CAP 16 INMUNO

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¿De dónde proviene el primer relato del trasplante de tejidos?. Egipto. India. Grecia. Roma.

¿Por qué el uso de primates para trasplantes tiene desventajas?. Son difíciles de conseguir. Riesgo elevado para la transferencia de virus patógenos. Tienen un sistema inmunológico demasiado similar al humano. Son muy costosos de mantener.

¿Qué molécula puede afectar en el trasplante de riñón de cerdo a humano?. Colágeno. Insulina. α-gal (alfa-galactosa). Hemoglobina.

¿Cómo está relacionado el sistema del complemento con el trasplante de órganos de cerdo a humanos?. Los cerdos tienen un sistema de complemento más débil. Los cerdos no tienen DAF y MCP/CD46 que protegen contra la activación del complemento, causando rechazo hiperagudo. El sistema de complemento humano no reacciona contra los órganos de cerdo. El sistema de complemento del cerdo ataca las células humanas.

¿La presencia de este antígeno en muchos microorganismos significa que casi todos hemos estado expuestos y hemos formado anticuerpos contra este antígeno? (Galactosa-α-1,3-galactosa). Sí, es un antígeno común en la flora bacteriana. No, es un antígeno muy específico y raro. Sí, es un antígeno ubicuo en la naturaleza y los humanos desarrollan anticuerpos contra él. Solo las personas con alergias específicas desarrollan anticuerpos contra él.

¿Qué término se utiliza para describir un autoinjerto?. Tejido propio transferido de un sitio del cuerpo a otro en el mismo individuo. Tejido transferido entre individuos genéticamente idénticos. Tejido transferido entre miembros genéticamente diferentes de la misma especie. Tejido transferido entre diferentes especies.

¿Qué término se utiliza para describir un isoinjerto?. Tejido propio transferido de un sitio del cuerpo a otro en el mismo individuo. Tejido transferido entre individuos genéticamente idénticos. Tejido transferido entre miembros genéticamente diferentes de la misma especie. Tejido transferido entre diferentes especies.

¿Qué término se utiliza para describir un aloinjerto?. Tejido propio transferido de un sitio del cuerpo a otro en el mismo individuo. Tejido transferido entre individuos genéticamente idénticos. Tejido transferido entre miembros genéticamente diferentes de la misma especie. Tejido transferido entre diferentes especies.

¿Qué término se utiliza para describir un xenoinjerto?. Tejido propio transferido de un sitio del cuerpo a otro en el mismo individuo. Tejido transferido entre individuos genéticamente idénticos. Tejido transferido entre miembros genéticamente diferentes de la misma especie. Tejido transferido entre diferentes especies.

¿Los tejidos que comparten suficiente similitud antigénica que permiten la transferencia sin rechazo inmunológico se denominan?. Inmunocompatibles. Histocompatibles. Alocompatibles. Xenocompatibles.

¿Cuál es el segundo órgano más trasplantado?. Corazón. Pulmón. Hígado. Páncreas.

¿Cuál es el orden de los órganos más trasplantados?. Riñón, Corazón, Hígado, Pulmón, Páncreas. Hígado, Riñón, Corazón, Pulmón, Páncreas. Riñón, Hígado, Corazón, Pulmón, Páncreas. Corazón, Riñón, Hígado, Pulmón, Páncreas.

¿Cuándo se utiliza la transferencia de médula ósea o células HSC (células madre hematopoyéticas)?. Para tratar fracturas óseas. Enfermedades hemotológicas, leucemia, linfoma. Para mejorar la visión. Enfermedades autoinmunes de la piel.

¿Cuáles son las tres pruebas importantes de pretrasplante que se deben completar antes de la transferencia (de médula ósea o HSC)?. Compatibilidad del grupo sanguíneo, compatibilidad del MHC, prueba de embarazo. Compatibilidad del grupo sanguíneo, compatibilidad del MHC, compatibilidad cruzada. Compatibilidad del grupo sanguíneo, prueba de coagulación, prueba de VIH. Prueba de compatibilidad del MHC, prueba de función renal, prueba de función hepática.

¿Cuál es el nombre de este tejido? (Imagen de epiglotis). Esófago. Tráquea. Epiglotis (cartílago elástico). Laringe.

¿Qué nombre tiene este tejido? (Imagen de tiroides). Páncreas. Tiroides. Glándula suprarrenal. Hipófisis.

¿Qué nombre tiene este tejido? (Imagen de pulmón, parece tejido adiposo). Tejido adiposo. Pulmón. Riñón. Hígado.

¿Qué nombre tiene este tejido? (Imagen de cuerpo amigdalino/amigdalino). Ganglio linfático. Timo. Bazo. Cuerpo amigdalino.

¿Nombre de este tejido? (Imagen de suprarrenal). Riñón. Glándula suprarrenal. Hígado. Páncreas endocrino.

¿Nombre de este tejido? (Imagen de trompa uterina). Trompa uterina. Vagina. Útero. Ovario.

¿Qué tejido es este? (Imagen de vesícula biliar). Vesícula biliar. Apéndice. Intestino delgado. Estómago.

¿Qué tejido es? (Imagen de glándula mamaria). Glándula sudorípara. Glándula sebácea. Glándula mamaria. Glándula salival.

¿Qué tejido es? (Imagen de hipófisis). Glándula suprarrenal. Tiroides. Hipófisis (adeno y neuro). Páncreas.

¿Nombre de este tejido? (Imagen de vejiga). Uréter. Vejiga. Uretra. Pelvis renal.

¿Las reacciones de rechazo de injerto más intensas se deben con frecuencia a?. Diferencias en el grupo sanguíneo ABO entre donante y receptor. Compatibilidad perfecta del MHC. Ausencia de anticuerpos preexistentes. La edad del receptor.

¿Cuándo ocurre el rechazo hiperagudo?. Varias semanas después del trasplante. Meses después del trasplante. Si el receptor porta anticuerpos contra cualquiera de los antígenos del grupo sanguíneo del donante. Solo si el MHC no es compatible.

¿Cuál suele ser la primera opción para los donantes de órganos?. Donantes fallecidos compatibles. Cualquier persona de la misma raza. Padres o hermanos de primer orden. Donantes voluntarios anónimos.

¿Por qué es importante el MHC en el trasplante de médula ósea?. Para asegurar que las células inmunes injertadas puedan reconocer los alelos MHC del receptor y coordinar una respuesta inmune. Para que las células del donante no sean reconocidas por el receptor. Para evitar la formación de anticuerpos contra el MHC. El MHC no es importante en el trasplante de médula ósea.

¿Por qué suele ocurrir el rechazo de MHC idéntico?. Debido a diferencias en los antígenos menores de histocompatibilidad. Porque el MHC idéntico no causa rechazo. Debido a incompatibilidad del grupo sanguíneo ABO. Por falta de compatibilidad cruzada.

¿Qué es la alorreactividad?. Reconocimiento de autoantígenos. Reconocimiento directo de moléculas MHC extrañas por el TCR (Receptor de Células T). Reconocimiento de antígenos propios por células B. Respuesta inmune contra patógenos.

¿Qué significa una compatibilidad cruzada positiva?. El receptor no tiene anticuerpos contra el donante. El receptor tiene anticuerpos contra las proteínas HLA expresadas por el donante, lo que probablemente causará un rechazo rápido (hiperagudo). El receptor y el donante tienen el mismo grupo sanguíneo. El MHC del donante y receptor son idénticos.

¿Cuál es la prueba que se realiza antes del trasplante para ver si el receptor ya tiene anticuerpos contra las células del donante?. Prueba de compatibilidad de MHC. Prueba de grupo sanguíneo. Compatibilidad cruzada (crossmatch). Prueba de tolerancia.

¿Cuándo ocurren las reacciones de rechazo hiperagudo?. De 1 a 7 días después del trasplante. De 7 a 30 días después del trasplante. Más de 30 días después del trasplante. 24 horas después del trasplante.

¿Cuál es una característica del rechazo hiperagudo sobre el órgano trasplantado?. Formación de granulomas. No se produce vascularización del órgano trasplantado. Infiltración masiva de linfocitos T CD4. Fibrosis extensa del injerto.

¿Es otro nombre que recibe el rechazo hiperagudo?. Rechazo mediado por células T. Rechazo celular. Rechazo mediado por anticuerpos. Rechazo crónico.

¿Cómo son causados los rechazos hiperagudos?. Por anticuerpos del suero del hospedero preexistentes específicos para los antígenos únicos encontrados en el injerto. Por la activación de células T citotóxicas contra el injerto. Por la acción de macrófagos infiltrantes. Por una respuesta inflamatoria generalizada.

¿En el rechazo hiperagudo, a qué antígenos suelen responder los anticuerpos del hospedero?. Antígenos de histocompatibilidad menores. Grupos sanguíneos ABO o los aloantígenos MHC. Moléculas de superficie celular no HLA. Antígenos virales latentes.

¿Por qué en el rechazo hiperagudo no hay vascularización?. Los anticuerpos del receptor preexistentes se unen a las células endoteliales, provocando acumulación de neutrófilos, activación del complemento y obstrucción de capilares, impidiendo la vascularización. Las células T citotóxicas destruyen los vasos sanguíneos. El injerto no tiene vasos sanguíneos propios. La falta de oxígeno causa la muerte celular temprana.

¿Cuándo el rechazo del injerto ocurre en ausencia de esta inmunidad preexistente se llama?. Rechazo hiperagudo. Rechazo agudo. Rechazo crónico. Tolerancia.

¿En cuántas fases se divide el rechazo agudo?. Una fase. Dos fases. Tres fases. Cuatro fases.

¿Por qué se hace la transfusión de sangre del donante en un receptor de injerto antes del trasplante?. Para aumentar el riesgo de rechazo. Puede facilitar la aceptación de un injerto posterior de ese donante. Para causar una reacción inmune controlada. Para mejorar la compatibilidad del MHC.

¿A los cuántos días después de la fase sensibilización se presenta la fase efectora del rechazo agudo?. 1 a 3 días. 7 a 10 días. 15 a 20 días. Más de 30 días.

¿Cuál es el sello distintivo de la fase efectora del rechazo agudo?. Afluencia de leucocitos, especialmente CD4 y macrófagos. Presencia de anticuerpos IgM. Formación de granulomas. Depósito de complejos inmunes en los vasos.

¿Estas dos citoquinas promueven la proliferación de las células T, las respuestas DTH y la síntesis de IgG por las células B y activación del complemento?. IL-4 y IL-5. IL-6 y TNF-α. IL-2 y el IFN-γ. IL-10 y TGF-β.

¿Son una serie de citoquinas que estimulan la expresión de las moléculas MHC clase I y clase II que aumentan durante los episodios de rechazo del injerto?. IL-4, IL-5, IL-6. Interferones y TNF (Factor de Necrosis Tumoral). IL-10 y TGF-β. IL-17 y IL-23.

¿Citoquinas responsables de la activación de células B y la acumulación de eosinófilos en los aloinjertos?. IL-2 y IFN-γ. IL-1, IL-6 y TNF-α. IL-4, IL-5, IL-6 (con IL-17 relacionada con el rechazo de transplantes). IL-10 y TGF-β.

¿La neutralización de esta citoquina podría extender la supervivencia de los aloinjertos?. IL-10. TGF-β. IL-17. IL-2.

¿Cuál es la causa más común de muerte en receptores de trasplantes?. Rechazo del injerto. Enfermedad cardiovascular. Infección. Cáncer.

¿Los linfocitos son extremadamente sensibles a?. La radiación UV. La radiación X. Altas temperaturas. Bajas presiones.

¿Para qué se usa la irradiación linfoide?. Para estimular el crecimiento de linfocitos. Para eliminar linfocitos en el receptor del trasplante justo antes del injerto. Para activar linfocitos T reguladores. Para mejorar la presentación de antígenos.

¿Cuándo se usa la inmunorradiación?. Después del trasplante de órganos sólidos. Antes del trasplante de médula ósea o HSC. Como tratamiento para la inflamación. Para inducir tolerancia.

¿Qué combinación de fármacos aumenta la esperanza de vida de los aloinjertos?. Azatioprina y corticoesteroides. Penicilina y aspirina. Metformina e insulina. Paracetamol e ibuprofeno.

¿Qué es un potente inhibidor mitótico que a menudo se administra justo antes y después del trasplante para disminuir la proliferación de las células B y T?. Ciclosporina A. Azatioprina. Metotrexato. Tacrolimus.

¿Qué agente alquilante se inserta en la hélice de ADN y se reticula, lo que conduce a la interrupción de la cadena de ADN? Especialmente efectivo contra células que se dividen rápidamente y se administra en el momento del injerto para bloquear la proliferación de las células T. Azatioprina. Ciclosporina A. Ciclofosfamida. Metotrexato.

¿Qué fármaco actúa como un antagonista del ácido fólico para bloquear la biosíntesis de la purina?. Azatioprina. Ciclofosfamida. Metotrexato. Ciclosporina A.

¿La supresión inmune más específica se hizo posible con el desarrollo de varios metabolitos fúngicos incluida?. Prednisona. Ciclosporina A, FK506 (Tacrolimus), Rapamicina (Sirolimus). Azatioprina. Metotrexato.

¿Cuál es un efecto secundario de la ciclosporina A?. Neuropatía. Toxicidad para los riñones. Hepatotoxicidad severa. Cardiotoxicidad.

¿La mayoría de los inmunosupresores modernos son?. Anticuerpos monoclonales o ligandos solubles que se unen a moléculas específicas de la superficie celular. Antibióticos de amplio espectro. Antivirales de acción directa. Agentes quimioterapéuticos citotóxicos.

¿Cuál es la función del inmunosupresor Globulina Antitimocítica (ATG)?. Agota rápidamente las células T maduras de la circulación. Bloquea la producción de citoquinas. Inhibe la proliferación de células B. Induce la apoptosis de células dendríticas.

¿Cuál es el mecanismo del inmunosupresor Globulina Antitimocítica?. Se une a las células T y las elimina de la circulación a través de fagocitosis mediada por receptores Fc. Bloquea la vía de señalización del receptor de células T. Induce la producción de citoquinas inmunosupresoras. Inhibe la activación de células B.

¿Cuál es la función del inmunosupresor Basiliximab?. Agota las células B maduras. Bloquea específicamente la proliferación de las células T activadas en respuesta a los aloantígenos del injerto. Inhibe la producción de interleucina-2. Induce la producción de células T reguladoras.

¿Cuál es la función del inmunosupresor Rituximab?. Agota las células T maduras. Bloquea la proliferación de células T activadas. Agota las células B maduras y suprime las respuestas de AMR (Rechazo Mediado por Anticuerpos). Inhibe la activación de macrófagos.

¿Qué tejidos carecen de aloantígenos significativos o tienen una expresión muy baja?. Hígado y Riñón. Corazón y Pulmón. Cartílago y válvulas cardíacas. Piel y Músculo.

¿Cuáles son las características de los sitios inmunológicamente privilegiados?. Abundancia de vasos linfáticos y sanguíneos. Presencia de células inmunes residentes activas. Escasez de vasos linfáticos y sanguíneos, y barreras físicas. Alta expresión de moléculas MHC clase I y II.

¿Cuál es un ejemplo de sitio inmunológicamente privilegiado?. Bazo. Médula ósea. Cámara anterior del ojo, córnea, útero, testículos, cerebro. Ganglios linfáticos.

¿Qué término describe un área sin acceso significativo a las células inmunes?. Sitio inmunológicamente normal. Sitio inflamado. Sitio inmunológicamente privilegiado. Sitio de cicatrización.

¿Las células que expresan esto dan más tolerancia al transplante?. Células T CD8. Células T reguladoras (Treg) que expresan FoxP3. Células B de memoria. Células NK.

¿Qué es la tolerancia operativa clínica?. La eliminación completa de la terapia inmunodepresora. Donde el injerto sobrevive a pesar de la eliminación de toda la terapia inmunodepresora. La ausencia total de respuesta inmune. Un estado de rechazo controlado.

¿Ejemplo de citoquinas inmunosupresoras?. IL-2, IFN-γ. IL-6, TNF-α. TGF-β, IL-10, IL-35. IL-4, IL-5.

¿De qué trata la tolerancia inducida al transplante?. Implica la inducción de un estado de quimerismo hematopoyético mixto donde las células hematopoyéticas donadoras y receptoras coexisten en el hospedero antes del trasplante. Se logra mediante la administración de altas dosis de anticuerpos anti-TCR. Requiere la eliminación completa de las células B. Se basa en la inmunización activa contra los antígenos del donante.

¿Qué es un vector inmunológico?. Un tipo de célula inmune especializada. Un patógeno que causa inmunodeficiencia. Un tercero que ayuda a transportar una infección de un organismo a otro. Una molécula que induce tolerancia.

¿Ejemplo de vectores en inmunología?. Virus de la gripe. Bacterias Salmonella. Artrópodos hematófagos (garrapatas, pulgas, moscas, mosquitos). Hongos Candida.

¿Ejemplos de infecciones transmitidas por vectores?. Tuberculosis y neumonía. Paludismo y la fiebre de Zika. Gripe y resfriado común. Infección por VIH.

¿Citoquinas en la respuesta innata?. IL-4, IL-13. IL-2, IFN-γ. IL-1, IL-6, TNF-α. IL-10, TGF-β.

¿Qué tipo de bacterias activan la vía alternativa del complemento?. Bacterias Grampositivas. Bacterias Gramnegativas. Virus. Hongos.

¿Cómo surgió el Zika?. Por mutación del virus de la gripe. Traslado de mosquitos desde un reservorio de animales salvajes. Por contaminación del agua potable. Por contacto directo entre personas.

¿El Zika afecta en gran medida a quiénes lo adquieren por primera vez?. Personas mayores de 60 años. Adultos sanos. Personas con sistema inmune comprometido. En el útero (durante el embarazo).

¿Qué es el síndrome congénito del Zika y cuáles son las características del feto?. Microcefalia severa, defectos oculares y auditivos, problemas de desarrollo neurológico si se infectan poco antes de la concepción o durante los primeros seis meses de embarazo. Solo problemas de desarrollo neurológico. Sin síntomas visibles al nacer. Mayor tamaño de la cabeza y extremidades largas.

¿Citoquinas de la respuesta TH2?. IL-2, IFN-γ. IL-1, IL-6, TNF-α. IL-4, IL-13, IgE. IL-17, IL-22.

¿Características de la IgA?. Ayudar a la eliminación pasiva del organismo infeccioso sin que se produzca inflamación. Activar el sistema del complemento. Marcar células para su destrucción por macrófagos. Ser el principal anticuerpo en la respuesta primaria.

¿Son las células impulsoras de las células T detrás de los elementos adaptativos de la respuesta contra las infecciones extracelulares?. TH1, TH17. TFH, TH17 y TH2. TH2, TH3. TH0.

¿La erradicación de organismos infecciosos que ocupan espacios endosómicos dentro de las células hospederas requiere una fuerte respuesta de esta vía?. TH1. TH2. TH17. Treg.

¿Función de IFN-γ?. Activar macrófagos que pueden digerir agentes unidos a vesículas y superar la evasión inmune común inducida por el patógeno de la fusión fagosoma-lisosoma. Promover la producción de IgE. Inducir la proliferación de células B. Facilitar la migración de neutrófilos.

¿Receptores intracelulares que reconocen patógenos intracelulares?. PRR (Receptores de Reconocimiento de Patrones), NOD, RIG-I. TCR (Receptor de Células T). BCR (Receptor de Células B). Receptores Fc.

¿Son los principales mediadores adaptativos de la muerte de células objetivo infectadas?. Las células T CD4, activadas por la presentación cruzada de antígeno por DC con licencia de TH1. Las células B plasmáticas. Los CTL (Linfocitos T Citotóxicos), activados por la presentación cruzada de antígeno por DC con licencia de TH1. Los macrófagos activados.

¿Mecanismo mediante el cual las células TH1 citotóxicas pueden erradicar células objetivo infectadas?. Mediante la unión del ligando Fas-Fas. Liberación de perforinas y granzimas. Ambos, unión del ligando Fas-Fas y liberación de perforinas/granzimas. Inducción de apoptosis a través de la vía del receptor de muerte.

¿Qué se necesita para erradicar patógenos intracelulares?. Inmunidad celular fuerte, pAPC, células T CD4 para autorizar la DC, células CD8. Solo anticuerpos neutralizantes. Una fuerte respuesta de células B. Supresión de la respuesta inmune innata.

¿Qué es un virus?. Organismos unicelulares con pared celular. Pequeños segmentos de ácido nucleico con una cubierta de proteína o lipoproteína que requieren recursos del hospedero para su replicación. Hongos parásitos. Bacterias que viven dentro de otras células.

¿A qué se une el virus de la influenza?. Receptores de complemento Tipo 2 en células B. Moléculas de adhesión intercelular (ICAMs). Residuos de ácido siálico en las glucoproteínas y glucolípidos de la membrana. Receptores de CD4.

¿A qué se une el rinovirus?. Residuos de ácido siálico. Receptores de complemento Tipo 2. Moléculas de adhesión intercelular (ICAMs). Receptores de CD4.

¿A qué se une el virus de Epstein-Barr?. Moléculas de adhesión intercelular (ICAMs). Receptores del complemento Tipo 2 (CR2) en las células B. Residuos de ácido siálico. Receptores de CD4.

¿Por qué se produce infección pulmonar en la tuberculosis?. Inhalación de gotas respiratorias con bacilos, que son fagocitados por macrófagos alveolares donde sobreviven y se multiplican al inhibir la formación del fagolisosoma. Infección directa de los alvéolos por el aire. Transmisión a través del torrente sanguíneo desde otras partes del cuerpo. Una respuesta alérgica a esporas de moho en el aire.

¿Qué células se activan en la infección pulmonar por tuberculosis?. Células B. Células T CD4. Neutrófilos. Células NK.

¿Efectos de la unión de los receptores IFN-α/β con los interferones tipo I?. Resistencia a la replicación viral, degradación del ARN viral, inducción de proteína cinasa dependiente de dsRNA (bloquea replicación viral en células vecinas infectadas). Aumento de la replicación viral. Inhibición de la actividad de las células NK. Supresión de la respuesta inflamatoria.

¿Efectos de la unión de células NK a los interferones tipo I?. Disminuye la actividad litica de las células NK. Provoca la actividad litica de las células NK, haciéndolas muy eficaces en la erradicación de células infectadas por virus. Induce la proliferación de células T CD8. Estimula la producción de anticuerpos.

¿Citoquina que se produce al inicio de la infección de virus?. IL-10. TGF-β. IL-12. IL-4.

¿Estos anticuerpos se generan durante una respuesta primaria cuando se reconocen viriones completos o componentes virales individuales en los espacios extracelulares?. IgM e IgA. IgG e IgA. IgE e IgD. IgM e IgG.

¿Objetivo de la vacuna contra la polimielitis?. Provocar la producción de IgA secretora, que bloquea eficazmente la unión del poliovirus a las células epiteliales que recubren el tubo digestivo. Estimular la producción de IgG en el torrente sanguíneo. Inducir la producción de células T citotóxicas específicas. Aumentar la respuesta de células NK.

¿Son componentes necesarios de esta defensa antiviral mediada por células?. Células B y células plasmáticas. Células T CD8 y TH1 CD4. Macrófagos y neutrófilos. Células NK y células dendríticas.

¿Función de las citoquinas liberadas por las células TH1 en infecciones virales?. IFN-γ: induce estado antiviral en células cercanas; IL-2: ayuda en la activación de precursores de CTL. IL-4: promueve la diferenciación de células B a plasmáticas. TNF-α: induce apoptosis de células infectadas. IL-10: suprime la respuesta inmune.

Durante la respuesta inmune a una infección viral, la actividad específica de CTL casi siempre ocurre en el intervalo de {{c1::3 a 4}} días posteriores a la infección, alcanzando su máximo al día {{c2::10}}. {{c1::3 a 4}} y {{c2::10}}. {{c1::5 a 7}} y {{c2::14}}. {{c1::1 a 2}} y {{c2::7}}. {{c1::7 a 10}} y {{c2::21}}.

¿Qué virus tiene evasión contra IFN y cuál es el mecanismo?. Virus de la Influenza; bloquea la vía de señalización del receptor de IFN. Virus del VIH; degrada el IFN. Virus de la Hepatitis C; bloquea o inhibe la acción de PKR (una proteína cinasa). Virus del Papiloma Humano (VPH); induce la producción de IFN.