CAP 15 INMUNO

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¿Las reacciones de hipersensibilidad inmediata son el resultado de qué tipo de interacciones?. Antígeno y anticuerpo. Células T y antígeno. Células B y citocinas. Macrófagos y células T.

¿Las reacciones de hipersensibilidad retardada son mediadas principalmente por qué tipo de células?. Células T. Células B. Mastocitos. Eosinófilos.

¿Qué tipo de anticuerpos median las reacciones de hipersensibilidad tipo I?. IgE. IgG. IgM. IgA.

¿Cuáles de las siguientes son ejemplos comunes de reacciones de hipersensibilidad tipo I a alergenos respiratorios o alimentarios?. Rinitis alérgica, asma, dermatitis atópica y alergias alimentarias. Rechazo de trasplantes y reacciones autoinmunes. Infecciones virales y bacterianas. Reacciones a picaduras de insectos y venenos.

¿Qué tipos de anticuerpos están involucrados en las reacciones de hipersensibilidad tipo II?. IgG y IgM. IgE. IgA. IgD.

¿Qué sistema se activa en las reacciones de hipersensibilidad tipo II, llevando a la destrucción celular?. Sistema de complemento. Sistema linfático. Sistema nervioso. Sistema endocrino.

¿Cuál de las siguientes situaciones es un ejemplo de reacción de hipersensibilidad tipo II?. Destrucción de eritrocitos transfundidos en transfusiones ABO incompatibles. Reacciones alérgicas a polen. Dermatitis por contacto a metales. Reacciones a tuberculina.

¿Qué tipo de reacciones de hipersensibilidad involucran la deposición de complejos antígeno-anticuerpo en tejidos, activando el complemento o liberando granulocitos?. Hipersensibilidad tipo III. Hipersensibilidad tipo I. Hipersensibilidad tipo II. Hipersensibilidad tipo IV.

¿Las reacciones de hipersensibilidad tipo IV son el resultado de qué proceso?. Activación excesiva de células T. Liberación de IgE. Formación de complejos inmunes. Activación del sistema de complemento.

¿Cuál es la principal característica de los alergenos que los distingue de los antígenos no alergénicos?. Actividad proteasa. Baja solubilidad. Peso molecular elevado. Ausencia de PAMPs.

¿Cuál es la función principal de la proteasa Der P1 liberada por el ácaro del polvo?. Activar el complemento y producir IL-33, contribuyendo a la respuesta alérgica. Neutralizar toxinas bacterianas. Estimular la producción de anticuerpos IgG. Inducir tolerancia a los alérgenos.

¿Qué característica tienen en común la mayoría de los alergenos?. Actividad enzimática intrínseca, contienen PAMPs y entran por mucosas. Son compuestos inorgánicos y no proteicos. Provocan respuestas inmunes innatas solamente. Requieren de vacunación para ser reconocidos.

¿Qué células inmunes innatas expresan el receptor FcεRI (FceRI)?. Mastocitos y basófilos. Linfocitos T y B. Neutrófilos y macrófagos. Células NK y dendríticas.

¿Qué reacción se desencadena por la unión de IgE al receptor FceRI?. Desgranulación. Fagocitosis. Apoptosis. Producción de anticuerpos.

¿Cuál de los siguientes NO es un mediador primario liberado por los mastocitos durante la desgranulación?. Leucotrienos. Histamina. Heparina. Proteasas.

¿Qué receptor de IgE tiene una menor afinidad y regula la producción de IgE por las células B?. FcεRII (FceRII). FcεRI (FceRI). FcγR. FcαR.

¿Cuál es la vida media aproximada de la IgE en el suero?. 2 a 3 días. 2 a 3 semanas. 2 a 3 meses. 2 a 3 años.

¿Qué células, además de mastocitos y basófilos, pueden expresar el receptor FceRI (aunque a menudo en formas modificadas)?. Eosinófilos, células de Langerhans, monocitos y plaquetas. Linfocitos T citotóxicos. Células epiteliales. Neuronas.

¿Cuál es el receptor clave que induce las reacciones de hipersensibilidad tipo I al unirse a IgE?. FceRI. FceRII. TCR (Receptor de Células T). BCR (Receptor de Células B).

¿Qué componente del receptor FceRI es responsable de la transducción de señales tras la unión del antígeno a la IgE?. Cadena beta (β). Cadena alfa (α). Cadena gamma (γ). Cadena delta (δ).

¿Cuál es la principal diferencia entre los mediadores primarios y secundarios en la respuesta de hipersensibilidad tipo I?. Los primarios se preforman y almacenan; los secundarios se sintetizan después de la activación. Los primarios son sintetizados por células T; los secundarios por mastocitos. Los primarios son lipídicos; los secundarios son proteicos. Los primarios actúan en fase tardía; los secundarios en fase temprana.

¿Cuál de los siguientes es un ejemplo de mediador primario en la hipersensibilidad tipo I?. Factor quimiotáctico de eosinófilos (ECF-A). Factor activador de plaquetas (PAF). Leucotrienos. Prostaglandinas.

¿Cuál de los siguientes es un ejemplo de mediador secundario en la hipersensibilidad tipo I?. Leucotrienos. Histamina. Heparina. Proteasas.

¿Cómo se forma la histamina en el cuerpo?. Por descarboxilación del aminoácido histidina. Por hidrólisis de proteínas complejas. Por oxidación de lípidos. Por modificación de carbohidratos.

¿La mayoría de los efectos biológicos de la histamina en las reacciones alérgicas están mediados por su unión a qué tipo de receptores?. H1. H2. H3. H4.

¿Qué efecto induce la unión de la histamina al receptor H1?. Contracción de músculos lisos, aumento de permeabilidad vascular y secreción de moco. Supresión de la respuesta inflamatoria. Reducción de la producción de ácido gástrico. Disminución de la quimiotaxis de mastocitos.

¿Qué efecto induce la unión de la histamina al receptor H2?. Aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatación y estimulación de glándulas exocrinas. Contracción del músculo liso bronquial. Reducción de la secreción de ácido gástrico. Mediación de la quimiotaxis de neutrófilos.

¿Qué efecto induce la unión de la histamina al receptor H4?. Mediación de la quimiotaxis de mastocitos y eosinófilos. Modulación de la actividad neurotransmisora en el SNC. Estimulación de la secreción de ácido gástrico. Reducción de la permeabilidad vascular.

¿Qué induce la unión de la histamina al receptor H3?. Modulación de la actividad neurotransmisora en el sistema nervioso central. Aumento de la permeabilidad vascular. Contracción del músculo liso. Estimulación de la liberación de ácido gástrico.

En la respuesta asmática mediada por hipersensibilidad tipo I, ¿qué mediador causa la contracción inicial de los músculos lisos bronquiales y traqueales?. Histamina. Leucotrienos. Prostaglandinas. Bradicinina.

En la respuesta asmática mediada por hipersensibilidad tipo I, ¿qué mediadores causan la mayor contracción de los músculos lisos bronquiales y traqueales?. Leucotrienos y prostaglandinas. Histamina. Serotonina. Calcitonina.

¿Cuál es la función de las citocinas IL-4 e IL-13 en las respuestas de hipersensibilidad tipo I?. Estimular respuestas de TH2 y aumentar la producción de IgE por las células B. Reclutar y activar neutrófilos. Inducir la apoptosis de células T. Promover la cicatrización de tejidos.

¿Cuál es la función de la citocina IL-5 en las respuestas de hipersensibilidad tipo I?. Reclutamiento y activación de eosinófilos. Inhibición de la desgranulación de mastocitos. Promoción de la producción de IgA. Inducción de tolerancia a alérgenos.

¿Qué células atraen las citocinas IL-8 y CXCL8 en las respuestas de hipersensibilidad tipo I?. Neutrófilos, monocitos, mastocitos y basófilos. Linfocitos T citotóxicos. Células NK. Células dendríticas.

¿Cuál es la función de la citocina IL-9 en las respuestas de hipersensibilidad tipo I?. Aumentar el número y actividad de los mastocitos. Promover la producción de IgG. Inducir la proliferación de células T reguladoras. Suprimir la inflamación.

¿Cuál es la función de la citocina TNF-α en las respuestas de hipersensibilidad tipo I?. Puede contribuir al shock anafiláctico sistémico. Induce la producción de IgA. Promueve la formación de células B de memoria. Suprime la inflamación.

¿Cuál es la función de la citocina GM-CSF en las respuestas de hipersensibilidad tipo I?. Estimular la producción y activación de células mieloides (granulocitos y macrófagos). Inhibir la proliferación de células T. Promover la producción de anticuerpos neutralizantes. Facilitar la eliminación de complejos inmunes.

¿Qué citocinas son características de la fase tardía de las reacciones de hipersensibilidad tipo I?. TNF-α e IL-1. IL-4 e IL-13. IL-5. IL-8.

¿Qué tipo de células son características de la fase tardía de las reacciones de hipersensibilidad tipo I?. TH2. TH1. Células NK. Neutrófilos.

¿Qué citocinas contribuyen al crecimiento y diferenciación de las células Th2?. IL-3, IL-5 y GM-CSF. IL-1, IL-6 y TNF-α. IL-10 y TGF-β. IFN-γ.

¿Dónde puede aparecer una tercera fase (fase tardía tardía) de hipersensibilidad tipo I, caracterizada por infiltración masiva de eosinófilos?. Piel. Pulmones. Intestino. Ganglios linfáticos.

¿Cuándo alcanza su punto máximo la tercera fase de hipersensibilidad tipo I?. 3 a 4 días después del desafío antigénico. 3 a 4 horas después del desafío antigénico. 3 a 4 minutos después del desafío antigénico. 3 a 4 semanas después del desafío antigénico.

¿Cuál es el tipo más grave de respuesta alérgica, potencialmente mortal?. Anafilaxia. Rinitis alérgica. Conjuntivitis alérgica. Urticaria.

¿Cómo se inicia típicamente la anafilaxia sistémica?. Por un alergeno introducido directamente en el torrente sanguíneo o absorbido rápidamente. Por contacto dérmico con un irritante leve. Por inhalación de polvo. Por ingestión de alimentos no alergénicos.

¿En una reacción anafiláctica, cuánto tiempo puede pasar hasta que ocurra la muerte si no se trata?. 2 a 4 minutos. 2 a 4 horas. 2 a 4 días. 2 a 4 segundos.

¿Cuál de los siguientes es un alergeno común que puede causar una reacción anafiláctica?. Veneno de avispas, abejas, picaduras de hormigas; penicilina o insulina. Pólen deambulant. Ácaros del polvo. Hongos ambientales.

¿Cuál es el fármaco de elección para el tratamiento de reacciones anafilácticas sistémicas?. Epinefrina (adrenalina). Antihistamínicos. Corticosteroides. Broncodilatadores.

¿Cuál es la reacción de hipersensibilidad localizada más común?. Rinitis alérgica. Dermatitis atópica. Asma alérgica. Conjuntivitis alérgica.

¿Los síntomas de las rinitis alérgicas son resultado de qué exposición?. Inhalación de alergenos comunes en el aire. Ingestión de alimentos específicos. Contacto con la piel. Inyecciones de medicamentos.

¿Cómo ocurre la reacción inmune en la rinitis alérgica?. La IgE en mastocitos reconoce alergenos, liberando histamina y aumentando la permeabilidad capilar. Las células T citotóxicas atacan las células de la mucosa nasal. Los complejos inmunes se depositan en los vasos nasales. Las células B producen anticuerpos IgG contra el polen.

¿Cuáles son los síntomas principales de la rinitis alérgica?. Lagrimeo, secreción nasal, estornudos. Tos seca y sibilancias. Erupción cutánea y picazón. Dolor de garganta y fiebre.

¿Cómo se desencadena el asma alérgica?. Activación y desgranulación de mastocitos con liberación de mediadores inflamatorios en el tracto respiratorio inferior. Infección viral del tracto respiratorio. Exposición a frío extremo. Ejercicio intenso.

¿Cuáles son los efectos a largo plazo del asma crónica?. Daño epitelial, membrana basal engrosada, aumento de células productoras de moco y acumulación de células inflamatorias. Remodelación completa de las vías respiratorias a un estado normal. Disminución de la producción de moco. Reducción de la inflamación crónica.

¿Qué es la conjuntivitis?. Una inflamación de la superficie del ojo. Una infección del párpado. Una obstrucción del conducto lagrimal. Un crecimiento anormal en la córnea.

¿Cuáles son los síntomas de la fase inicial de la conjuntivitis alérgica?. Picazón, lagrimeo, edema y enrojecimiento. Visión borrosa y dolor ocular intenso. Secreción purulenta y formación de costras. Sensibilidad a la luz y espasmos del párpado.

¿Qué células están implicadas en la dermatitis atópica?. TH2 y eosinófilos. TH1 y neutrófilos. Células B y macrófagos. Células NK y dendríticas.

¿La urticaria atópica es el resultado de la liberación en la piel de qué mediador?. Histamina. Leucotrienos. Prostaglandinas. Serotonina.

¿Qué es el angioedema?. Una hinchazón en las capas profundas de la piel. Una inflamación superficial de la piel. Una reacción alérgica gastrointestinal. Un espasmo bronquial.

¿Cuál es el porcentaje de recurrencia de alergias alimentarias en niños y adultos?. Niños 6-8%, Adultos 4%. Niños 2-4%, Adultos 1-2%. Niños 10-15%, Adultos 5-10%. Niños 1-2%, Adultos 0.5-1%.

¿Cuáles son los alérgenos alimentarios más comunes en niños?. Leche, huevo, cacahuete, nueces, soja, trigo, pescado y mariscos. Frutos secos, mariscos, sésamo. Trigo, soja, maíz. Frutas, verduras.

¿Cuáles son los alérgenos alimentarios más comunes en adultos?. Frutos secos, pescado y mariscos. Leche, huevo, trigo. Soja, cacahuete. Frutas, verduras.

¿Cuál es la naturaleza química de la mayoría de los alérgenos alimentarios?. Glucoproteínas solubles en agua y ácidos. Lípidos insolubles en agua. Carbohidratos simples. Proteínas desnaturalizadas.

¿Cuál es la glucoproteína principal en el cacahuete que causa alergia y promueve respuestas Th2?. Ara h 1. Ara h 2. Ara h 3. Ara h 4.

¿Cómo el aire contaminado puede inducir dermatitis atópica?. Los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAPs) penetran la piel, se unen al receptor AhR de los queratinocitos, promoviendo hipersensibilidad y picazón. Los HAPs activan directamente los mastocitos. Los HAPs causan infecciones bacterianas secundarias. Los HAPs inducen la producción de IgE.

¿Qué dos citocinas produce el AhR activado en los queratinocitos?. Linfopoyetina tímica estromal (TSLP) e IL-33. IL-4 e IL-13. TNF-α e IL-1. IFN-γ e IL-5.

¿Qué tipo de dietas se cree que protegen contra el asma y las alergias infantiles?. Dietas altas en fibra vegetal de frutas y verduras, que promueven bacterias productoras de acetato, butirato y propionato. Dietas bajas en fibra. Dietas ricas en grasas saturadas. Dietas exclusivas de proteínas lácteas.

¿Cuál es el principal factor para el desarrollo de alergias, según se infiere del documento?. Alteración de la integridad de las capas epiteliales por deficiencias genéticas o daños ambientales. Exposición temprana a altos niveles de alérgenos. Deficiencia de vitamina D. Infecciones virales recurrentes.

¿Qué proteína, cuya deficiencia puede causar alergia alimentaria, ayuda a mantener la integridad de la barrera epitelial de la piel?. Filagrina. Queratina. Colágeno. Elastina.

¿Qué citocinas producen las células epiteliales como respuesta a daños, induciendo la diferenciación a Th2?. TSLP, IL-33 e IL-25. IL-1, IL-6 y TNF-α. IL-4 e IL-13. IFN-γ.

¿Qué citocinas inducen el cambio de clase a IgE en las células B?. IL-4 e IL-13. IL-5 y GM-CSF. TNF-α e IL-1. IL-10 y TGF-β.

¿Cómo se realizan las pruebas cutáneas para detectar alergias?. Se introducen pequeñas cantidades de alergenos en la piel y se observa la reacción local (enrojecimiento e hinchazón). Se administra el alergeno por vía oral y se mide la respuesta inmunológica. Se realiza un análisis de sangre para detectar anticuerpos IgE específicos. Se expone al paciente a un desafío controlado con el alergeno en un entorno clínico.

¿Qué medicamentos, además de los antihistamínicos, pueden reducir los síntomas de las respuestas alérgicas al actuar sobre receptores adrenérgicos?. Aximetazolina, fenilefrina, pseudoefedrina (descongestionantes). Corticosteroides intranasales. Inhibidores de leucotrienos. Inmunomoduladores.

¿Cuál es la función de los antihistamínicos en la rinitis alérgica?. Inhibir la actividad de la histamina bloqueando el receptor H1. Reducir la producción de IgE. Aumentar la permeabilidad vascular. Estimular la desgranulación de mastocitos.

¿Cuáles de estos antihistamínicos de primera generación pueden pasar la barrera hematoencefálica y causar sedación?. Difenhidramina, clorfeniramina. Fexofenadina, loratadina. Cetirizina, levocetirizina. Azelastina, olopatadina.

¿Cuáles son los efectos adversos comunes de los antihistamínicos de primera generación, además de la sedación?. Sequedad de boca, retención urinaria, latidos cardíacos lentos, sedación. Aumento del apetito y aumento de peso. Diarrea y náuseas. Mareos y confusión.

¿Cuáles de los siguientes son antihistamínicos de segunda generación?. Fexofenadina, loratadina y desloratadina. Difenhidramina, clorfeniramina. Hidroxizina, prometazina. Clemastina, tripelenamina.

¿Qué medicamentos combinan un descongestionante y un antihistamínico para el alivio de los síntomas alérgicos?. Claritin y Zyrtec (formulaciones combinadas). Singulair. Flonase. Nasonex.

¿Qué tipo de medicamento es el montelukast?. Antagonista de leucotrienos. Antihistamínico. Corticosteroide. Agonista beta-adrenérgico.

¿Qué mecanismo de acción deben tener los medicamentos utilizados para limitar el asma alérgica y la anafilaxia para ser efectivos?. Mejorar la producción del segundo mensajero cAMP, previniendo la desgranulación y contrarrestando la broncoconstricción. Inhibir la producción de todas las citocinas. Bloquear la entrada de calcio a las células. Inducir la producción de IgE.

¿Cómo la epinefrina y el albuterol limitan el asma alérgica y la anafilaxia?. Uniéndose a receptores acoplados a proteína G que inician señales para generar cAMP. Bloqueando la liberación de histamina. Inhibiendo la síntesis de leucotrienos. Estimulando la producción de Ig G.

¿Cómo la teofilina limita el asma alérgica y la anafilaxia?. Antagonizando a la fosfodiesterasa (PDE), lo que aumenta el cAMP. Bloqueando directamente los receptores de histamina. Estimulando la producción de cortisol. Inhibiendo la quimiotaxis de eosinófilos.

¿Qué niveles de cAMP son necesarios para prevenir la desgranulación de mastocitos y basófilos?. Altos niveles. Bajos niveles. Niveles moderados. Niveles variables e inestables.

¿Cuál es la función de los anticuerpos anti-IgE (ej. omalizumab)?. Se enlazan a la región Fc de IgE, impidiendo que se una al FceRI y desencadene la desgranulación. Estimulan la producción de IgE. Bloquean los receptores H1. Activan el sistema de complemento.

¿En qué consiste la inmunoterapia oral para alergias alimentarias?. Alimentar a los niños con dosis gradualmente crecientes de alérgenos alimentarios para inducir desensibilización. Administrar vacunas que contengan alérgenos diluidos. Exposición controlada al alérgeno en forma de aerosol. Tratamiento con probióticos específicos.

¿Cuál es la función de las citocinas Th1 en la desensibilización de alergias?. Inducen el cambio de clase a IgG4 en lugar de IgE. Estimulan la producción de IgE. Promueven la desgranulación de mastocitos. Aumentan la permeabilidad vascular.

¿Cuál es la función de los anticuerpos IgG en la desensibilización?. Bloquean el enlace de IgE a los alérgenos y se enlazan al receptor inhibidor FcyRIIB, reduciendo la desgranulación. Estimulan la producción de IgE. Activan directamente el sistema de complemento. Sirven como alérgenos primarios.

¿Cuál es la función de las citocinas Treg, IL-10 y TGF-β en la desensibilización?. Regulan negativamente las respuestas Th2 e inhiben el reclutamiento de basófilos y eosinófilos. Estimulan la producción de IgE. Promueven la inflamación. Facilitan la activación de mastocitos.

¿Las reacciones de hipersensibilidad de tipo II implican la destrucción de células mediada por qué tipo de anticuerpos?. IgG e IgM. IgE. IgA. IgD.

¿Cómo la unión de un antígeno con un anticuerpo en la superficie celular puede inducir la muerte de esa célula?. Activación del complemento, citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC) u opsonización para fagocitosis. Inducción de apoptosis por señalización directa del anticuerpo. Bloqueo de receptores esenciales para la supervivencia celular. Estimulación de la proliferación celular descontrolada.

¿Dónde se unen los anticuerpos de cada grupo sanguíneo a los antígenos?. A: N-acetilglucosamina; B: Galactosa; H: Fucosa. A: Galactosa; B: N-acetilglucosamina; H: Fucosa. A: Fucosa; B: N-acetilglucosamina; H: Galactosa. A: N-acetilglucosamina; B: Fucosa; H: Galactosa.

¿Qué enzima sintetiza los antígenos A, B y H?. Glicosiltransferasas. Proteasas. Lipasas. Nucleasas.

¿Cómo se denominan los anticuerpos dirigidos hacia los antígenos ABH en el plasma humano?. Isohemaglutininas. Autoanticuerpos. Crioglobulinas. Reaginas.

¿Qué antígeno expresan únicamente los individuos con el tipo de sangre O?. H. A. B. AB.

¿Qué ocurre si un individuo tipo A es transfundido con sangre que contiene células de tipo B?. Las isohemaglutininas anti-B del receptor se unen a las células sanguíneas B del donante, iniciando su destrucción por el complemento. No ocurre ninguna reacción adversa. Las células A del receptor se unen a las células B del donante y se neutralizan. El sistema inmune del receptor produce anticuerpos anti-A.

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de las reacciones a una transfusión incompatible?. Hemólisis intravascular masiva de los eritrocitos transfundidos por anticuerpos y complemento. Aumento de la producción de glóbulos rojos. Disminución de la fiebre. Mejora de la coagulación sanguínea.

¿Cuáles son los síntomas típicos de la bilirrubinemia (ictericia) que puede ocurrir tras una hemólisis masiva?. Fiebre, escalofríos, náuseas, coagulación intravascular, dolor lumbar, hemoglobinuria. Disminución de la temperatura corporal, palidez, fatiga. Aumento del apetito, ganancia de peso. Mejora de la función hepática.

¿Cuál es el tratamiento principal para la bilirrubinemia aguda post-transfusional?. Cese inmediato de la transfusión y mantenimiento del flujo de orina con diuréticos. Administración de grandes dosis de antibióticos. Transfusión de plaquetas. Cirugía para extirpar el bazo.

¿Qué enfermedad se desarrolla cuando anticuerpos IgG maternos destruyen eritrocitos fetales debido a incompatibilidad de grupos sanguíneos?. Enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN). Anemia de Fanconi. Talamesia. Síndrome de Down.

¿Cuándo se desarrolla con mayor frecuencia la eritroblastosis fetal (EHRN)?. Cuando la madre y el feto expresan diferentes alelos del antígeno Rhesus (Rh), especialmente el alelo D. Cuando la madre y el feto son del mismo grupo Rh. Cuando el feto hereda el alelo D de la madre y es Rh+. Cuando la madre es Rh+ y el feto es Rh-.

¿En qué situación una madre Rh- está en peligro de desarrollar una respuesta inmune al antígeno Rh?. Cuando está embarazada de un padre Rh+ con feto Rh+. Cuando está embarazada de un padre Rh- con feto Rh-. Cuando está embarazada de un padre Rh+ con feto Rh-. Cuando está embarazada de un padre Rh- con feto Rh+.

¿Por qué el primer embarazo de una madre Rh- con un feto Rh+ generalmente no presenta problemas graves?. Porque durante el embarazo los eritrocitos fetales están separados de los maternos por el trofoblasto, y la sensibilización ocurre principalmente al final del embarazo o parto. Porque el feto Rh+ ya tiene anticuerpos anti-Rh. Porque el sistema inmune materno aún no ha desarrollado la capacidad de respuesta. Porque el feto Rh+ tiene un sistema inmune que protege sus glóbulos rojos.

¿Qué sucede durante el parto de una madre Rh+ y un feto Rh-?. La separación de la placenta permite que la sangre fetal ingrese a la circulación materna, iniciando la producción de células plasmáticas y de memoria anti-Rh. No ocurre intercambio sanguíneo significativo. El feto produce anticuerpos anti-Rh para la madre. La madre Rh+ produce anticuerpos anti-Rh y los transfiere al feto.

¿Qué pasa en el segundo embarazo de una mujer Rh- que tuvo un hijo Rh+?. Las células de memoria anti-Rh activan la producción rápida de anticuerpos Anti-Rh IgG, que cruzan la placenta y causan anemia fetal. El sistema inmune materno ya está desensibilizado. El feto Rh+ es protegido por anticuerpos maternos anti-Rh. No hay riesgo de problemas, ya que el primer hijo fue Rh+.

¿Qué le pasa al feto si la bilirrubina atraviesa la placenta?. Puede causar daño cerebral (kernícterus) pero se fragmenta con luz UV. Es eliminada eficientemente por el hígado fetal. No afecta al desarrollo fetal. Induce la producción de anticuerpos protectores.

¿Cómo se puede prevenir la Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido (EHRN)?. Administración de inmunoglobulina anti-D (RhoGAM) a la madre Rh- en las semanas 28 y 32 de embarazo y dentro de las 48 horas posteriores al parto. Transfusión de sangre Rh+ al feto. Inducción del parto prematuro. Tratamiento de la madre con corticosteroides.

¿Cuál es la principal manifestación clínica de la anemia fetal en EHRN no tratada?. Ligera elevación de bilirrubina con ictericia. Aumento significativo del número de glóbulos rojos. Disminución de la producción de hemoglobina. Mejora de la función cardiovascular.

¿Qué medicamentos pueden causar anemia hemolítica autoinmune inducida por fármacos, donde los anticuerpos se unen al fármaco y luego a los eritrocitos?. Ibuprofeno y naproxeno (AINEs). Penicilina. Paracetamol. Antibióticos macrólidos.

La presencia de redes de complejos inmunes o grandes cantidades de complejos inmunes puede conducir a reacciones de hipersensibilidad de qué tipo?. III. I. II. IV.

¿Por qué ocurren las respuestas de hipersensibilidad tipo III?. Cuando los complejos inmunes no son eliminados eficientemente y se depositan en vasos sanguíneos o tejidos. Por activación directa de células T citotóxicas. Por la acción de anticuerpos IgE sobre mastocitos. Por la unión de anticuerpos a antígenos celulares.

¿Qué ocurre si un complejo antígeno-anticuerpo no se elimina eficientemente?. Se enlazan a mastocitos, neutrófilos y macrófagos, liberan mediadores inflamatorios, aumentan la permeabilidad vascular, se depositan en tejidos, activan el complemento (C3a, C5a) y atraen más leucocitos, y proteasas dañan la membrana basal. Son neutralizados por anticuerpos IgG. Son fagocitados rápidamente por macrófagos sin causar inflamación. Inducen la producción de anticuerpos reguladores.

¿Cuáles son los síntomas del depósito de complejos inmunes en los tejidos (enfermedad del suero)?. Fiebre, urticaria, dolor en articulaciones, agrandamiento de ganglios, proteinuria. Pérdida de peso, fatiga crónica. Hipertensión arterial, edema pulmonar. Anemia aplásica.

¿Cómo se producía la enfermedad del suero antiguamente?. Usando anticuerpos obtenidos de animales (caballo) para tratar infecciones, y el sistema inmune humano reaccionaba contra las proteínas animales. Por transfusiones de sangre incompatibles. Por la exposición a alérgenos alimentarios. Por la picadura de insectos venenosos.

¿La reacción de Arthus se caracteriza por qué en el sitio de la reacción?. Hinchazón y hemorragia localizada con depósito de fibrina. Formación de ampollas llenas de líquido seroso. Necrosis tisular extensa sin inflamación. Eritema generalizado sin edema.

¿Qué es la reacción de Arthus?. Una hipersensibilidad tipo III localizada causada por el depósito de complejos inmunes (antígeno + anticuerpo) en un sitio específico. Una reacción alérgica mediada por IgE en la piel. Una respuesta inmune celular retardada. Una reacción autoinmune contra componentes de la piel.

¿Cuándo alcanza su punto máximo la reacción de Arthus?. 4 a 10 horas después de la inyección del antígeno. 30 minutos después de la inyección del antígeno. 2 a 3 días después de la inyección del antígeno. 1 a 2 semanas después de la inyección del antígeno.

¿Cuál es la única categoría de hipersensibilidad mediada principalmente por células (en lugar de anticuerpos)?. Hipersensibilidad de tipo retardado (IV). Hipersensibilidad de tipo I. Hipersensibilidad de tipo II. Hipersensibilidad de tipo III.

¿Cuál es el sello distintivo de las hipersensibilidades de tipo IV?. Inicio mediado por células T (retraso en el desarrollo de la reacción) y reclutamiento de macrófagos. Liberación rápida de histamina y mediadores preformados. Formación de complejos inmunes circulantes. Destrucción celular mediada por anticuerpos.

¿Cuál es la hipersensibilidad de tipo IV más común?. Dermatitis por contacto. Reacción a la tuberculina (PPD). Rechazo de trasplantes. Inflamación granulomatosa crónica.

¿Qué células T activadas durante la fase de sensibilización de una respuesta DTH tradicional son las más importantes?. Células T CD4 (subtipos TH1 y TH17) y CD8. Células T reguladoras (Treg). Células T gamma-delta. Células T de memoria de tipo central.

¿Qué secretan las células TH1 activadas durante la fase efectora de la DTH?. TNF-β, TNF-α e IFN-γ. IL-4 e IL-13. IL-10 y TGF-β. IL-2 e IL-7.

¿Cuándo alcanza su máximo la Reacción de Hipersensibilidad Retardada (DTH)?. De 48 a 72 horas después del estímulo. En pocos minutos. De 1 a 3 días después del estímulo. De 1 a 2 semanas después del estímulo.

¿Cuáles son las células iniciadoras importantes de la respuesta DTH?. Células Th1. Células B. Mastocitos. Basófilos.

¿Cuáles son las células efectoras principales de las respuestas DTH?. Macrófagos activados. Linfocitos B productores de anticuerpos. Neutrófilos. Eosinófilos.

¿Qué quimiocinas conducen al reclutamiento de más monocitos y neutrófilos y mejoran la actividad de las células Th1?. TNF-α e IL-1β. IL-4 e IL-13. IL-5. CXCL12 (SDF-1).

¿Cómo se puede detectar una reacción DTH?. Mediante una prueba cutánea. Mediante un análisis de sangre para IgE total. Mediante una biopsia de tejido. Mediante una prueba de provocación bronquial.

¿Qué indica una reacción positiva en una prueba cutánea DTH?. El individuo tiene una población de células TH1 sensibilizadas para el antígeno de prueba. El individuo tiene anticuerpos IgE circulantes contra el antígeno. El individuo está desarrollando una reacción alérgica inmediata. El sistema inmune del individuo está suprimido.

¿Qué ocurre cuando un compuesto químico reactivo entra en contacto con la piel y se enlaza químicamente a las proteínas de la piel?. Dermatitis por contacto (una hipersensibilidad tipo IV). Urticaria de contacto. Quemadura química. Infección bacteriana primaria.

¿Qué metal causa comúnmente la dermatitis por contacto?. Níquel. Hierro. Cobre. Zinc.

¿Cómo el níquel puede causar un mecanismo de hipersensibilidad de tipo IV?. Se enlaza a residuos de histidina formando neoantígenos o se enlaza directamente a TLR4, induciendo respuestas innatas e inflamatorias. Inhibe la producción de histamina. Activa directamente los mastocitos. Promueve la producción de anticuerpos IgE. Se enlaza a residuos de histidina formando neoantígenos o se enlaza directamente a TLR3, induciendo respuestas innatas e inflamatorias.

¿Qué células T CD4 median la respuesta DTH clásica a antígenos de Mycobacterium (como en la prueba de la tuberculina)?. TH1. TH2. TH17. Treg.

¿Qué células T activan la familia urushiol (componente de la hiedra venenosa)?. TH17 y CD8. TH1. Treg. Monocitos.

¿Qué células generan la respuesta DTH al urushiol?. TH17. TH1. TH2. Células B.

¿Qué células causan la dermatitis severa por ciertos alérgenos como el ibuprofeno?. TC8 (Células T citotóxicas) y Células NK. TH1. Macrófagos. Mastocitos.

¿Cuál es un ejemplo de alergeno común que puede causar dermatitis severa?. Ibuprofeno. Níquel. Hiedra venenosa. Polen.

¿Cuáles son ejemplos de causas no infecciosas de inflamación crónica?. Trastornos autoinmunes, aterosclerosis, enfermedades cardíacas, Alzheimer. Infecciones bacterianas agudas. Lesiones traumáticas agudas. Reacciones alérgicas agudas.

¿Qué mediadores proinflamatorios secretan los adipocitos?. TNF-α e IL-6. IL-10 y TGF-β. IL-4 e IL-13. IFN-γ.

¿Cómo los ácidos grasos parecen generar inflamación?. Parecen tener la capacidad de enlazarse a los receptores tipo Toll (TLRs) en los adipocitos. Inhiben la producción de citocinas. Reducen la expresión de moléculas de adhesión. Promueven la apoptosis de células inflamatorias.

¿Cuál es el trío de citocinas proinflamatorias clásicas?. IL-1, IL-6, TNF-α. IL-4, IL-5, IL-13. IL-10, TGF-β, IL-2. IFN-γ, TNF-β.

¿Qué citocinas causan resistencia a la insulina al activar JNK, que fosforila e inactiva IRS-1?. TNF-α e IL-6. IL-4 e IL-13. IL-10 y TGF-β. IL-8.

¿Cuáles son algunos efectos de las citocinas inflamatorias en la recuperación o reparación tisular?. Sobreestimulación de fibroblastos (cicatrización excesiva), estimulación continua de proliferación celular, mejora de la formación de vasos sanguíneos. Suprime la proliferación celular y la angiogénesis. Inhibe la cicatrización tisular. Reduce la formación de tejido nuevo.

¿Cuál es una característica fundamental de la inflamación aguda?. Infiltración de neutrófilos. Infiltración de linfocitos T y macrófagos. Formación de granulomas. Fibrosis extensa.