CAP 57 fisio 2

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Las señales transmitidas por los fascículos espinocerebelosos dorsales proceden principalmente de: Husos musculares y órganos tendinosos de Golgi. Receptores táctiles de la piel y receptores articulares. Husos musculares en su mayoría y muy poco de los órganos tendinosos de Golgi. Fibras nerviosas de la corteza cerebral.

Las señales transmitidas por los fascículos espinocerebelosos ventrales proceden de: Órganos tendinosos de Golgi. Receptores de la piel. Receptores articulares. Receptores periféricos.

¿Qué información principal le proporciona el fascículo espinocerebeloso ventral al cerebelo?. La información propioceptiva detallada de los músculos. La información sobre la temperatura y el dolor. Qué órdenes motoras está ejecutando la médula espinal. La retroalimentación de los receptores articulares.

¿Cuál es la función de la 'copia de eferencia' enviada al cerebelo?. Informar sobre el estado de los músculos en reposo. Permitir al cerebelo saber qué movimiento intentó ordenar el sistema motor. Transmitir información sensorial directa de la piel. Coordinar los movimientos oculares.

¿A qué velocidad transmiten impulsos las vías espinocerebelosas?. 30 ms. 60 ms. 90 ms. 120 ms.

¿A través de qué trayecto recibe el cerebelo impulsos en el caso de los fascículos espinocerebelosos?. Directamente a través de las columnas ventrales de la médula. Por medio de las columnas dorsales de la médula hasta los núcleos de las columnas dorsales del bulbo raquídeo. Solo por la vía espinorreticular y espinoolivar. Ascendiendo únicamente por la vía espinotalámica.

¿Cuáles son los 3 núcleos cerebelosos profundos?. Dentado, Interpuesto y Fastigio. Corteza, Molecular y Granulosa. Rojo, Caudado y Putamen. Talamo, Bulbo y Protuberancia.

¿De dónde reciben información los núcleos profundos del cerebelo?. Solo de la corteza cerebral. Exclusivamente de las fibras trepadoras. De la corteza cerebelosa y los fascículos aferentes sensitivos profundos. De los ganglios basales y el tálamo.

Cuando una señal de entrada al cerebelo se divide, ¿hacia dónde sigue el trayecto?. Directamente hacia la capa molecular y luego a la capa granulosa. Hacia la zona correspondiente en la corteza cerebelosa y directamente hacia uno de los núcleos cerebelosos profundos. Exclusivamente hacia la capa de células de Purkinje. Hacia el tronco del encéfalo para salir directamente.

¿Qué trayecto de eferencia del cerebelo corresponde al equilibrio?. Nace del vermis, atraviesa los núcleos del fastigio hasta regiones bulbares y pontinas del tronco del encéfalo. Se origina en la zona intermedia del hemisferio cerebeloso. Nace de la corteza cerebelosa lateral y va a la corteza cerebral. Procede del núcleo interpuesto hacia el tálamo.

¿Qué trayecto de eferencia del cerebelo corresponde a la coordinación de contracciones recíprocas en las extremidades?. Corteza cerebelosa lateral → Núcleo dentado → Tálamo → Corteza cerebral. Vermis → Núcleo Fastigio → Tronco del encéfalo. Zona intermedia → Núcleo interpuesto → Tálamo (núcleo ventrolateral y ventroanterior) → Corteza cerebral, ganglios basales, núcleo rojo, formación reticular. Corteza cerebelosa → Núcleo rojo.

¿Qué trayecto de eferencia del cerebelo corresponde a la coordinación de actividades motoras sucesivas iniciadas por la corteza cerebral?. Vermis → Núcleo Fastigio → Tronco del encéfalo. Zona intermedia → Núcleo interpuesto → Tálamo → Corteza cerebral. Corteza cerebelosa lateral → Núcleo dentado → Tálamo (núcleos ventrolateral y ventroanterior) → Corteza cerebral. Corteza cerebelosa → Fibras musgosas.

¿Cuáles son las 3 capas principales de la corteza cerebelosa?. Capa molecular, Capa de células de Purkinje y Capa granulosa. Capa granular, Capa molecular y Capa piramidal. Capa molecular, Capa estelar y Capa en cesta. Capa de Purkinje, Capa granular y Capa blanca.

¿Cuál es la salida principal del circuito neuronal de la unidad funcional del cerebelo?. La célula de Purkinje. La célula granular. La célula nuclear profunda. La célula en cesta.

¿De qué estructura provienen las influencias inhibidoras del cerebelo?. Células granulares. Fibras musgosas. Células de Purkinje. Fibras trepadoras.

¿Cuáles son las dos clases básicas de proyecciones aferentes recibidas por el cerebelo?. Fibras de Purkinje y fibras musgosas. Fibras trepadoras y fibras de salida. Fibras musgosas y fibras trepadoras. Fibras aferentes y fibras eferentes.

¿De dónde nacen las fibras trepadoras?. De la corteza cerebral. De las olivas inferiores del bulbo raquídeo. De la formación reticular. De los núcleos vestibulares.

¿Cuántas fibras de Purkinje se conectan aproximadamente con una fibra trepadora?. 1 a 2. 5 a 10. 20 a 30. 50 a 100.

¿Qué tipo de potencial de acción genera un solo impulso de una fibra trepadora?. Un potencial de acción simple de corta duración. Un potencial de acción prolongado de 1 segundo. Una descarga compleja. Potenciales postsinápticos inhibitorios.

¿A qué potencial de acción se le llama 'descarga compleja'?. El generado por las fibras musgosas. El generado por las células granulares. El generado por las fibras trepadoras. El generado por las células de Purkinje en reposo.

¿Qué son las fibras musgosas en el cerebelo?. Fibras que provienen de las olivas inferiores. Fibras que hacen sinapsis directamente con las células de Purkinje. Todas las demás fibras que entran al cerebelo desde múltiples fuentes (tronco encefálico, médula espinal, etc.). Fibras de salida de los núcleos cerebelosos profundos.

¿Cómo se llama el potencial de acción que hace la fibra musgosa?. Descarga compleja. Potencial de acción simple. Potencial de acción prolongado. Potencial inhibitorio.

¿Cuántos potenciales de acción por segundo puede hacer en reposo una célula de Purkinje?. 1 a 5. 10 a 20. 50 a 100. 200 a 300.

¿Qué describe la expresión 'línea de retardo' en el contexto cerebeloso?. El tiempo que tarda una señal en llegar al cerebelo. La llegada con un pequeño retraso de la señal de retroalimentación negativa después del inicio de la orden motora. El tiempo de procesamiento dentro de los núcleos cerebelosos. La duración de un potencial de acción.

¿Cuál es la función de la 'línea de retardo' en el control motor cerebeloso?. Acelerar la ejecución del movimiento. Producir una señal inhibitoria para amortiguar el movimiento y evitar oscilaciones. Aumentar la fuerza muscular. Transmitir información propioceptiva adicional.

¿Qué células provocan la inhibición lateral de las células de Purkinje en el cerebelo?. Células granulares y células de Golgi. Células en cesta y células estrelladas. Células de Pukinje y células nucleares profundas. Fibras musgosas y fibras trepadoras.

¿Dónde se encuentran principalmente las células en cesta y las células estrelladas?. Capa granulosa de la corteza cerebelosa. Capa molecular de la corteza cerebelosa. Núcleos cerebelosos profundos. Tronco del encéfalo.

¿Cuál es la función del cerebelo en la contracción muscular inicial?. Proporcionar la señal motora principal. Actuar como un 'apagador' del movimiento. Suministrar una señal de refuerzo adicional secundaria. Ignorar la información sensorial.

¿Cómo aprende el cerebelo a realizar un movimiento de forma correcta mediante la práctica?. Aumentando la velocidad de las fibras musgosas. Comparando el movimiento deseado con el real, detectando errores y modificando la respuesta de las células de Purkinje. Dependiendo únicamente de la información de la corteza motora. Ignorando la retroalimentación sensorial para evitar confusiones.

¿Qué porciones del cerebelo componen al vestibulocerebelo?. Lóbulo anterior y lóbulo posterior. Lóbulo culmen y lóbulo central. Lóbulos cerebelosos floculonodulares y porciones adyacentes del vermis. Hemisferios cerebelosos laterales.

¿Qué porción del cerebelo compone al espinocerebelo?. Lóbulos floculonodulares y el vermis. Mayor parte del vermis del cerebelo posterior y anterior. Las grandes zonas laterales de los hemisferios cerebelosos. Corteza cerebelosa lateral.

¿Qué porción del cerebelo está encargada de coordinar los movimientos de las porciones distales de las extremidades (manos y dedos)?. Vestibulocerebelo. Cerebrocerebelo. Espinocerebelo. Lóbulo cuadrangular.

¿Qué nivel del cerebelo está compuesto por las grandes zonas laterales de los hemisferios cerebelosos que quedan a los lados de las zonas intermedias?. Espinocerebelo. Vestibulocerebelo. Cerebrocerebelo. Arquicerebelo.

En personas con disfunción del vestibulocerebelo, ¿cuándo el equilibrio está más alterado?. En reposo absoluto. Durante la ejecución de movimientos rápidos. Al estar de pie en una superficie estable. Al cerrar los ojos.

¿Cuál es la demora en la transmisión del fascículo espinocerebeloso desde los pies hasta el encéfalo?. 5 a 10 ms. 10 a 15 ms. 15 a 20 ms. 20 a 25 ms.

¿Qué factores utiliza el vestibulocerebelo para hacer cálculos anticipados?. Fuerza y resistencia. Velocidad y dirección. Amplitud y frecuencia. Presión y temperatura.

Cuando se realiza un movimiento, la zona intermedia de cada hemisferio cerebeloso recibe dos tipos de datos. ¿Cuáles son?. Información sobre la tensión muscular y la temperatura de la piel. Información de la corteza cerebral motora y del núcleo rojo sobre el plan de movimiento, y de las porciones periféricas del cuerpo sobre el movimiento real. Información propioceptiva de las extremidades y retroalimentación del sistema visual. Órdenes de la corteza motora y retroalimentación de los ganglios basales.

Una vez que la zona intermedia del cerebelo compara los movimientos deseados con los reales, ¿a dónde envían señales correctoras las células del núcleo interpuesto?. Directamente a los músculos. Hacia la médula espinal a través de las columnas dorsales. De vuelta hacia la corteza cerebral motora a través del tálamo, y hacia el núcleo rojo (fascículo rubroespinal). Hacia los ganglios basales.

¿Cómo se llama cuando el brazo efectúa varios ciclos de oscilación hacia adelante y hacia atrás por delante del lugar pretendido antes de fijarse en él?. Temblor de reposo. Temblor de acción o temblor intencional. Rigidez. Bradicinesia.

En el control motor por parte del sistema nervioso, ¿cuál de las siguientes estructuras suministra la mayor parte de su función amortiguadora?. Ganglios basales. Corteza cerebral. Cerebelo. Tronco del encéfalo.

¿Qué significa 'movimientos balísticos'?. Movimientos lentos y controlados. Movimientos que se desarrollan con lentitud y carecen de impulso. Movimientos cuyo desarrollo está planificado por anticipado para recorrer una distancia específica y luego detenerse. Movimientos que solo involucran la médula espinal.

¿Qué son los movimientos sacádicos?. Movimientos lentos de seguimiento ocular. Movimientos de salto de la mirada de una posición a otra, como al leer. Movimientos involuntarios de las extremidades. Movimientos necesarios para mantener el equilibrio.

¿Qué ocurre con los movimientos balísticos si se extirpa el cerebelo?. Los movimientos se vuelven más rápidos y precisos. Los movimientos se desarrollan con lentitud, carecen de impulso inicial y se interrumpe su realización con lentitud, rebasando el punto pretendido. No hay ningún cambio observable en los movimientos balísticos. Los movimientos se vuelven más balísticos.

¿De qué área recibe principalmente información el cerebrocerebelo?. Área motora primaria y médula espinal. Área premotora, área motora sensitiva primaria y de asociación. Tronco del encéfalo. Formación reticular.

¿Qué porción cerebelosa se ocupa de la planificación de los movimientos secuenciales y su sincronización?. Espinocerebelo. Vestibulocerebelo. Hemisferios cerebelosos (cerebrocerebelo). Vermis.

Las lesiones en las zonas laterales (cerebrocerebelo) además de movimientos descoordinados, ¿qué otro efecto característico producen?. Rigidez muscular extrema. Fallo en la progresión suave de los movimientos. Aumento del tono muscular. Temblor de reposo.

El encéfalo puede predecir las velocidades de evolución de fenómenos auditivos y visuales, pero en ambos casos requiere la participación de: Los ganglios basales. La corteza auditiva y visual. El cerebelo. El tálamo.

La destrucción de pequeñas porciones de la corteza cerebelosa lateral rara vez ocasiona una anomalía detectable en la función motora. ¿Por qué?. Porque el cerebelo tiene una gran plasticidad y se adapta rápidamente. Porque la información se procesa en paralelo en otras áreas cerebelosas. Porque las proyecciones del cerebrocerebelo son muy difusas y redundantes, requiriendo lesiones extensas para producir déficits evidentes. Porque la función motora primaria depende de otras estructuras.

¿Cuáles son dos de los síntomas más importantes de las enfermedades cerebelosas?. Rigidez y bradicinesia. Dismetria y ataxia. Temblor de reposo y corea. Espasticidad e hiperreflexia.

¿Qué estructuras, al lesionarse, pueden causar dismetria y ataxia?. Ganglios basales y tálamo. Lesiones en los fascículos cerebelosos y en la corteza cerebelosa. Corteza motora primaria y médula espinal. Formación reticular y núcleo rojo.

¿Qué es la disdiadococinesia?. Incapacidad para realizar movimientos oculares rápidos. Incapacidad para realizar movimientos alternantes rápidos (como pronación y supinación de antebrazo). Incapacidad para mantener el equilibrio. Dificultad para iniciar el movimiento.

¿Qué es la disartria?. Incapacidad para la escritura. Dificultad para tragar. Incapacidad para la progresión en el habla, resultando en un habla lenta, torpe y descoordinada. Pérdida de la audición.

¿Qué es el nistagmo cerebeloso?. Un temblor rítmico de los párpados. Un temblor de los globos oculares que suele ocurrir al intentar fijar la vista. Una pérdida de la visión binocular. Movimientos involuntarios de la cabeza.

¿Qué estructura del cerebelo se asocia más directamente con el nistagmo cerebeloso?. El núcleo dentado. La corteza cerebelosa lateral. Los lóbulos floculonodulares (vestibulocerebelo). La capa molecular.

¿La desaparición de qué estructuras del cerebelo causa hipotonia?. Solo la corteza cerebelosa. Los núcleos profundos del cerebelo (dentado e interpuesto). Las fibras musgosas y trepadoras. El vermis.

¿Por qué ocurre hipotonia cuando se lesionan los núcleos profundos del cerebelo?. Porque se pierde la excitación directa de los músculos. Porque se pierde la facilitación que ejercen el cerebelo sobre la corteza motora y los núcleos motores del tronco del encéfalo mediante señales tónicas. Porque aumenta la actividad de las vías inhibitorias. Porque las fibras trepadoras dejan de funcionar.

¿La mayoría de las señales aferentes que reciben los ganglios basales provienen de?. El tronco del encéfalo. La médula espinal. La corteza cerebral. El cerebelo.

¿Cuáles son las estructuras que conforman los ganglios basales?. Núcleo caudado, Globo pálido, Sustancia negra y Núcleo subtalámico. Tálamo, Hipotálamo y Amígdala. Corteza motora, Corteza premotora y Corteza suplementaria. Puente, Bulbo raquídeo y Mesencéfalo.

Casi todas las fibras nerviosas que conectan la corteza cerebral con la médula espinal atraviesan el área que queda entre los elementos más voluminosos de los ganglios basales, que son: Globo pálido y sustancia negra. Núcleo caudado y putamen (cápsula interna). Núcleo subtalámico y tálamo. Corteza cerebral y médula espinal.

¿Con qué sistema trabajan principalmente los ganglios basales para el control motor?. Sistema espinocerebeloso. Sistema corticoespinal. Sistema límbico. Sistema reticuloespinal.

Ejemplo de actividades que hacemos gracias a los ganglios basales: Respirar y digerir. Cortar un papel con tijeras, digitar un clavo, meter un balón, vocalización. Sentir dolor y temperatura. Procesar información visual y auditiva compleja.

¿De dónde viene la información inicial del circuito del putamen?. Solo de la corteza motora primaria. Principalmente de las áreas premotora y suplementaria de la corteza motora y de las áreas somatosensitivas. De la médula espinal y el tronco del encéfalo. Directamente de los núcleos del tálamo.

¿Cuál es el trayecto de la vía del putamen hacia la corteza cerebral motora?. Putamen → Globo pálido interno → Tálamo (VN/VA) → Corteza motora. Corteza premotora → Putamen → Porción interna del globo pálido → Núcleos talámicos ventroanterior y ventrolateral → Corteza cerebral motora primaria, premotora y suplementaria. Putamen → Sustancia negra → Tálamo → Corteza motora. Áreas premotora y suplementaria → Tálamo → Putamen → Globo pálido.

Las lesiones en este componente de los ganglios basales suelen desembocar en movimientos de contorsión de una mano, un brazo, cuello o cara de origen espontáneo: Sustancia negra. Globo pálido. Núcleo caudado. Núcleo subtalámico.

¿Qué lesión causa atetosis?. Lesión del núcleo subtalámico. Lesión del putamen. Lesión del globo pálido. Lesión de la sustancia negra.

¿Cómo se llama la lesión del subtálamo donde los movimientos de agitación súbitos afectan a toda una extremidad?. Corea. Atetosis. Hemibalismo. Distonía.

¿Cómo se llama la lesión del putamen donde se observan movimientos de lanzamiento en las manos y cara?. Atetosis. Hemibalismo. Corea. Rigidez.

¿Qué signos causa la lesión de la sustancia negra?. Hemibalismo y corea. Rigidez, acinesia y temblores. Atetosis y distonía. Dismetria y ataxia.

¿A qué se refiere 'conocimiento o cognición'?. Procesos de pensamiento del encéfalo que emplean señales sensitivas y memoria almacenada. La capacidad de sentir emociones. Los reflejos motores involuntarios. La coordinación muscular fina.

¿Cómo es la distribución anatómica del núcleo caudado?. Se limita a los lóbulos frontales. Se extiende por todos los lóbulos del cerebro, formando una curva de 'C' desde el frontal hasta el temporal. Se encuentra solo en el tronco del encéfalo. Está confinado al lóbulo occipital.

¿El núcleo caudado recibe mucha aferencia de qué área cortical?. Corteza motora primaria. Corteza visual primaria. Áreas de asociación. Corteza auditiva primaria.

Una vez que las señales pasan de la corteza cerebral al núcleo caudado y luego al globo pálido interno, ¿por qué casi ninguna señal regresa a la corteza motora primaria?. Porque el globo pálido interno está dañado. Porque las señales van a regiones motoras auxiliares que reúnen patrones de movimiento de larga duración (mínimo 5 s), en lugar de excitar un movimiento muscular específico. Porque el tálamo bloquea el regreso de la señal. Porque la función principal es inhibitoria.

El cerebro dispone de dos capacidades importantes para el control del movimiento. ¿Cuáles son?. Determinar la velocidad de ejecución y el control de la amplitud. Determinar el color y la forma del objeto a manipular. Controlar la respiración y la digestión. Sentir el dolor y la temperatura.

¿Cuál es la función de la corteza parietal posterior?. Procesamiento del lenguaje hablado. Coordinación motora fina de las manos. Asentar las coordenadas espaciales para el control motor de todas las partes del cuerpo. Procesamiento de la información auditiva.

¿Las lesiones en esta porción de la corteza cerebral causan agnosia?. Corteza motora primaria. Corteza frontal. Corteza parietal posterior. Corteza temporal.

Las lesiones de la corteza parietal posterior producen: Pérdida del habla. Incapacidad de percibir objetos con precisión a través de mecanismos sensitivos de funcionamiento normal. Pérdida de la memoria a corto plazo. Deterioro de la coordinación motora gruesa.

¿Qué estructuras usan la vía de GABA?. Desde la corteza hasta el núcleo caudado y putamen. Desde el núcleo caudado, putamen, globo pálido y sustancia negra (enviando señales inhibidoras). Solo el hipocampo. Desde el tálamo hacia la corteza.

¿Qué estructuras usan la vía de la acetilcolina?. Desde el núcleo caudado, putamen, globo pálido y sustancia negra. Desde la corteza hasta el núcleo caudado y el putamen (principalmente de forma excitatoria). La médula espinal hacia los músculos. El tronco del encéfalo hacia el cerebelo.

¿Qué vía o neurotransmisor suministra la mayor parte de las señales excitadoras para equilibrar la gran cantidad de señales inhibidoras (principalmente GABA)?. GABA. Acetilcolina. Glutamato. Dopamina.

¿Cuál es la función de GABA en las vías de los ganglios basales?. Aumentar la velocidad de los movimientos. Prestar estabilidad a los sistemas de control motor, actuando como un freno. Iniciar la contracción muscular. Proporcionar la señal de recompensa.

¿Cuál es otro nombre que recibe la enfermedad de Parkinson?. Enfermedad de Huntington. Parálisis agitante. Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA). Corea de Sydenham.

¿La enfermedad de Parkinson se caracteriza por estos síntomas?. Dismetría, ataxia y nistagmo. Rigidez muscular, temblor involuntario, acinesia, inestabilidad postural, disfagia, trastornos del habla. Corea, atetosis y hemibalismo. Pérdida de memoria y desorientación temporal.

¿De cuántos ciclos por segundo es el temblor involuntario del Parkinson?. 1 a 2 ciclos/s. 3 a 6 ciclos/s. 10 a 15 ciclos/s. 20 a 30 ciclos/s.

¿Qué causa la rigidez en los pacientes con enfermedad de Parkinson?. Una disfunción directa de las fibras musculares. La pérdida de neuronas de la sustancia negra que liberan dopamina hacia el caudado y el putamen, alterando el control de los ganglios basales sobre el tono muscular. Un exceso de neurotransmisores excitatorios en la médula espinal. Una lesión en el cerebelo.

¿Cuáles son las características no motoras de la enfermedad de Parkinson?. Solo problemas de movilidad. Trastornos del sueño, depresión, ansiedad, disfunción autonómica, deterioro cognitivo. Hiperactividad y euforia. Mejora rápida con la medicación.

¿Cuál es el tratamiento más común para el Parkinson que trata sobre todo la acinesia y la rigidez?. Inhibidores de la MAO-B. Agonistas dopaminérgicos. L-dopa (levodopa). Anticolinérgicos.

¿Por qué se usan fármacos que inhiben la monoaminooxidasa (MAO) en el Parkinson?. Porque la MAO aumenta la producción de dopamina. Porque la MAO es responsable de destruir la mayor parte de la dopamina después de su secreción o metabolizar la L-dopa en la periferia. Porque la MAO está directamente implicada en la degeneración neuronal. Porque la MAO promueve la rigidez muscular.

Es un trastorno hereditario autosómico dominante cuyos síntomas suelen comenzar a los 30 a 40 años: Enfermedad de Parkinson. Enfermedad de Huntington. Esclerosis Múltiple. Demencia Frontotemporal.

¿Cuáles son las primeras manifestaciones de la enfermedad de Huntington?. Rigidez y temblor de reposo. Movimientos de sacudida en músculos sueltos, seguidos de graves movimientos deformes y progresivos por todo el cuerpo y demencia. Dificultad para hablar y tragar. Pérdida progresiva de la memoria y desorientación.

¿A qué se deben los movimientos extraños (corea) en la enfermedad de Huntington?. Por la degeneración de neuronas dopaminérgicas. Por la desaparición de la mayor parte de los cuerpos celulares que secretan GABA en el núcleo caudado y putamen, y pérdida de neuronas que secretan acetilcolina. Por un exceso de actividad glutamatérgica. Por una disfunción del cerebelo.

En la enfermedad de Huntington, ¿qué vías o estructuras se quedan sin inhibición?. Solo la corteza cerebral. El globo pálido y la sustancia negra. La médula espinal. El sistema vestibular.

La demencia en la enfermedad de Huntington se cree que puede ser por: Degeneración selectiva de la corteza frontal. Desaparición de neuronas secretoras de acetilcolina en la corteza. Acumulación de placas amiloides. Disfunción del hipocampo.

¿Aminoácido y codón relacionado con la enfermedad de Huntington?. Triptófano (UGG) y proteína Triptófano-hidroxilasa. Alanina (GCA) y proteína Alanina-carboxipeptidasa. Glutamina (CAG) y proteína Huntingtina. Lisina (AAA) y proteína Lisina-degradasa.

¿Cuáles son las funciones más importantes de los ganglios basales?. Controlar la respiración y la digestión. Ayudar a la corteza en la ejecución de patrones de movimiento subconscientes y contribuir a la planificación de patrones de movimientos paralelos y secuenciales. Procesar información sensorial primaria. Regular el ciclo sueño-vigilia.

En ausencia del cerebelo, el sistema de control motor subconsciente es incapaz de: Planificar movimientos complejos. Regular el tono muscular. Predecir la distancia a la que llegarán los movimientos. Detectar errores en la ejecución motora.