cap.3 INFLAMACION Y REPARACION

La transmigración (diapédesis) de los leucocitos ocurre principalmente en: Arteriolas. Vénulas poscapilares. Capilares continuos.

La molécula clave que media la diapédesis leucocitaria es: PECAM-1 (CD31). Selectina E. Integrina β2.

¿Cuál de los siguientes es un potente agente quimiotáctico para leucocitos?. C5a. Bradicinina. Histamina.

La fagocitosis consta de los siguientes pasos, en el orden correcto. Destrucción → reconocimiento → atrapamiento. Adhesión → diapédesis → destrucción. Reconocimiento → atrapamiento → destrucción.

¿Cuál de las siguientes NO es una opsonina?. Histamina. IgG. Histamina.

El estallido oxidativo durante la fagocitosis depende principalmente de la activación de: Óxido nítrico sintasa. NADPH oxidasa. Superóxido dismutasa.

La mieloperoxidasa (MPO) genera un potente agente bactericida conocido como: Peróxido de hidrógeno. Hipoclorito (HOCl). Radical superóxido.

¿Cuál de las siguientes formas de óxido nítrico sintasa (NOS) es inducible por citocinas en macrófagos?. nNOS. cNOS. iNOS.

Las trampas extracelulares de neutrófilos (TEN) se caracterizan por: Mallas de cromatina que atrapan microbios. Inhibir la inflamación. Ser vesículas lisosómicas.

La lesión tisular mediada por leucocitos se debe principalmente a la liberación de: Enzimas lisosómicas y especies reactivas de oxígeno y nitrógeno. Factores de crecimiento. Prostaglandinas y leucotrienos.

Durante la quimiotaxia leucocitaria, el movimiento celular se debe principalmente a: Polimerización de actina mediada por aumento de calcio. liberación de histamina. Activación de selectinas.

Las integrinas Mac-1 (CD11b/CD18) participan principalmente en: Fagocitosis microbiana. Producción de citocinas.

La fusión del fagosoma con el lisosoma da lugar a la formación de: Fagolisosoma. Autofagosoma.

¿Qué molécula inhibe la elastasa de los neutrófilos y su deficiencia se asocia a enfermedad?. MPO. α1-antitripsina. catalasa.

Los mediadores de la inflamación se caracterizan por todas las siguientes, EXCEPTO: Se producen en respuesta a productos microbianos o tejido necrótico. Se almacenan y actúan de forma permanente. Actúan uniéndose a receptores específicos.

Los mediadores derivados del plasma se caracterizan por: Circular como precursores inactivos y activarse por proteólisis. Tener acción exclusivamente celular. Ser sintetizados en mastocitos.

¿Cuál es el principal mediador vasoactivo liberado de forma inmediata en la inflamación?. TNF. histamina. Leucotrienos.

La principal fuente de histamina en la inflamación es: Mastocitos. Endotelio.

¿Cuál de las siguientes sustancias NO es una fuente importante de serotonina?. Mastocitos. Plaquetas. Células neuroendocrinas.

Los metabolitos del ácido araquidónico (eicosanoides) se producen a partir de: Ciclooxigenasa. Lipooxigenasa. Fosfolipasa A₂.

¿Cuál de las siguientes prostaglandinas es un potente inhibidor de la agregación plaquetaria?. PGI₂ (prostaciclina). PGF₂α.

El tromboxano A₂ (TxA₂) se caracteriza por: Agregación plaquetaria y vasoconstricción. Acción antiinflamatoria.

¿Cuál de los siguientes leucotrienos es un potente quimiotáctico y activador de neutrófilos?. LTB₄. LTC₄. LTD₄.

Los leucotrienos LTC₄, LTD₄ y LTE₄ producen principalmente: Broncoconstricción y aumento de la permeabilidad vascular. Fiebre. Vasodilatación.

Las lipoxinas se caracterizan por: inhibir la adhesión y quimiotaxia de neutrófilos. Producir dolor. ser proinflamatorias.

¿Qué fármaco inhibe de forma irreversible la ciclooxigenasa?. Celecoxib. Ibuprofeno. Ácido acetilsalicílico (aspirina).

Los corticoesteroides ejercen su efecto antiinflamatorio principalmente al: Reducir la transcripción de COX-2, fosfolipasa A₂, TNF e IL-1. Inhibir la histamina. Inhibir directamente la lipooxigenasa.

¿Cuál de las siguientes citocinas induce la respuesta de fase aguda?. IL-12. IL-6. IL-8.

TNF e IL-1 se asocian principalmente con: Fiebre, activación endotelial y shock. Inhibición del apetito exclusivamente.

La IL-17 producida por linfocitos T participa principalmente en: Atracción de neutrófilos. Producción de anticuerpos. Fiebre.

La quimiocina IL-8 pertenece al grupo de: CXC. CC. C.

El componente del complemento más importante para la opsonización es: C3b. C9.

¿Cuál de los siguientes fragmentos del complemento es un potente quimiotáctico?. C5a. C3b.

El factor activador de plaquetas (PAF) se caracteriza por: Aumentar la permeabilidad vascular de 100 a 10,000 veces más que la histamina. Ser antiinflamatorio.

La bradicinina produce todos los siguientes efectos, EXCEPTO: Vasoconstricción. Dolor. Vasodilatación.

La inflamación serosa se caracteriza principalmente por: trasudado líquido por aumento moderado de la permeabilidad vascular. Formación de abscesos. Exudado rico en fibrina.

Los derrames pleurales, pericárdicos o peritoneales corresponden a un ejemplo de: Inflamación serosa. Inflamación purulenta. Inflamación crónica.

La inflamación fibrinosa ocurre cuando existe: Aumento intenso de la permeabilidad vascular con salida de fibrinógeno. Migración exclusiva de linfocitos. Activación de macrófagos M2.

El fibrinógeno presente en el exudado se transforma en: Fibrina. Elastina. Colágeno.

La afectación fibrinosa del pericardio se denomina: Pericarditis fibrinosa. Pericarditis crónica.

Cuando un exudado fibrinoso no se elimina adecuadamente, evoluciona hacia: Organización con cicatriz fibrosa. Inflamación granulomatosa.

El pus está constituido principalmente por: Neutrófilos, células necróticas y edema. Eritrocitos y proteínas plasmáticas.

Un absceso se define como: Inflamación serosa encapsulada. Acumulación localizada de inflamación purulenta con necrosis por licuefacción. inflamación difusa del tejido conjuntivo.

Con el tiempo, un absceso puede evolucionar hacia: Formación de una pared y cicatriz fibrosa. Necrosis caseosa. resolución inmediata.

Una úlcera se define como: Erosión local de una superficie epitelial por desprendimiento de tejido necrótico. Lesión fibrinosa profunda. Inflamación serosa superficial.

¿Cuál NO es una posible evolución de la inflamación aguda?. Progresión a inflamación crónica. Transformación directa en granuloma. Resolución completa.

La curación por fibrosis ocurre especialmente cuando: Existe destrucción importante del tejido o abundante fibrina. El estímulo es transitorio. El tejido tiene alta capacidad regenerativa.

La inflamación crónica se caracteriza por: Inflamación activa, destrucción tisular y reparación simultáneas. Ausencia de fibrosis.

La célula predominante en la inflamación crónica es;. Mastocito. neutrofilo. Macrófago.

Los macrófagos activados por IFN-γ corresponden a: M1 (vía clásica). Macrófagos residentes. Células plasmáticas.

Los macrófagos M2 se asocian principalmente con: Reparación tisular, fibrosis y angiogenia. Necrosis tisular. Producción de NO y ERO.

La inflamación granulomatosa se caracteriza por: Acumulaciones focales de macrófagos epitelioides. Exudado seroso.

El granuloma inmunitario prototípico es causado por: Sarcoidosis. tuberculosis. Enfermedad de Crohn.

La necrosis central característica del granuloma tuberculoso es: Licuefactiva. Caseosa. Coagulativa.

Los granulomas por cuerpo extraño se caracterizan por: Ausencia de respuesta inmunitaria específica. Respuesta inmunitaria mediada por linfocitos T. Necrosis caseosa.

Los cambios sistémicos asociados a la inflamación reciben el nombre de: Respuesta de fase aguda. Inflamación granulomatosa. Inflamación crónica.

La fiebre durante la inflamación se produce principalmente por: Estimulación de la síntesis de prostaglandinas en el hipotálamo. liberación de óxido nítrico. Aumento de histamina.

¿Qué citocinas inducen la fiebre al estimular la producción de prostaglandinas?. IL-1 y TNF. IL-4 e IL-10.

El ácido acetilsalicílico reduce la fiebre porque: Inhibe la ciclooxigenasa (COX). Disminuye el TNF. Bloquea la liberación de IL-1.

¿Cuál de las siguientes es una proteína de fase aguda?. Proteína C reactiva (CRP). Inmunoglobulina E. Albúmina.

¿Cuál es la función principal de la proteína C reactiva (CRP)?. Actuar como opsonina y fijar complemento. Inhibir la coagulación. Estimular fibroblastos.

El aumento del fibrinógeno durante la inflamación provoca: Aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG). Linfocitosis. Leucocitosis.

La hepcidina elevada en inflamación crónica es responsable de: Anemia ferropénica asociada a inflamación crónica. Hemólisis. Trombocitopenia.

La leucocitosis se debe principalmente a: Liberación acelerada desde médula ósea. Migración tisular. Destrucción de leucocitos.

La “desviación a la izquierda” se refiere a: Presencia de neutrófilos inmaduros en sangre. Eosinofilia. disminución de neutrófilos.

Una infección bacteriana se asocia típicamente a: Neutrofilia. Leucopenia. Linfocitosis.

La reacción leucemoide se define como: Recuento leucocitario de 40,000–100,000/µl. Pancitopenia. Leucopenia grave.

Las infecciones parasitarias se asocian principalmente a: Eosinofilia. Basofilia. Neutrofilia.

¿Cuál de las siguientes infecciones puede causar leucopenia?. Fiebre tifoidea. Neumonía bacteriana. apendicitis.

El shock séptico se produce principalmente por niveles elevados de: TNF e IL-1. TGF-β.

La tríada clínica del shock séptico incluye: CID, alteraciones metabólicas e insuficiencia cardiovascular. Anemia, trombocitopenia y fiebre. Fiebre, leucocitosis y fibrosis.

La regeneración tisular depende principalmente de: Capacidad proliferativa celular e integridad de la MEC. Presencia de neutrófilos. Edad del paciente.

¿Cuál es un tejido lábil?. Epitelio intestinal. Músculo cardíaco. Miocardio.

El tejido permanente se caracteriza por: Formar cicatriz tras la lesión. Reparación completa. Alta capacidad regenerativa.

El factor más importante en la fibrosis es: VEGF. TGF-β.

La cicatrización por segunda intención se caracteriza por: Abundante tejido de granulación y contracción de la herida. Regeneración completa. Mínima inflamación.

Un queloide se define como: Crecimiento excesivo de colágeno que rebasa la herida original. Infección de la herida. Defecto de cicatrización.

La contractura es consecuencia de: Contracción exagerada de la herida. Necrosis tisular. falta de colageno.

La transmigración (diapédesis) de los leucocitos está mediada principalmente por: PECAM-1 (CD31). Cadherinas. Selectinas.

La quimiotaxia leucocitaria consiste en: Movimiento dirigido siguiendo gradientes químicos. Fagocitosis de microbios. Movimiento aleatorio de leucocitos.

¿Cuál de los siguientes es un potente agente quimiotáctico para leucocitos?. C5a del complemento. Histamina. IgE.

La unión de quimiotácticos a receptores leucocitarios produce movimiento celular porque induce: Polimerización de actina dependiente de calcio. Apoptosis celular. Disminución del calcio intracelular.

La fagocitosis comprende los siguientes pasos: Reconocimiento y fijación, atrapamiento y destrucción. Rodamiento, adhesión y diapédesis. Quimiotaxia, fagocitosis y regeneración.

Los receptores de manosa reconocen principalmente: Manosa y fucosa en paredes microbianas. Anticuerpos IgE. Ácido siálico terminal.

¿Cuál de las siguientes es una opsonina principal?. IgG. IL-1. TNF.

La fusión del fagosoma con el lisosoma forma: Fagolisosoma. Lisosoma secundario. Endosoma.

El estallido oxidativo se produce por activación de: NADPH oxidasa. Catalasa. Mieloperoxidasa.

La mieloperoxidasa (MPO) convierte el peróxido de hidrógeno en: Hipoclorito (HOCl). superooxido.

El óxido nítrico (NO) tiene cuál de las siguientes funciones: Acción microbicida y vasodilatadora. Solo señalización neuronal. Solo bacteriostática.

La iNOS se expresa principalmente en: Macrófagos activados por citocinas (IFN-γ). Plaquetas. Endotelio.

Las proteasas neutras pueden causar lesión tisular porque: Funcionan a pH neutro. No tienen inhibidores.

¿Qué inhibidor evita el daño por elastasa neutrofílica?. Glutatión. Catalasa. α1-antitripsina.

Las trampas extracelulares de neutrófilos (TEN) consisten en: Mallas de cromatina con proteínas antimicrobianas. Anticuerpos unidos a neutrófilos. Vesículas lipídicas.

La fagocitosis frustrada se asocia a: Liberación extracelular de enzimas lisosómicas. Regeneración tisular. Apoptosis controlada.

¿Cuál NO es un mecanismo de terminación de la inflamación aguda?. Producción de IL-10. Aumento sostenido de TNF. Cambio de LT a lipoxinas.

La inflamación se define mejor como: Respuesta del tejido vivo vascularizado a una lesión. Proceso patológico siempre perjudicial.

¿Cuál NO es un objetivo de la inflamación?. Provocar necrosis tisular progresiva. Contener y aislar la lesión. Inactivar toxinas.

Los dos componentes principales de la inflamación son: Respuesta vascular y respuesta de células inflamatorias. respuesta humoral y nerviosa.

¿Cuál de los siguientes es un efecto sistémico de la inflamación?. Fiebre. dolor. Edema.

El edema (tumor) se produce principalmente por: Aumento de la permeabilidad vascular. estasis sanguínea.

El dolor inflamatorio se debe principalmente a: Liberación de mediadores químicos. Necrosis celular. Hipoxia tisular.

La inflamación aguda se caracteriza por: Inicio rápido y predominio de neutrófilos. Ausencia de signos sistémicos. Inicio lento y fibrosis.

¿Cuál es característico de la inflamación crónica?. Lesión tisular y fibrosis. Predominio de neutrófilos.

El exudado se caracteriza por: Alta concentración de proteínas y restos celulares. Ausencia de inflamación.

El pus es: Un trasudado. Un exudado purulento rico en neutrófilos. Un líquido linfático.

La vasodilatación en la inflamación aguda provoca: Aumento de la presión hidrostática. Hipoxia inmediata. Disminución del flujo sanguíneo.

La marginación de leucocitos ocurre principalmente por: Estasis y enlentecimiento del flujo. Necrosis endotelial. Aumento de la velocidad sanguínea.

En las primeras 6–24 h de la inflamación aguda predominan: Eosinófilos. Neutrófilos.

Después de 24–48 h, los neutrófilos suelen ser reemplazados por: Monocitos/macrófagos. Células plasmáticas. Eosinófilos.