CAP 27 RENAL GUYTON

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¿Cuál es el primer paso para la formación de orina?. Filtración glomerular. Reabsorción tubular. Secreción tubular. Concentración en la médula renal.

¿Cuáles de estas sustancias normalmente no pueden filtrarse a través de la membrana glomerular?. Ácidos grasos, proteínas y eritrocitos. Glucosa, aminoácidos y urea. Agua, sodio y potasio. Hormonas y vitaminas hidrosolubles.

¿Qué porcentaje del plasma renal se filtra aproximadamente en el glomérulo?. 20%. 5%. 50%. 80%.

¿Cuál es la tasa de filtración glomerular (TFG) diaria aproximada en un adulto sano?. 125 a 180 L/día. 1 a 2 L/día. 50 a 70 L/día. 200 a 250 L/día.

¿Cuáles son las tres capas principales de la membrana capilar glomerular?. Endotelio, membrana basal y podocitos. Cápsula de Bowman, túbulo contorneado proximal y asa de Henle. Arteria aferente, capilar glomerular y arteria eferente. Glomérulo, túbulo contorneado distal y conducto colector.

¿Qué características de las capas de los capilares glomerulares impiden la filtración de proteínas?. El endotelio fenestrado con cargas negativas y la membrana basal con proteoglucanos de carga negativa. El gran diámetro de los capilares glomerulares. La alta presión hidrostática dentro de los capilares. La ausencia de proteínas en el plasma que llega al riñón.

Según la tabla de capacidad de filtración, ¿cómo se compara la filtración de la glucosa con la del agua?. Se filtran igual (Si = 1). La glucosa se filtra menos. La glucosa no se filtra. La glucosa se filtra más.

¿Cuál es el diámetro aproximado de la albúmina, una proteína plasmática grande?. 6 nm. 0.5 nm. 10 nm. 2 nm.

¿Cuál es el diámetro aproximado de los poros de la membrana glomerular?. 8 nm (80 Angstroms). 2 nm (20 Angstroms). 15 nm (150 Angstroms). 5 nm (50 Angstroms).

¿Qué ocurre en la nefropatía por cambios mínimos?. Los glomérulos se vuelven permeables a las proteínas plasmáticas y los podocitos se aplanan. Hay una proliferación de células mesangiales. Se produce una esclerosis glomerular difusa. Las arteriolas aferentes y eferentes se contraen severamente.

¿Cuál es una causa probable de la nefropatía por cambios mínimos?. Una enfermedad autoinmune con secreción anómala de citocinas que dañan los podocitos. Una infección bacteriana directa del glomérulo. Una obstrucción prolongada de las vías urinarias. Una deficiencia severa de vitaminas esenciales.

La fórmula de la filtración glomerular (FG) considera principalmente las presiones hidrostática y oncótica. Verdadero. Falso.

Según la fórmula de la filtración glomerular, ¿qué fuerzas favorecen la filtración?. Presión hidrostática glomerular y presión oncótica en la cápsula de Bowman. Presión hidrostática glomerular y presión oncótica capilar glomerular. Presión hidrostática en la cápsula de Bowman y presión oncótica capilar glomerular. Presión hidrostática en la cápsula de Bowman y presión oncótica en la cápsula de Bowman.

Según la fórmula de la filtración glomerular, ¿qué fuerzas se oponen a la filtración?. Presión hidrostática en la cápsula de Bowman y presión oncótica capilar glomerular. Presión hidrostática glomerular y presión oncótica capilar glomerular. Presión hidrostática glomerular y presión oncótica en la cápsula de Bowman. Presión hidrostática en la cápsula de Bowman y presión oncótica en la cápsula de Bowman.

¿Cuál es la presión hidrostática aproximada en la cápsula de Bowman?. 18 mmHg. 55 mmHg. 10 mmHg. 32 mmHg.

¿Cuál es la presión oncótica aproximada en el capilar glomerular?. 32 mmHg. 18 mmHg. 55 mmHg. 10 mmHg.

¿Cuál es la presión neta de filtración (PNF) aproximada en condiciones normales?. 10 mmHg. 18 mmHg. 32 mmHg. 55 mmHg.

¿Qué representa Kf en la filtración glomerular?. El producto de la conductividad hidráulica y el área superficial de los capilares glomerulares. La presión neta de filtración. La resistencia de la arteriola aferente. La concentración de proteínas en el plasma.

¿Cómo se calcula el Kf?. Presión neta de filtración / Tasa de filtración glomerular. Tasa de filtración glomerular / Presión neta de filtración. Presión hidrostática glomerular / Presión oncótica capilar. Área superficial del glomérulo * Conductividad hidráulica.

¿Cuál es el valor aproximado del Kf en un adulto sano?. 12.5 ml/min/mmHg. 125 ml/min/mmHg. 1.25 ml/min/mmHg. 0.125 ml/min/mmHg.

¿Qué mecanismo puede reducir el Kf en ciertas enfermedades?. Reducción del número de capilares glomerulares funcionales o aumento del espesor de la membrana capilar. Aumento del área superficial de los capilares glomerulares. Disminución de la carga negativa en la membrana basal. Aumento de la conductividad hidráulica de la membrana capilar.

En la hipertensión incontrolada, ¿cómo se ve afectado el Kf y por qué?. Disminuye, ya que aumenta el espesor de la membrana capilar y reduce su conductividad hidráulica. Aumenta, debido a la mayor presión que fuerza el paso del fluido. No se ve afectado, ya que la presión es el único factor determinante. Disminuye por la vasoconstricción de la arteriola aferente.

¿En qué situación puede haber un aumento de la presión hidrostática en la cápsula de Bowman?. Obstrucción de la vía urinaria (ej. por cálculos de calcio o ácido úrico). Disminución del flujo sanguíneo renal. Aumento de la reabsorción de sodio en los túbulos. Hipertrofia de las células del túbulo proximal.

¿Qué puede ocurrir si aumenta la presión hidrostática en la cápsula de Bowman?. Disminuye la FG y puede producirse hidronefrosis. Aumenta la FG y la producción de orina. No tiene efecto sobre la FG. Provoca una mayor reabsorción de agua en los túbulos.

¿Cuál es la presión oncótica aproximada del capilar glomerular en la arteria aferente?. 28 mmHg. 36 mmHg. 10 mmHg. 18 mmHg.

¿Cuál es la presión oncótica aproximada del capilar glomerular en la arteria eferente?. 36 mmHg. 28 mmHg. 10 mmHg. 18 mmHg.

¿Por qué la presión oncótica capilar glomerular aumenta en la arteria eferente?. Porque las proteínas no se filtran, pero el volumen de líquido disminuye, concentrando las proteínas. Porque las proteínas se filtran más en la arteria eferente. Porque la presión hidrostática disminuye drásticamente. Porque el flujo sanguíneo se detiene en la arteria eferente.

¿Cuáles son los factores que influyen en la presión oncótica capilar glomerular?. Presión oncótica del plasma arterial y la fracción de filtración. Solo la presión arterial. Solo la resistencia de la arteriola eferente. La cantidad de urea filtrada.

Si el flujo renal se disminuye, ¿cómo se espera que estén las proteínas y la presión oncótica glomerular?. Las proteínas se concentran más rápido y la presión oncótica glomerular aumenta. Las proteínas se diluyen y la presión oncótica glomerular disminuye. Las proteínas no cambian su concentración. La presión oncótica glomerular se mantiene constante.

Si el flujo renal se aumenta, ¿cómo se espera que estén las proteínas y la presión oncótica glomerular?. Las proteínas se diluyen más, la concentración proteica aumenta menos y la presión oncótica aumenta menos. Las proteínas se concentran más y la presión oncótica aumenta significativamente. La concentración de proteínas y la presión oncótica no cambian. Las proteínas se filtran más, disminuyendo su concentración.

Un aumento en la presión hidrostática glomerular resulta en: Un aumento de la Tasa de Filtración Glomerular (TFG). Una disminución de la Tasa de Filtración Glomerular (TFG). Ningún cambio en la TFG. Una disminución de la presión neta de filtración.

Una disminución en la presión hidrostática glomerular resulta en: Una disminución de la Tasa de Filtración Glomerular (TFG). Un aumento de la Tasa de Filtración Glomerular (TFG). Ningún cambio en la TFG. Un aumento de la presión neta de filtración.

¿Cuál de las siguientes es la fuerza que empuja el plasma desde los capilares glomerulares hacia la cápsula de Bowman?. La presión hidrostática glomerular. La presión oncótica capilar glomerular. La presión hidrostática en la cápsula de Bowman. La presión oncótica en la cápsula de Bowman.

¿Cuáles son los tres factores principales que modifican la presión hidrostática capilar glomerular?. Presión arterial, resistencia de la arteriola aferente y resistencia de la arteriola eferente. Presión oncótica glomerular, área superficial y conductividad hidráulica. Flujo sanguíneo renal, volumen urinario y temperatura corporal. Nivel de hormonas como la ADH y la aldosterona.

¿De qué depende principalmente el consumo de oxígeno de los riñones?. De la reabsorción de sodio por los túbulos renales. De la filtración glomerular. De la secreción de hormonas. De la temperatura del cuerpo.

¿Cuál es la presión aproximada en la arteria renal?. 100 mmHg. 50 mmHg. 150 mmHg. 20 mmHg.

¿Cuál es la presión media aproximada en la vena renal?. 3 a 4 mmHg. 10 mmHg. 50 mmHg. 100 mmHg.

¿Dónde se produce la mayor parte de la resistencia vascular renal?. En las arterias interlobulillares, arteria aferente y arteria eferente. En la arteria renal principal. En los capilares glomerulares. En la vena renal.

¿Qué porcentaje del flujo sanguíneo renal total supone el flujo en la médula?. 1-2%. 10-15%. 25-30%. 50-60%.

¿Cuál es el efecto del aumento de la activación del sistema nervioso simpático en la filtración glomerular?. La reduce. La aumenta. No tiene efecto. La aumenta temporalmente y luego la reduce.

¿Por qué el sistema nervioso simpático reduce la FG?. Causa vasoconstricción de las arteriolas aferente o eferente, disminuyendo la FG, o activa la liberación de renina para reabsorber más agua y sodio. Dilata los capilares glomerulares para aumentar el flujo. Aumenta la permeabilidad de la membrana glomerular. Reduce la presión oncótica del plasma.

¿Cuáles de estos componentes o autocoides pueden reducir la FG?. Adrenalina, noradrenalina y endotelina. Óxido nítrico y prostaglandinas. Angiotensina II en bajas concentraciones. Histamina.

¿En qué enfermedades puede haber un aumento de la endotelina?. Toxemia del embarazo, insuficiencia renal aguda y uremia crónica. Diabetes mellitus tipo 1. Hipertensión benigna. Enfermedades autoinmunes no renales.

¿Cuál es el efecto de la Angiotensina II en la FG?. La disminuye. La aumenta. No tiene efecto. La aumenta temporalmente y luego la disminuye.

¿La Angiotensina II afecta principalmente a qué vaso?. Arteriola eferente. Arteriola aferente. Capilar glomerular. Vena renal.

¿Por qué la Angiotensina II casi no tiene efecto en la arteriola aferente en condiciones normales?. Porque libera vasodilatadores como óxido nítrico y prostaglandinas que contrarrestan su efecto. Porque la arteriola aferente es más gruesa y resistente. Porque la sangre no llega en suficiente cantidad a la arteriola aferente. Porque la Angiotensina II actúa selectivamente sobre la eferente.

¿Qué función cumple la Angiotensina II en el sistema circulatorio, además de afectar la FG?. Al contraer la arteriola eferente, incrementa la reabsorción tubular de sodio y agua, restaurando el volumen sanguíneo y la presión arterial. Promueve la vasodilatación generalizada para disminuir la presión arterial. Inhibe la liberación de renina del riñón. Aumenta la excreción de sodio y agua.

¿Por qué los pacientes con hipertensión o aterosclerosis a menudo presentan una presión elevada en el lecho renal?. Se lesiona el endotelio y limita la liberación de óxido nítrico, resultando en menor vasodilatación y flujo sanguíneo, lo que eleva la presión. Hay una dilatación excesiva de las arteriolas renales. La producción de renina se inhibe completamente. El riñón excreta excesiva cantidad de sodio.

¿Cuáles de estos productos son vasodilatadores?. PG E2, PG I2 (prostaciclina) y bradicina. Adrenalina y noradrenalina. Endotelina. Trombina.

¿Estos vasodilatadores pueden amortiguar los efectos vasoconstrictores de la Angiotensina II en las arteriolas aferentes?. Sí, la bradicina, PGE2 y PGI2 pueden hacerlo. No, la Angiotensina II siempre prevalece. Solo la bradicina tiene este efecto. Solo las prostaglandinas tienen este efecto.

¿Dónde se encuentra la mácula densa?. En la porción inicial del túbulo distal. En el túbulo contorneado proximal. En el asa de Henle. En el glomérulo.

¿Cómo regula la mácula densa la filtración glomerular (FG)?. Mide la concentración de NaCl en el túbulo distal. Si disminuye (indicando menor FG), dilata la arteriola aferente y contrae la eferente. Detecta la presión en el túbulo distal y la ajusta. Libera hormonas que actúan directamente sobre el glomérulo. Mide la cantidad de urea filtrada y ajusta la FG.

El riñón mantiene la TFG relativamente constante aunque la presión arterial cambie entre: 75–160 mmHg aprox. 50–100 mmHg aprox. 100–200 mmHg aprox. 20–60 mmHg aprox.

¿Cuáles son los mecanismos que usa el riñón para mantener la TFG aunque cambie la presión arterial?. Mecanismo miogénico y retroalimentación tubuloglomerular. Solo el mecanismo miogénico. Solo la retroalimentación tubuloglomerular. La regulación hormonal (Angiotensina II).

¿Qué cantidad de líquido se excreta aproximadamente en la orina al día?. 1.5 L. 0.5 L. 5 L. 10 L.

¿Cuál es el volumen aproximado de líquido que se reabsorbe en los túbulos renales al día?. 178.5 L/día. 1.5 L/día. 10 L/día. 50 L/día.

¿Cuál es la función de la Angiotensina II en el contexto de la presión de perfusión renal reducida?. Ayuda a impedir reducciones graves de la presión hidrostática glomerular y de la FG. Promueve una vasodilatación renal generalizada. Aumenta la excreción de sodio. Disminuye la reabsorción de agua.

¿Cuál es la función del mecanismo miogénico en el flujo sanguíneo renal durante la hipertensión?. Proteger durante la hipertensión: al aumentar la presión arterial, la arteriola aferente se contrae, atenuando el aumento de la presión en los capilares glomerulares. Promover la vasodilatación para disminuir la presión arterial. Reducir la resistencia de la arteriola eferente. Aumentar la filtración glomerular para eliminar el exceso de volumen.

¿Cómo una mayor ingesta de proteínas aumenta el flujo sanguíneo renal y la FG?. La digestión de proteínas libera aminoácidos, que al ser reabsorbidos en el túbulo proximal, disminuyen la carga de NaCl en la mácula densa, activando el sistema tubuloglomerular para aumentar la FG. Las proteínas directamente estimulan la vasodilatación renal. Aumenta la presión arterial sistémica. Reduce la producción de Angiotensina II.

¿Cómo una hiperglucemia aumenta el flujo sanguíneo renal y la FG?. La glucosa se reabsorbe junto con Na+ en el túbulo proximal, reduciendo la carga de NaCl en la mácula densa y activando el sistema regulador para aumentar la FG. La glucosa promueve la vasoconstricción de la arteriola eferente. La hiperglucemia aumenta la presión hidrostática glomerular. La glucosa inhibe la acción de la Angiotensina II.

¿Al cuánto tiempo después de la ingesta de una comida rica en proteínas aumenta el flujo sanguíneo renal y la FG del 20 a 30%?. 1 a 2 horas. 5 a 10 minutos. 24 horas. 30 minutos.

¿Qué sucede cuando disminuye la reabsorción tubular proximal?. Se activa la retroalimentación tubuloglomerular para compensar. La filtración glomerular aumenta drásticamente. El riñón deja de producir orina. Aumenta la excreción de proteínas.

¿Qué cosas pueden dañar los túbulos proximales?. Intoxicación por metales pesados como mercurio o fármacos como tetraciclinas. Una dieta rica en fibra. Consumo moderado de alcohol. Ejercicio físico intenso.

¿A qué edad la FG y el flujo sanguíneo renal se acercan a los valores del adulto?. 2 años. 6 meses. 5 años. 10 años.

La FG disminuye aproximadamente un X% por década en la edad adulta avanzada. 5 a 10%. 1 a 2%. 15 a 20%. 25 a 30%.

¿Por qué la FG disminuye con la edad?. Por deficiencia de óxido nítrico, aumento de estrés oxidativo y pérdida de nefronas funcionales. Por un aumento en la producción de renina. Por una mayor sensibilidad a la Angiotensina II. Por una disminución en la resistencia de las arteriolas renales.

¿Quién tiene mayor valor de FG y flujo sanguíneo renal, hombres o mujeres?. Los hombres, pero las mujeres mantienen mejor la FG con la edad. Las mujeres, pero los hombres tienen un descenso más rápido con la edad. Ambos tienen valores similares en todas las edades. Los hombres tienen mayor FG, las mujeres mayor flujo sanguíneo.