Cyt c (Fe+3) + 2 H2O + 4 H+ citoplasma .

¿Cuál de las siguientes sustancias es un inhibidor del complejo II de la cadena transportadora de electrones?. Azida. Malonato. Oligomicina. Cianuro. Dicumarol.

Respecto a la lanzadera malato-aspartato es correcto: Implica una proteína de transporte y dos isoenzimas de malato deshidrogenasa y de aspartato transaminasa. El transportador malato/α-cetoglutarato permite la entrada de la mitocondria de malato y la salida simultánea de α-cetoglutarato. El transportador glutamato/aspartato permite la entrada en la matriz de aspartato y la salida simultánea de glutamato. Los isoenzimas de malato deshidrogenasa citosólica y mitocondrial dependen de NAD+ y FAD, respectivamente. Ninguna de las anteriores es aplicable a la lanzadera malatoaspartato.

El complejo por donde entran los electrones procedentes de la lanzadera del malato-aspartato es: Complejo IV. Complejo III. Complejo I. Complejo II. Complejo V.

¿Cuál de las siguientes sustancias es un inhibidor del complejo III. Azida. Estigmatelina. Oligomicina. Cianuro. Amital.

El número de H+ bombeados por cada 2 electrones que se transfieren del NADH al O2 es: Dos. Cuatro. Seis. Ocho. Diez.

El ácido 16:1Δ(9) es….. Oleico. Palmitoleico. Lienoleico. linolénico. Araquidónico.

El ácido 18:3Δ(9,12,15) es…. Oleico. Palmitoleico. Linoleico. Linolénico. Araquidónico.

Un ácido graso esencial es…. Oleico. Palmitoleico. Linoleico. Mirístico. Araquidónico.

Un ácido ω-3 es…. Oleico. Palmitoleico. Linoleico. Linolénico. Araquidónico.

Los ácidos grasos son los bloques de construcción de: a. Colesterol. b. Fosfolípidos. c. Glicolípidos. b y c. a, b y c.

Los enzimas que digieren los triacilgliceroles en ácidos grasos libres y monoacilglicerol se denominan: Hidrasa. Gliasas. Lipasas. Todas las anteriores. Ninguna de las anteriores.

La hormona__________ induce la lipolisis, mientras que la hormona __________ inhibe el proceso. epinefrina; hormona adrenocorticotrópica. glucagón; insulina. insulina; norepinefrina. glucagón; epinefrina. epinefrina; glucagón.

Señalar la respuesta correcta: La lipoproteína lipasa del tejido adiposo es un enzima intracelular. Los triacilgliceroles se hidrolizan en el espacio extracelular por el enzima ATGL (lipasa de triacilglicérido del tejido adiposo). La insulina promueve la lipólisis en el tejido adiposo. La lipasa sensible a hormonas (HSL) se activa por fosforilación. El glucagón inhibe la lipolisis.

Señalar la respuesta correcta: La glucoquinasa es inhibida alostéricamente por glucosa 6-P. La insulina inhibe la lipólisis en el tejido adiposo blanco. La perilipina activa a la ATGL (lipasa de triacilglicérido del tejido adiposo) por fosforilación. La lipasa sensible a hormonas (HSL) genera glicerol. El ácido tricarboxílico citrato inhibe PFK-2.

Señalar la respuesta correcta: El malonil-CoA inhibe a la translocasa acilcarnitina-carnitina. El músculo expresa ácido graso sintasa. El glicerol es fosforilado en el tejido adiposo para la biosíntesis de triacilglicéridos. La adrenalina y el glucagón promueven la lipolisis en el tejido adiposo. Los ácidos grasos de más de 22 átomos de carbono se transportan hasta la matriz mitocondrial por un mecanismo dependiente de carnitina.

Señalar la respuesta correcta: El músculo cardíaco no puede utilizar cuerpos cetónicos como fuente de energía (combustible metabólico). PPARgamma induce la expresión de la lipoproteína lipasa del tejido adiposo. La acil-CoA deshidrogenasa es un enzima soluble de la matriz mitocondrial. En la degradación de oleil-CoA intervienen los mismos enzimas que los empleados en la oxidación de los ácidos grasos saturados y dos enzimas adicionales: una isomerasa y una reductasa. La lipoproteína lipasa (LPL) del tejido adiposo no es inducible por insulina.

Señalar la respuesta correcta: La lipoproteína lipasa (LPL) del tejido adiposo es un enzima extracelular. Los triacilgliceroles se hidrolizan en el espacio extracelular por el enzima ATGL (lipasa de triacilglicérido del tejido adiposo). La insulina promueve la lipólisis en el tejido adiposo. La lipasa de triacilglicérido de tejido adiposo (ATGL) se activa por fosforilación. El rendimiento energético aproximado de la oxidación completa de palmitato es 36 ATP.

Señalar la respuesta correcta: La ATGL (lipasa de triacilglicérido del tejido adiposo) hidroliza triacilglicéridos generando ácidos grasos y monoacilglicerol. La deficiencia de vitamina B12 genera acidemia metilmalónica. La perilipina es fosforilada por la lipasa sensible a hormonas. La adrenalina y el glucagón promueven la lipogénesis en el tejido adiposo. El glicerol generado en la lipólisis es captado por el tejido adiposo y fosforilado.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de los ácidos grasos: Los ácidos grasos con longitudes de cadena de 12 o menos carbonos entran en la mitocondria con la ayuda de transportadores de membrana. El músculo expresa ácido graso sintasa. El glicerol es fosforilado en el tejido adiposo para la biosíntesis de triacilglicéridos. La insulina estimula la lipogénesis y la esterificación de ácidos grasos para formar triacilglicéridos en el tejido adiposo. Los ácidos grasos de más de 22 átomos de carbono se transportan hasta la matriz mitocondrial por un mecanismo dependiente de carnitina.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de ácidos grasos: La carnitina transporta los ácidos grasos de cadena corta activados hasta la matriz mitocondrial. La gluconeogénesis requiere energía y NADPH. El malonil-CoA es un inhibidor potente de la carnitina-palmitoil transferasa-1. Durante la oxidación de los ácidos grasos en el tejido adiposo, se producen los cuerpos cetónicos acetoacetato y beta-hidroxibutirato. Los cuerpos cetónicos son utilizados por el hígado para la obtención de energía.

Señalar la respuesta correcta: El malonil-CoA inhibe a la translocasa acil-carnitina-carnitina. El músculo expresa ácido graso sintasa. El glicerol es fosforilado en el tejido adiposo para la biosíntesis de triacilglicéridos. La adrenalina y el glucagón promueven la lipolisis en el tejido adiposo. Los ácidos grasos de más de 22 átomos de carbono se transportan hasta la matriz mitocondrial por un mecanismo dependiente de carnitina.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de ácidos grasos: Las acil-CoA deshidrogenasas mitocondriales son proteínas dependientes de NAD+. En los capilares de los tejidos muscular y adiposo, el enzima extracelular lipoproteína lipasa hidroliza los triacilgliceroles a ácidos grasos y glicerol. El malonil-CoA activa a la carnitina acil transferasa I. El éster acil graso-carnitina penetra en la matriz mitocondrial por transporte activo. El músculo expresa ácido graso sintasa.

La proteína trifuncional implicada en la oxidación de ácidos grasos…. Es un complejo multienzimático asociado a la membrana mitocondrial interna. Cataliza la oxidación de acilo graso de 12 o menos carbonos. Es un dímero de subunidades α y β. Cada subunidad α contiene dos actividades: la acil-CoA deshidrogenasa y la β-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa. Todas las anteriores son correctas.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de los ácidos grasos: En los capilares de los tejidos muscular y adiposo, el enzima extracelular lipoproteína lipasa hidroliza los triacilgliceroles a ácidos grasos y glicerol 3-fosfato. Las acil-CoA deshidrogenasas mitocondriales son proteínas dependientes de FAD. El malonil-CoA activa a la carnitina acil transferasa I. En peroxisomas la acil-CoA oxidasa (que introduce el doble enlace) transfiere los electrones al O2 a través de la cadena de transporte. El sistema peroxisómico es mucho más activo sobre ácidos grasos de hasta 22C.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de los ácidos grasos: En peroxisomas la acil-CoA oxidasa (que introduce el doble enlace) transfiere los electrones al O2 a través de la cadena de transporte. El sistema peroxisómico es mucho más activo sobre ácidos grasos de hasta 22C. La insulina inhibe la lipolisis en el tejido adiposo. Los animales son capaces de efectuar la síntesis neta de glucosa a partir de ácidos grasos. El malonil-CoA inhibe a la acil-CoA sintetasa.

Respecto al metabolismo de los ácidos grasos es incorrecto que: La lipoproteína lipasa del tejido adiposo se induce por insulina. La insulina estimula la actividad de la proteína fosfatasa 2, que promueve la desfosforilación y por lo tanto activación de la acetilCoA carboxilasa. El factor de transcripción ChREBP induce la expresión de los enzimas implicados en la biosíntesis de ácidos grasos. El glicerol es fosforilado en el tejido adiposo para la biosíntesis de triacilglicéridos. El rendimiento energético aproximado de la oxidación completa de palmitato es 106 ATP.

Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de ácidos grasos: La molécula glucagón estimula la glucolisis cuando las reservas de energía son bajas. La enzima monoacilglicerol lipasa se activa por hormonas y es responsable de la hidrólisis de triacilglicerol. La ruta por la que un acil CoA se degrada a acetil CoA es la αoxidación. La disponibilidad del metabolito oxalacetato determina si el acetil CoA, formado a partir de ácidos grasos, puede entrar en el ciclo del ácido cítrico. Los aumentos en acetil CoA durante la inanición inhiben el enzima piruvato carboxilasa.

Señalar la respuesta incorrecta respecto al metabolismo de ácidos grasos: La transferencia de un grupo acilo al coenzima A está dirigida por la hidrólisis de pirofosfato. El compuesto β- hidroxibutirato es considerado uno de los “cuerpos cetónicos.”. En eucariotas, la degradación de los ácidos grasos tiene lugar en el matriz mitocondrial. La β-oxidación de ácidos grasos de número par de átomos de carbono produce acetil CoA y propionil-CoA. El glucagón y la epinefrina estimulan la hidrólisis de los triacilgliceroles por activación de una lipasa sensible a hormonas.

Los diferentes isoenzimas de la acil CoA sintetasa catalizan: La lipolisis liberando gliceraldehído libre. La reducción dependiente de ATP previa a la activación. La activación dependiente de ATP de ácidos grasos utilizando CoA. Todas las anteriores. Ninguna de las anteriores.

Los coenzima(s) implicado(s) en la degradación del acil CoA graso saturado incluye(n): a. FAD. b. NAD+. c. TPP. a y b. a, b y c.

La β oxidación de miristoil-CoA (14:0) rinde: 7 acetil-CoA + 7 FADH2 + 7 NADH + 7 H+. 6 acetil-CoA + 7 FADH2 + 7 NADH + 7 H+. 7 acetil-CoA + 6 FADH2 + 6 NADH + 6 H+. 7 acetil-CoA + 7 FAD + 7 NAD+. 14 acetil-CoA + 12 FADH2 + 12 NADH + 12 H+.

¿Cuántas rondas de β-oxidación se requieren para degradar una cadena acil graso de 16-carbonos hasta acetil CoA?. 16. 8. 7. 15. Ninguno de los anteriores.

¿Cuál de los siguientes enzimas metaboliza los ácidos grasos insaturados de cadena impar?. Propionil-CoA carboxilasa. 2,4-Dienoil reductasa. Enoil-CoA isomerasa. Todos los anteriores. Ninguno de los anteriores.

¿Qué órganos o tejidos usan preferentemente cuerpos cetónicos como acetoacetato como combustible energético en vez de glucosa?. a. Músculo cardíaco. b. Corteza renal. c. Cerebro. a y b. a, b y c.

El triacilglicerol almacenado en el tejido adiposo es usado por el hígado y otros tejidos para: Suministrar glicerol para obtener glucosa en hígado. Producir ATP vía el ciclo del ácido cítrico en el músculo. Convertirse a acetil-CoA y cuerpos cetónicos durante la inanición para el cerebro. Todas las anteriores. Ninguno de los anteriores.

Señalar la respuesta correcta: El hígado produce y consume cuerpos cetónicos. El tejido adiposo contiene piruvato carboxilasa y fosfoenolpiruvato carboxiquinasa. El cerebro puede usar ácidos grasos como combustible. La reacción catalizada por la L-metilmalonil-CoA epimerasa implica la rotura homolítica del enlace Co-C generando el radical libre 5´-desoxiadenosilo. La beta-oxidación del oleil-CoA requiere la participación de la 2,4dienoil-CoA reductasa dependiente de NADPH.

Señalar la respuesta correcta: La carnitina transporta los ácidos grasos de cadena corta activados hasta la matriz mitocondrial. La gluconeogénesis requiere energía y NADPH. El malonil-CoA es un inhibidor potente de la carnitina-palmitoil transferasa-1. Durante la oxidación de los ácidos grasos en el tejido adiposo, se producen los cuerpos cetónicos acetoacetato y -hidroxibutirato. Los cuerpos cetónicos son utilizados por el hígado para la obtención de energía.

Señalar la respuesta correcta: El átomo de cobalto de la 5´desoxiadenosilcobalamina tiene que estar en estado de oxidación +2. La cianocobalamina es la forma biológicamente activa del coenzima B12. PPARalfa induce la expresión de los enzimas implicados en la oxidación de ácidos grasos en peroxisomas y mitocondrias. La médula renal lleva a cabo un metabolismo aeróbico. La insulina estimula la actividad de la lipasa sensible a hormonas y la re-esterificación de los ácidos grasos en el tejido adiposo blanco.

¿Cuáles son los productos directos de la beta-oxidación de un ácido graso de 11 carbonos totalmente saturado y de cadena lineal?. Acetoacetil-CoA, acetil-CoA y propionil-CoA. 4 Acetil-CoA y un propionil-CoA. 3 Acetil-CoA y metilmalonil-CoA. Metilmalonil-CoA, propionil-CoA y acetil-CoA. Ninguno de los anteriores.

La proteína trifuncional implicada en la oxidación de ácidos grasos…. Posee actividad enoil-CoA hidratasa, β-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa y tiolasa. Cataliza la oxidación de acilo graso de 12 o menos carbonos. Es un dímero de subunidades α y β. Cada subunidad α contiene dos actividades: la acil-CoA deshidrogenasa y la β-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa. Todas las anteriores son correctas.

Si el 15% de la masa corporal de un adulto de 70 kg de peso consiste en triacilgliceroles, la reserva total de combustible disponible en kilojoules y en calorías (1 kcal=4,18 kJ), es. 2 x 10^5 kJ (4,8 x 10^4 kcal). 4 x 10^5 kJ (9,6 x 10^4 kcal). 5 x 10^5 kJ (12 x 10^4 kcal). 34x 10^5 kJ (7,2 x 10^4 kcal). 1 x 10^5 kJ (2,4 x 10^4 kcal).

Si las necesidades basales de energía son de aproximadamente 8.400 kJ/día (2.000 kcal/día), ¿durante cuánto tiempo podría sobrevivir una persona cuya reserva de triacilgliceroles es 4x10^5 kJ si la oxidación de los ácidos grasos almacenados como triacilgliceroles fuera su única fuente de energía?. 12 días. 24 días. 48 días. 60 días. 120 días.

Respecto a la regulación de la cetogénesis, señalar la respuesta correcta: La actividad de CPT-1 (carnitina-palmitoil transferasa-1) es controlada por el nivel celular de malonil-CoA, que es un potente activador. HMG-CoA (β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA) sintasa se regula por fosforilación. El glucagón disminuye los niveles de succinil-CoA y de esta manera estimula la cetogénesis. La acil-CoA sintetasa requiere la hidrólisis de un enlace fosfato de alta energía. La activación de PPARalfa no aumenta la oxidación mitocondrial de ácidos grasos.

La concentración de cuerpos cetónicos durante la inanición es aproximadamente: <0.1 mM. 1 mM. 10 mM. 20 mM. Ninguna de las anteriores.

Señalar la respuesta correcta: Las proteínas PPAR pertenecen a la familia de receptores nucleares y sus ligandos son ácidos grasos saturados. El complejo ligando-PPAR se une directamente al DNA. El complejo ligando-PPAR ha de unirse previamente a otro complejo ligando-PPAR para unirse al DNA. PPARalfa induce la expresión de los enzimas implicados en la oxidación de ácidos grasos en las mitocondrias hepáticas. Las tiazolidíndionas disminuye los niveles de triacilglicéridos en el tejido adiposo.

El factor de transcripción PPARα induce la expresión de: Acilcarnitina transferasa I en el hígado. Lipoproteína lipasa. GLUT 4. Receptor de Retinoides X. Ninguno de los anteriores.

Señalar la respuesta correcta: Las proteínas PPAR pertenecen a la familia de receptores nucleares y sus ligandos son ácidos grasos saturados. El complejo ligando-PPAR se une directamente al DNA. El complejo ligando-PPAR ha de unirse previamente a otro complejo ligando-PPAR para unirse al DNA. PPARalfa induce la expresión de los enzimas implicados en la oxidación de ácidos grasos en peroxisomas hepáticos. Las tiazolidindionas disminuye los niveles de triacilglicéridos en el tejido adiposo.

Respecto al ácido fitánico es correcto que: Se cataboliza en el retículo endoplasmático del hígado y riñón. Se genera a partir del fitol, un diterpeno que forma parte de la clorofila. Se degrada completamente a acetil-CoA. En su catabolismo no se produce ATP, sino que se genera H2O2. No se requiere una fitanoil-CoA sintetasa.

La enfermedad de Refsum caracterizada por problemas neurológicos graves es debido a un defecto genético de: Aldehído deshidrogenasa. Acil-CoA deshidrogenasa de cadena media. Fitanoil-CoA hidroxilasa. Sistema de transporte de la carnitina. La metabolización del ácido pristánico.

Respecto a los glucocorticoides es correcto que: Aumentan la expresión del gen que codifica la PEP carboxiquinasa en el tejido adiposo. Suprimen la expresión del gen que codifica a la PEP carboxiquinasa en el hígado. Estimulan la gliceroneogénesis y la gluconeogénesis en el tejido adiposo. Estimulan la gliceroneogénesis y la gluconeogénesis en el hígado. La gliceroneogénesis se regula de la misma manera en el tejido adiposo y en el hígado.

La degradación de los ácidos de cadena muy larga (>C18) y los ácidos de cadena ramificada se degradan en: Mitocondrias. Citosol. Peroxisomas. Lisosomas. Retículo endoplasmático liso.

Respecto a los glucocorticoides es correcto que: Aumentan la expresión del gen que codifica la PEP carboxiquinasa en el tejido adiposo. Suprimen la expresión del gen que codifica a la PEP carboxiquinasa en el hígado. Estimulan la gliceroneogénesis y la gluconeogénesis en el tejido adiposo. Estimulan la gliceroneogénesis y la gluconeogénesis en el hígado. La gliceroneogénesis se regula de la misma manera en el tejido adiposo y en el hígado.

Respecto al mecanismo de acción de las tiazolidíndionas es correcto que: Disminuyen la velocidad de la gliceroneogénesis. Activan el receptor nuclear PPARδ. Promueven la inducción de la PEP carboxiquinasa en el tejido adiposo. Reducen la resíntesis de triacilgliceroles en el tejido adiposo. Reducen la resíntesis de triacilgliceroles en el tejido adiposo.

Respecto al tejido adiposo blanco es correcto que: El glicerol fosfato no es esencial en la síntesis de triacilglicerol. Posee glicerol quinasa. Lleva a cabo la conversión de piruvato en glicerolfosfato. No lleva a cabo la glucolisis. Puede convertir acetil-CoA en glucosa.

Un aminoácido cetogénico es: Alanina. Arginina. Glutamina. Lisina. Aspartato.

El centro activo de la citocromo c oxidasa está formado por: El átomo de cobre CuA (que oscila entre los estados de oxidación +1 y +2) y el átomo de Fe (que oscila entre los estados de oxidación +2 y +3) del citocromo a3. El átomo de cobre CuB (que oscila entre los estados de oxidación +1 y +2) y el átomo de Fe (que oscila entre los estados de oxidación +2 y +3) del citocromo a. El átomo de cobre CuB (que oscila entre los estados de oxidación +1 y +2) y el átomo de Fe (que oscila entre los estados de oxidación +2 y +3) del citocromo a3. El átomo de cobre CuA (que oscila entre los estados de oxidación +1 y +2) y el átomo de Fe (que oscila entre los estados de oxidación +2 y +3) del citocromo c. El átomo de cobre CuB (que oscila entre los estados de oxidación +1 y +2) y el átomo de Fe (que oscila entre los estados de oxidación +2 y +3) del citocromo bc1.

Señalar la pareja incorrecta: Complejo I – NADH-Q oxidorreductasa. Complejo II-Coenzima Q. Complejo III-Q-citocromo c oxidorreductasa. Complejo IV-Citocromo c oxidasa. Todas las parejas son correctas.

La adición de qué componente detiene el consumo de O2 de mitocondrias aisladas: Glucosa. Oligomicina. ADP+Pi. Rotenona. 2,4-dinitrofenol.

¿Cuál de estos compuestos inhibe el transporte electrónico y la biosíntesis de ATP por inhibición de la ATP sintasa al bloquear la entrada de H+?. Termogenina. Amital. Oligomicina. Rotenona. 2,4-dinitrofenol.

Los valores de E’º para los pares redox conjugados NAD+/NADH y piruvato/lactato son -0,32 V y 0,19 V, respectivamente. Señala la respuesta correcta: El par conjugado que posee mayor tendencia a perder electrones es piruvato/lactato. El agente oxidante más fuerte sería Piruvato/lactato. Si se empieza con concentraciones 1 M de cada reactivo y producto a pH 7 y 25 ºC la reacción transcurre hacia la formación de piruvato. El cambio de energía libre estándar para la conversión de piruvato en lactato sería positiva. No es posible calcular la constante de equilibrio de la reacción con estos datos.

¿Cuál de los siguientes compuestos inhibe el transporte electrónico pero no la biosíntesis de ATP y su sitio de acción es el complejo IV?. Azida sódica. Atractilósido. Ácido bongkrékico. Rotenona. Ninguno de los anteriores.

Respecto al cianuro potásico y al amital, respectivamente, es correcto que: El transporte electrónico y la biosíntesis de ATP se inhiben en el complejo I y III, respectivamente. Ambos inhiben el transporte electrónico y la biosíntesis de ATP porque disipan el gradiente de protones. El transporte electrónico y la biosíntesis de ATP se inhiben en el complejo IV y III, respectivamente. El transporte electrónico y la biosíntesis de ATP se inhiben en el complejo IV y I, respectivamente. El transporte electrónico y la biosíntesis de ATP se inhiben en el complejo I y por inhibición del paso de ATP y ADP a través de la membrana mitocondrial interna, respectivamente.

Si existen 14 subunidades c en la ATP sintasa, ¿cuántos protones son necesarios transportar por cada ATP?. 7. 3.3. 3.5. 4.7. Ninguno de los anteriores.

Identifica la subunidad δ de la ATP sintasa. 9. 6. 5. 4. 8.

¿Cuál de estos compuestos inhibe el transporte electrónico y la biosíntesis de ATP y su sitio de acción es el complejo IV?. Monóxido de carbono. Atractilósido. Ácido bongkrékico. Rotenona. Dicloroacetato.

Respecto a la estructura y mecanismo del complejo V es correcto que: El flujo de protones alrededor del anillo c impulsa la síntesis de ATP. La unidad a gira permitiendo la entrada de H+ en la matriz mitocondrial. La rotación de la subunidad hexamérica α3β3 de F1 produce la síntesis de ATP por medio del mecanismo de cambio de unión. Las tres subunidades β son equivalentes. Todas son correctas.

Identifica la subunidad γ de la ATP sintasa. 9. 6. 5. 4. 8.

¿Qué fuente de energía se usa para regenerar ATP a partir de ADP y Pi?. Oxidación de carbono a CO2. Potencial electroquímico del glucógeno almacenado. Reducción de piruvato a lactato. Todos los anteriores. Ninguno de los anteriores.

¿Cuál es la energía libre estándar (ΔG´°) para la hidrólisis de ATP a ADP?. +45.6 kJ/mol. -45.6 kJ/mol. -30.5 kJ/mol. -14.6 kJ/mol. +30.5 kJ/mol.

Respecto a los citocromos mitocondriales, todo es cierto excepto: Todos contienen grupos hemo. El hierro del grupo hemo oscila entre los estados de oxidación +2 y +3 para actuar en el transporte de electrones. Los grupos hemo de los citocromos se unen a componentes proteicos a través de enlaces tioéter. Se hallan en el complejo III, IV y en el citocromo c, pero no en los complejos I y II. Aceptan o donan un electrón cada vez.