BqII

La molécula de ATP contiene: Tres enlaces éster y un enlace N-glucosídico. Tres enlaces anhídridos de ácido fosfórico y un enlace N-glucosídico. Dos enlaces anhidrido de ácido fosfórico y un enlace éster. Un enlace anhídrido de ácido fosfórico que se establece entre el grupo fosfato en posición α y el grupo hidroxilo en posición 5` de la ribosa. Dos enlaces éster y un enlace anhídrido de ácido fosfórico.

De los siguientes compuestos, ¿Cuál posee mayor energía libre estándar de hidrólisis?. Creatina fosfato. 1,3- bisfosfoglicerato. ATP. Pirofosfato. Glucosa 6-fosfato.

Señalar la respuesta correcta respecto al dinucleótido de nicotinamida y adenina: Durante la oxidación de los sustratos, el anillo nicotinamida acepta un ion hidrogeno (protón) y un electrón. Durante la oxidación de los sustratos, el anillo heterocíclico de nicotinamida acepta dos protones y dos electrones. En las reacciones que participase introduce un doble enlace. Uno de los protones del sustrato se libera al medio de reacción. Participa en reacciones de biosíntesis reductora.

Respecto a la secreción de HCL por parte de las células parietales es correcto que: Es estimulada por 3 factores que actúan sobre receptores específicos en la membrana luminal de las células parietales. El neurotransmisor acetilcolina es suficiente para la máxima producción gástrica. La anhidrasa carbónica de la célula parietal libera H+ a la luz gástrica. La bomba de H+ de la membrana luminal es una H+ /K+ ATPasa. La gastrina se sintetiza en las células principales de la mucosa gástrica.

un enzima que esta relacionado con la aparición de cataratas es: UDP- galactosa epimerasa. Fosfoglucomutasa. Aldosa reductasa. Fructosa 1-fosfato adolasa. Fructoquinasa.

un enzima dependiente de biotina es: Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa. Propionil CoA carboxilasa. Piruvato quinasa. Propionil CoA sintetasa. (R)- metilmalonil-CoA mutasa.

cual de las siguientes hormonas NO induce la transcripción del gen fosfoenolpiruvato carboxiquinasa en el hígado. Insulina. Glucagón. Tiroxina. Cortisol. Epinefrina.

La causa bioquímica de los trastornos asociados al defecto genético intolerancia de fructosa (incidencia en Europa de 1:20.000) es: Hipoglucemia en ayunas. Déficit de ATP y de Pi en las células. Daños osmóticos. Bloqueo de la gluconeogénesis. Inhibición de la gluconeogénesis.

señalar la respuesta correcta respecto a la ruta de las pentosas fosfato: La trancetolasa requiere el cofactor fosfato de piridoxal. La trancetolasa requiere xilulosa 5- fosfato. Un aumento del nivel de NADPH estimula alostéricamente a la glucosa 6- fosfato deshidrogenasa. La xilulosa 5- fosfato inhibe a la proteína fosfatasa 2A. El musculo posee una alta actividad de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa.

señalar la respuesta correcta respecto al glutatión reductasa: Es fundamental para la biosíntesis de ácidos grasos. Destruye el anión superóxido generado por reacción colateral de la respiración mitocondrial. En su centro activo contiene residuo de selenocisteina. El enzima mitocondrial contiene Mn2+. Todas son incorrectas.

¿cuál de los siguientes es la función principal de la vía de las pentosas fosfato en el hígado?. Suministrar ribosa para la biosíntesis de RNA. Suministrar dexosirribosa para la biosíntesis de DNA. Biosíntesis de NADPH para transportar electrones. Biosíntesis de NADPH para mantener las defensas antioxidantes. Biosíntesis de NADPH para la biosíntesis de ácidos grasos y colesterol.

La primaquina es…. Un inhibidor de la glucosa 6- fosfato deshidrogenasa. Un inductor de radicales libres superóxidos. Un herbicida. Una sulfamida. Un inhibidor del glutatión reductasa.

Respecto al enzima ramificante del glucógeno es correcto que: Requiere fosfato de piridoxal que actua como un catalizador ácido-base general. actúa sobre una cadena de glucógeno de almenos 7 residuos. Transfiere una unidad tetrasacárida a una cadena adyacente. Crea un nuevo extremo no reductor. Es un enzima regulable.

un inhibidor alostérico del glucógeno fosforilasa hepática es: AMP. ATP. Glucosa. Glucosa 6-fosfato. Calmodulina.

Respecto fosofoinositósido 3-quinasa (PI3-K) es correcto que: Esta implicada en la via de señalización del glucagón. Inhibe a la PKB. Genera el segundo mensajero fosfatidilinositol 3, 4, 5-trisfosfato (PIP3). Cataliza la reacción de biosíntesis del inositol 1, 4, 5-trisfosfato (IP3). Esta implicada en la cascada de señalización que activa a la glucógeno sintasa quinasa- 3.

Respecto a la proteína fosfatasa- 1 (PP1) es correcto que: Esta formada por dos subunidades reguladoras y dos subunidades catalíticas. La fosforilación de la subunidad catalítica por PKA (proteina quinasa A) bloque la actividad PP1. La epinefrina desencadena una cascada de señalización cuyo resultado es la actividad PP1. La insulina desencadena una cascada de señalización que fosforila y activa PP1. La fosforilación desencadenada por insulina inactiva la proteína inhibidora inhibidor-1.

Respecto a la epinefrina actuando sobre sus correspondientes receptores en hígado y músculo es correcto que: Activa la glucogenólisis en musculo, pero no en hígado. Activa la gluconeogénesis en el hígado y en el musculo. Activa la gluconeogénesis en el hígado, pero no en el musculo. Bloquea la glucolisis en el hígado, pero la activa en el músculo. Todas son incorrectas.

¿Cuál de los siguientes cofactores y/o metabolitos favorecen la formación de acetil-CoA a partir del piruvato al bloquear a la piruvato deshidrogenasa quinasa?. ATP. NADPH. Dicloroacetato. Acetil-CoA. CoA.

La acumulación de que intermediario del ciclo del ácido cítrico induce el factor de transcripción HIF-1 inducible por hipoxia: Citrato. Isocitrato. Fumarato. Succinil-CoA. Oxalacetato.

La prolil-hidroxilasa 2 requiere: Succinato, citrato y O2. Isocitrato, fumarato y O2. Α-cetoglutarato, ascorbato y O2. Citrato, ascorbato y O2. Lactato, citrato y ascorbato.

Los inhibidores competitivos de la prolil-hidroxilasa 2 son: Citrato y succinato. Isocitrato y fumarato. Succinato y oxalacetato. Succinato y fumarato. Α- cetoglutararo e isocitrato.

respecto a las reacciones de oxidación- reducción en las que interviene el oxígeno molecular es correcto que: Oxidasa es el nombre general para los enzimas que catalizan oxidaciones en la que O2 es el dador de electrones, aunque los átomos de oxígeno no aparezcan en el sustrato. Las oxigenasas catalizan recciones oxidativas en las que los átomos de oxigeno no se incorporan en las moléculas de sustrato. Las dioxigenasas catalizan reacciones en las que uno de los átomos de oxígeno del O2 se incorpora al sustrato el otro se incorpora en la molécula de H2O. La mayoría de las monoxigenasas también se denominan hidroxilasas. Todas son incorrectas.

el 2,4-dinotrofenol se utilizó como complemento dietético en los años 20 del siglo pasado hasta que se produjeron varios fallecimientos. Éstos se debieron a insuficiencia hepática. ¿Cuál de las siguientes preposiciones es incorrecto respecto al 2,4-dinitrofenol?. El 2,4-dinitrofenol es una molécula lipófila que se une irreversiblemente con los protones. Disipa el gradiente de protones a través de la membrana mitocondrial interna, transfiriendo los protones a través de la membrana interna. La energía de los alimentos se disipa como calor. El 2,4-dinitrofenol produce insuficiencia hepática debido a una síntesis insuficiente de ATP en un órgano metabólicamente exigente. El 2,4-dinitrofenol no bloquea el transporte electrónico mitocondrial.

los compuestos que inhiben (I) el transporte electrónico y la biosíntesis de ATP por inhibición de la ATP sintasa al bloquear la entrada de H+ Y (II) por inhibición del transportador de nucleótidos de adenina son, respectivamente: mirar los nombres de las opciones están bien. Termogenina y acido bonglicérico. Amital y oligomicina (la foto se veía regu o olgomicina). Oligomicina y atractilósido. Rotenona y dicumarol. 2,4 dinitrofenol y ácido bonglicerico.

¿cuáles de estos compuestos inhiben el transporte electrónico y la biosíntesis de ATP y su sitio de acción es el complejo IV?. Monóxido de carbono, azida,sódica y amital. Atractilósido, malonato y estigmatelina. Cianuro sódico y monóxido de carbono. Rotenona, dióxido de carbono y ácido bongkrékico. Azida sódica dicloroacetato y dicumarol.

La reacción de Fenton es…. Fe2+ + O2- + 2H+ → Fe3+ + H2O. Fe2+ + O2 - + 2H+ → Fe3+ + H2O2. Fe2+ + H2O2 → Fe3+ + O2 - + 2H+. Fe2+ + H2O2 → Fe3+ +OH + OH-. O2 - + H2O2 + H+ →O2+ H2O + OH.

Las especies reactivas malondialdehido y 4-hidroxinonenal son los productos de oxidacion de…. Cadenas laterales de aminoácidos hidrófobos. Ácidos grasos polisaturados en fosfolípidos. Hidratos de carbono en glicoconjugados. DNA nuclear. Colesterol.

respecto a la deficiencia genética de las acil-CoA deshidrogenasas es correcto que: Conducirá a una degradación exacerbada de triacilglicéridos. Hay un aumento de la biosíntesis de cuerpos cetónicos inducida por el ayuno. Conduce a una hipoglucemia debido a que el hígado resulta dependiente de la glucosa como fuente de energía. Hay un aumento de la gluconeogénesis en el hígado para mantener los niveles sanguíneos de glucosa. Todas son incorrectas.

En la degradación del ácido pristánico se genera: Acetil-CoA y formil-CoA. Acetil- CoA, isobutiril-CoA y propionil- CoA. Acetil- CoA y 3-hidroxi-3metil-glutaril- CoA. Acetil- CoA y α-cetoglutarato-CoA. Acetil- CoA y propionil-CoA.

La cetogénesis se produce durante el ayuno y la inanición debido a: El Acetil- CoA se metaboliza eficazmente en el ciclo de Krebs. La recuperación del CoA necesaria para la β-oxidación continuada de los ácidos grasos. La concentración de oxalacetato es alta para favorecer la gluconeogénesis. Los tejidos periféricos convierten el acetil- CoA en cuerpos cetónicos exportándolos al hígado. El catabolismo de ácidos grasos en el tejido adiposo aporta energía en la mayoría de los tejidos durante el ayuno y la inanición.

para llevar a cabo la biosíntesis de palmitato, reacción catalizada por el complejo ácido graso sintasa, este enzima necesita: Acetil-CoA y NADH. Malonil-CoA y CO2. Acetil-CoA, NADPH Y ATP. Acetil-CoA y malonil-CoA. Acetil-CoA, malonil-CoA, NADPH Y ATP.

¿Que átomos de carbono del palmitato son completamente reducidos durante su síntesis por el complejo ácido graso sintasa?. Ninguno. Los carbonos 4, 5, 6 y 9. Solo el carbono del grupo carboxilo. Los carbonos que ocupan posiciones pares excepto el C16. Los carbones impares excepto el carbono α.

En que posición encontraremos al carbono 1 del palmitil-CoA una vez esta molécula sufre un solo alargamiento. C1. C2. C4. Cβ. C18.

Durante la sintensis del oleil-CoA a partir de estearil- CoA se introduce un doble enlace: Cis en C6. Cis en C9. Cis en C12. Trans en C15. Cis en C9 y Trans en C12.

Cuales de los siguientes aminoácidos son degradados sin la participación de una aminotransferasa?. Alanina. Valina. Serina. Alanina y valina. Serina y valina.

¿Cuál de los siguientes no es un intermediario en la ruta metabólica que conduce a la biosíntesis de colesterol?. Acetoacetato. 5-fosfomevalonato. Β- hidroxi- β- metilglutaril-CoA. 7-Deshidrocolesterol. Farnesil-pirofosfato.

Por acción de los enzimas del metabolismo lipídico en el torrente circulatorio se generan: Quilomicrones y VLDL. VLDL Y LDL. LDL e IDL. VLDL y HDL. Quilomicrones y LDL.

El déficit en apolipoproteína CII está asociado con: Hipertrigliceridemia. Disminución en la formación de quilomicrones. Reducida la expresión de la lipoproteína lipasa endotelial. Acumulación de los quilomicrones remanentes en la sangre. Ausencia de HDL.

Una de las causas de la dislipemia conocida como hipercolesterolemia familiar es: El exceso de producción de LDL. La alteración funcional de los receptores de LDL. El aumento de la formación hepática de LDL. Mutaciones en el gen de ABCA1. La incapacidad para degradar al colesterol.

Entre los diferentes intermediarios del ciclo de la urea podemos encontrar a los tres siguientes: Aspartato, argininosuccinato y ornitina. Arginina, urea y citrulina. Argininosuccinato, arginina y citrulina. Ornitina, carbamilfosfato y arginina. Citrulina, fumarato y ornitina.

Sobre la molécula de la derecha: Se genera en el citosol por acción de la argininosuccinasa. Se condensa con ornitina en la matriz mitocondrial. Sufre desaminación oxidativa en el citosol antes de su eliminación. Uno de sus átomos de nitrógeno procede de un aminoácido no esencial. Todas son falsas.

Para neutralizar las consecuencias de la deficiencia en argininosuccinasa una estrategia terapéutica consiste en suplementar la dieta con: Proteínas. Aminoácidos esenciales. Aminoácidos no esenciales. Arginina. Glutamina.

La valina es un aminoácido glucogénico porque uno de los productos de su degradación es: Propionil-CoA. Malonil-CoA. Glicerol-3P. Glucosa. Lactato.

Altos niveles sanguíneos de fenil-piruvato, fenil-lactate y fenil-acetato es consecuencia de una reducida capacidad para degradar. Arginina. Tirosina. Triptófano. Los aminoácidos ramificados. Ninguna de las anteriores.

La biosíntesis de novo de la glicina esta catalizada por la enzima glicina sintasa, que utiliza NH4+, CO2 NADH y una fuente adicional de carbono para llevar a cabo la reacción. ¿De cuál se trata?. 3-Fosfoglicerato. Serina. N 5 -Metil- tetrahidrofolato. S-Adenosil-metionina. N 5 , N 10Metilen- tetrahidrofolato.

De la imagen parcial adjunta, deduce a que derivado del tetrahidrofolato corresponde: N5-Metil-tetrahidrofolato. N5 – formimino-tetrahidrofolato. N10- formil- tetrahidrofolato. N10- formil- tetrahidrofolato. N5, N10 Metilen- tetrahidrofolato.

La melatonina es producida en la glándula pineal para regular el ritmo circadiano y uno de sus precursores metabólicos es: Metionina. Serotonina. Dopamina. Histamina. Β-Alanina.

El producto de la siguiente reacción es muy importante para la biosíntesis de novo de: Fosfocreatina. Metionina. Timidilato. AMP. Prolina.

El déficit enzimático de la enzima responsable de la biosíntesis de porfobilinógeno provoca: un tipo de porfiria. acumulación de la protoporfirina IX. Niveles elevados de uroporfirinógeno III. Aumento de la condensación del acido δ-amino-levulinico consigo mismo. Todas las anteriores son ciertas.

la icetiricia es una condición patológica que puede estar causada por el déficit de la actividad enzimática siguiente. Ferroqueletasa. Biliverdina reductasa. Bilirrubina-UDP glucuronil transferasa. Hemooxigenasa. Δ-amino.kevulinato sintasa.

La bilirrubina: Es un metabolito de naturaleza hidrofóbica que se forma como consecuencia del catabolismo del grupo hemo. Su producción es exclusiva del hígado. No es toxica. Se conjuga enzimáticamente con glucosa para facilitar su eliminación. En condiciones fisiológicas se excreta por la orina.

Si los niveles de la bilirrubina directa, GPT Y GOT se encuentran elevados en el plasma, probablemente ello esté causado por: Obstrucion del tracto biliar. Reducida actividad de bilirrubina-UDP glucuronil transferasa. Niveles bajos de albumina sérica. Aumento de la actividad hemooxigenasa en los macrófagos. Enfermedad hepática.

La molécula de la imagen es IMP, el primer nucleótido que se forma durante la síntesis de Novo de los ribonucleótidos purínicos. Posteriormente tras la oxidación del carbono 2 de la base nitrogenada presente en este intermediario se forma: Xantosina 5’- monofosfato. AMP. UMP. Orotidina 5´ -monofosfato. Citidina 5´ -trifosfato.

El síndrome de Lesch-Nyhan esta causado por una Actividad reducida en la enzima que cataliza la siguiente reacción: Adenina + PRPP → AMP + PPi. AMP + H2O → Adenosina + Pi. Guanina + PRPP → GMP + PPi. IMP + aspartato + GTP → Agininosuccinato + GDP + Pi. Xantina + O2 + H2O → Acido úrico + H2O2.

Niveles elevados de ácido úrico en sangre puede ser consecuencia de: Aumento del catabolimsmo de las pirimidinas. Déficit de actividad carbamil-fosfato sintetasa I. Disminución de la síntesis de PRPP. Perdida de actividad glucosa.6-fosfatasa. Inhibición de la actividad xantina oxidasa.

Del análisis del siguiente esquema, donde se presentan las interrelaciones metabólicas que ocurren en una situación particular, podemos afirmar que: Es la situación metabólica típica del ayuno de corta duración. Probablemente se trate de diabetes de tipo II ya que se secreta insulina y no hay producción de cuerpos cetónicos. Se presenta elevada actividad lipoprotein lipasa endotelial. Se aprecia el ciclo de la glucosa-alanina. La acetil-CoA carboxilasa hepática esta inhibida.

El siguiente esquema refleja el estado en el que se encuentran algunos enzimas hepáticos durante una situación metabólica particular. Tras su observación podemos afirmar que: Es la situación metabólica típica del ayuno de corta duración porque no hay movilización de los triacigliceroles del tejido adiposo. La actividad PFK-2 esta inhibida pero no así la actividad FBPasa-2. El malonil-CoA favorece la β- oxidación mitocondrial de los ácidos grasos. Son los eventos esperados de la acción de la insulina. Aumenta la actividad piruvato quinasa y piruvato deshidrogenasa.