CAP 60 FISIO TEORIA 2

AI✦

Se define como el estado de inconsciencia del que se puede despertar una persona mediante estímulos sensitivos o de otro tipo. Sueño. Coma. Vigilia. Desmayo.

¿Es el estado de inconciencia del que no puede despertarse a una persona?. Sueño. Coma. Vigilia. Desmayo.

¿Este tipo de sueño ocupa el 25% del tiempo en jóvenes?. Sueño NREM. Sueño REM. Sueño Ligero. Sueño Profundo.

¿Cada cuántos minutos se repite el sueño REM?. Cada 60 minutos. Cada 90 minutos. Cada 120 minutos. Cada 180 minutos.

Es un tipo de sueño no tan reparador y a menudo se asocia a sueños de gran viveza. Sueño NREM. Sueño REM. Sueño Ligero. Sueño Profundo.

La mayor parte del sueño durante la noche consiste de este tipo y corresponde al sueño profundo. Sueño REM. Sueño NREM. Sueño Ligero. Sueño Paradoxal.

¿Este tipo de sueño corresponde al sueño profundo y reparador que la persona experimenta durante la primera hora dormido después de haber estado despierto muchas horas?. Sueño REM. Sueño Ligero. Sueño NREM. Sueño Paradoxal.

¿Otros nombres que recibe el sueño REM?. Sueño No Paradójico o Sueño Sincronizado. Sueño Paradójico o Sueño Desincronizado. Sueño Ligero o Sueño Profundo. Sueño NREM o Sueño Profundo.

¿Cuándo duran los episodios de sueños REM?. 1 a 5 minutos. 5 a 10 minutos. 10 a 15 minutos. 15 a 20 minutos.

¿De qué depende la frecuencia con la que aparecen los sueños REM?. Disminuyen cuando la persona está más descansada. Aumentan cuando la persona está más descansada. Son constantes independientemente del descanso. Dependen de la hora del día.

Resulta más difícil despertar a las personas de este sueño. Sueño REM. Ondas Lentas (Sueño Profundo NREM). Sueño Ligero NREM. Vigilia.

¿Cómo se encuentra el tono muscular durante el sueño REM?. Aumentado. Normal. Deprimido. Variable.

¿Cómo se encuentra la respiración y frecuencia cardíaca durante el sueño REM?. Regulares y constantes. Irregulares. Lentas y profundas. Aceleradas y superficiales.

¿Cuánto aumenta el metabolismo cerebral durante el sueño REM?. 5%. 10%. 20%. 50%.

¿Cuáles son las dos explicaciones de por qué dormimos según el texto?. Teoría antigua: el sistema reticular activador se cansaba. Explicación del texto: proceso inhibidor pasivo. Teoría antigua: el sueño es solo para descansar. Explicación del texto: el sueño mejora la memoria. Teoría antigua: el sistema reticular activador se cansaba. Explicación del texto: proceso inhibidor activo. Teoría antigua: el sueño es para soñar. Explicación del texto: el sueño es para recuperarse físicamente.

¿Qué zona, por su estimulación, puede causar un sueño natural?. Núcleos del rafe en la mitad superior del cerebro. Núcleos del rafe en la mitad inferior de la protuberancia y en el bulbo raquídeo. Corteza cerebral frontal. Ganglios basales.

¿Esta estructura es el punto de terminación en el bulbo raquídeo y en la protuberancia de las señales sensitivas viscerales que penetran a través de los nervios vagos y glosofaríngeo?. Núcleo del tracto solitario. Núcleo del tracto espinal. Núcleo del hipotálamo. Núcleo del tálamo.

¿Qué zonas del diencéfalo pueden causar sueño?. Porción caudal del hipotálamo supraquiasmático y núcleos de proyección difusa del tálamo. Porción rostral del hipotálamo supraquiasmático y núcleos de proyección difusa del tálamo. Amígdala y hipocampo. Corteza prefrontal y tálamo.

¿Las lesiones aisladas de esta estructura causan un grado de vigilia acusado?. Núcleos del rafe. Núcleo del tracto solitario. Hipotálamo. Tálamo.

¿Qué sustancia se acumula en el líquido cefalorraquídeo y en la orina de los animales a los que no se les deja dormir durante varios días?. Peptido delta inductor del sueño. Orexina. Peptido muramilo. Serotonina.

¿Qué péptido está presente en el líquido cefalorraquídeo después de la estimulación eléctrica del tálamo para inducir el sueño?. Peptido muramilo. Orexina. Peptido delta inductor del sueño. Dopamina.

¿Qué fármacos, al imitar este neurotransmisor, incrementan la aparición de sueño REM?. Dopamina. Serotonina. Acetilcolina. Noradrenalina.

¿Otro nombre que recibe la orexina?. Melanocortina. Serotonina. Dopamina. Hipocretina.

¿Dónde se produce la orexina?. Corteza cerebral. Cerebelo. Hipotálamo. Bulbo raquídeo.

¿Cuándo están activas las neuronas orexigénicas?. Durante el sueño. Durante la vigilia. Durante el sueño REM. De forma intermitente.

¿Cuál es el origen de la narcolepsia?. Exceso de producción de orexina. Pérdida de señales orexigénicas. Hiperactividad del sistema colinérgico. Disfunción del sistema serotoninérgico.

Pérdida repentina de tono muscular. Narcolepsia. Cataplexia. Hipersomnia. Insomnio.

Es un trastorno del sueño caracterizado por una somnolencia excesiva durante el día y ataques súbitos de sueño que pueden producirse mientras la persona está hablando o trabajando. Insomnio. Apnea del sueño. Narcolepsia. Hipersomnia Idiopática.

¿Cuál es el valor principal del sueño?. Eliminar toxinas. Restablecer los equilibrios naturales entre los centros neuronales. Aumentar la energía física. Procesar recuerdos de forma activa.

¿El sueño sirve para muchas funciones como?. Madurez nerviosa, facilitación del aprendizaje, supresión de sinapsis, cognición, eliminación de desechos, conservación de energía. Solo para descansar el cuerpo y la mente. Aumentar la fuerza muscular y la resistencia física. Mejorar la visión nocturna y la audición.

¿La intensidad de las ondas cerebrales obtenidas en la superficie del cuero cabelludo es de?. 0 a 50 µV. 0 a 200 µV. 50 a 100 µV. 100 a 200 µV.

¿La frecuencia de las ondas cerebrales obtenidas en la superficie del cuero cabelludo es de?. 1 a 10 por segundo. 50 por segundo. 1 a 50 por segundo. 100 por segundo.

Son las ondas cerebrales que son rítmicas y están presentes en casi todos los EEG de adultos sanos despiertos y con los ojos cerrados. Ondas Beta. Ondas Alfa. Ondas Theta. Ondas Delta.

¿Cuál es la frecuencia de disparo de las ondas alfa?. 1 a 4 Hz. 4 a 7 Hz. 8 a 13 Hz. 14 a 30 Hz.

¿Estas ondas adquieren mayor intensidad en la región occipital?. Ondas Beta. Ondas Theta. Ondas Alfa. Ondas Delta.

¿Cuál es el voltaje de las ondas alfa?. 5-10 µV. 20-50 µV. 50 µV. 100-200 µV.

¿Cuándo desaparecen las ondas alfa?. Durante el sueño ligero. Durante el sueño profundo. Durante la vigilia activa. Durante el sueño REM.

¿Cuándo se sustituyen las ondas alfa por las ondas beta?. Cuando una persona está profundamente dormida. Cuando una persona dirige su atención a algún tipo específico de actividad mental. Cuando una persona está en estado de coma. Cuando una persona está en relajación profunda.

¿Frecuencia de las ondas Beta?. 1 a 4 Hz. 4 a 7 Hz. 8 a 13 Hz. 14 a 80 ciclos/s.

¿Dónde se recogen las ondas Beta?. Región occipital. Región temporal. Región parietal y frontal. Todo el cerebro por igual.

Corresponden a las ondas que tienen una frecuencia de 4 a 7 ciclos. Ondas Alfa. Ondas Beta. Ondas Theta. Ondas Delta.

¿Dónde aparecen las ondas Theta?. Adultos en estado de vigilia activa. Niños en regiones parietal y temporal. Adultos en sueño profundo. Cerebelo.

Frecuencia de ondas Delta. 8 a 13 Hz. 14 a 30 Hz. 4 a 7 Hz. 3.5 Hz.

¿De qué depende que aparezcan las ondas alfa?. De la actividad metabólica cerebral. No aparecerán en la corteza cerebral si no existen sus conexiones con el tálamo. De la estimulación de los núcleos del rafe. De la actividad del sistema límbico.

¿De dónde derivan las ondas alfa?. De la actividad espontánea de las neuronas piramidales. De la oscilación de retroalimentación espontáneo en el sistema talamocortical difuso. De la actividad de los núcleos del rafe. De la secreción de neurotransmisores en la sinapsis.

¿Qué significa que aparezcan las ondas delta en el EEG?. Indica alerta mental activa. Indica un estado de relajación. Indica que la corteza queda básicamente liberada de las influencias activadoras que ejercen el tálamo y centros inferiores. Indica actividad epiléptica.

¿Cuándo aparece cada onda cerebral?. Delta durante anestesia o sueño profundo; Theta estados psicomotores; Alfa situaciones de relajación; Beta intensa actividad mental o miedo. Delta durante vigilia; Theta sueño profundo; Alfa miedo; Beta relajación. Delta en niños; Theta en adultos; Alfa en sueño REM; Beta en sueño NREM. Delta en coma; Theta en sueño REM; Alfa en sueño ligero; Beta en vigilia.

Son interrupciones temporales de la función encefálica causadas por una actividad neuronal excesiva e incontrolada. Epilepsia. Convulsiones. Migraña. Trastorno Bipolar.

¿Causas de convulsiones temporales sintomáticas?. Trastornos de electrolitos, hipoglucemia, fármacos, eclampsia, insuficiencia renal, encefalopatía hipertensiva, meningitis. Solo infecciones virales. Solo traumatismos craneoencefálicos. Solo desbalances hormonales.

% de la población que sufrirá al menos una convulsión en el curso de su vida. 1-2%. 5-10%. 15-20%. 25-30%.

Es la enfermedad crónica de convulsiones recurrentes que también puede oscilar entre síntomas breves y casi indetectables y periodos de vigorosa agitación y convulsiones. Migraña Crónica. Epilepsia. Síndrome de Tourette. Trastorno Obsesivo-Compulsivo.

Mecanismos fisiopatológicos relacionados con la epilepsia. Disfunción cerebral y lesiones como traumatismos, ictus, tumores, infecciones o alteraciones degenerativas. Solo factores genéticos. Solo desequilibrios de neurotransmisores. Solo factores ambientales.

% de la población que es afectada por la epilepsia. 0.1%. 1%. 5%. 10%.

¿Cuáles son las dos clasificaciones principales para las crisis epilépticas?. Crisis focales (parciales) y Crisis generalizadas. Crisis Simples y Crisis Complejas. Crisis Tonico-Clónicas y Crisis de Ausencia. Crisis Nocturnas y Crisis Diurnas.

¿Lesiones que pueden causar crisis epilépticas focales?. Tejido cicatricial, tumores, áreas de tejido destruido, o malformaciones congénitas. Solo traumatismos craneoencefálicos. Solo infecciones virales. Solo desbalances de electrolitos.

Razón fisiológica de crisis focales. Descargas rápidas y sostenidas entre neuronas locales que crean circuitos reverberantes. Desbalances generalizados de neurotransmisores. Hiperactividad del sistema nervioso autónomo. Falta de oxígeno en el cerebro.

¿Dónde empieza la marcha jacksoniana?. En las piernas y luego se extiende a los brazos. En la región de la boca y después a las piernas. En las manos y luego se extiende a la cara. En el tronco y luego a las extremidades.

¿Cuándo se clasifican como crisis focales parciales?. Cuando hay pérdida completa de conciencia. Cuando no existen cambios importantes en el nivel de la conciencia. Cuando afectan a ambos hemisferios cerebrales. Cuando son de corta duración.

¿Cómo se ven las crisis parciales simples?. Con pérdida de conciencia y movimientos tónico-clónicos generalizados. Hay aura con sensaciones como miedo, signos motores como sacudidas rítmicas o movimientos tónicos de anquilosis de una parte del cuerpo. Con mirada fija y ausencia de respuesta a estímulos. Con confusión y desorientación prolongada.

Usualmente los ataques epilépticos focales se ven en esta área. Corteza prefrontal. Lóbulo temporal. Cerebelo. Tronco encefálico.

¿Dónde suele ocurrir los ataques de crisis epiléptica focal compleja?. Corteza motora primaria. Lóbulo parietal posterior. Porción límbica del encéfalo como el hipocampo, amígdala, tabique y porciones de la corteza temporal. Corteza visual.

Principal característica de las convulsiones tónico-clónicas generalizadas (gran mal). Mirada fija y movimientos oculares. Pérdida brusca de conciencia y descargas neuronales intensas. Sacudidas rítmicas de una extremidad. Alucinaciones visuales o auditivas.

¿Cuánto tiempo duran las convulsiones tónico-clónicas generalizadas (gran mal)?. Menos de 1 minuto. 3 a 4 minutos. 5 a 10 minutos. Más de 10 minutos.

Efectos en la persona durante las convulsiones tónico-clónicas generalizadas (gran mal). Mordedura de lengua, cianosis (problemas para respirar), micción y defecación involuntaria. Somnolencia y confusión. Aumento de la salivación y movimientos lentos. Amnesia total del evento.

Efectos en la persona después de las convulsiones tónico-clónicas generalizadas (gran mal). Despertar inmediato y alerta total. Post-crítico: estupor, fatiga y sueño por horas. Agitación y euforia. Pérdida de memoria permanente.

En personas con crisis tónico-clónica generalizada, ¿cómo se aumenta la probabilidad de otras crisis?. Estimulos emocionales intensos, alcalosis por hiperventilación, fármacos, fiebre, destellos luminosos. Ejercicio físico moderado. Ambiente tranquilo y relajado. Horarios regulares de sueño.

Otro nombre que reciben las crisis de ausencia. Gran Mal. Pequeño Mal. Estado Epiléptico. Convulsión Focal.

Corresponde al 15 y 20% de los casos de epilepsia en niños. Crisis Tónico-Clónicas. Crisis Focales Complejas. Crisis de Ausencia. Espasmos Epilépticos.

¿A qué sistema afecta el pequeño mal (crisis de ausencia)?. Sistema motor. Sistema sensorial. Sistema talamocortical. Sistema autónomo.

¿Cuánto duran las crisis de ausencia?. 1 a 2 segundos. 3 a 30 segundos. 1 a 2 minutos. 5 a 10 minutos.

¿Cómo progresan las crisis de ausencia?. La persona se queda con la mirada fija y experimenta contracciones musculares, sacudidas, guiños del ojo y recuperación de conciencia. Movimientos tónico-clónicos generalizados y pérdida de conciencia. Alucinaciones y comportamientos extraños. Confusión severa y amnesia prolongada.

¿A qué edad suelen desaparecer las crisis de ausencia?. Infancia temprana (5 años). Pubertad (12-15 años). 20 años. 30 años.

Antiepiléptico que bloquea los canales de sodio dependientes de voltaje. Etosuximida. Fenobarbital. Carbamacepina y Fenitoína. Valproato.

Antiepiléptico que causa alteración de las corrientes de calcio. Fenitoína. Carbamacepina. Etosuximida. Fenobarbital.

Antiepiléptico que aumenta la actividad de GABA. Carbamacepina. Fenitoína. Fenobarbital y Benzodiacepinas. Topiramato.

Antiepiléptico que causa inhibición de los receptores de glutamato. Valproato. Fenobarbital. Perampanel. Lamotrigina.

Antiepiléptico que aumentan niveles de GABA. Carbamacepina. Fenitoína. Valproato y Topiramato. Gabapentina.

¿Por qué está causada la depresión mental psicótica?. Aumento de noradrenalina y serotonina. Descenso de formación de noradrenalina, serotonina o ambas en el encéfalo. Exceso de dopamina. Disfunción del sistema colinérgico.

¿Dónde se encuentran las neuronas secretoras de noradrenalina?. Núcleos del rafe. Locus ceruleus. Área tegmental ventral. Sustancia negra.

¿Función del fármaco reserpina?. Aumenta la secreción de noradrenalina y serotonina. Inhibe la secreción de noradrenalina y serotonina. Bloquea la recaptación de dopamina. Aumenta la liberación de acetilcolina.

Fármaco antidepresivo que bloquea la destrucción de noradrenalina y serotonina. Imipramina. Amitriptilina. Monoaminooxidasa (IMAO). Fluoxetina.

Fármaco antidepresivo que suprime la recaptación de noradrenalina y serotonina. IMAO. TCA (Tricíclicos como Imipramina, Amitriptilina). ISRS (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina). Anfetaminas.

¿Función del litio en pacientes con trastorno bipolar o psicosis maníaco-depresiva?. Aumenta la secreción de dopamina. Estabiliza el estado de ánimo al modular la neurotransmisión, posiblemente disminuyendo la actividad de sistemas excitatorios y la reactividad del sistema de recompensa. Potencia la acción de la serotonina. Induce euforia temporal.

Posibles orígenes de la esquizofrenia. Áreas en los lóbulos frontales bloqueadas o insensibles al glutamato; excitación excesiva de neuronas dopaminérgicas; funcionamiento anómalo del sistema límbico. Solo desequilibrios de serotonina. Solo factores ambientales. Exclusivamente factores genéticos.

Origen aparente de exceso de dopamina en personas con esquizofrenia. Sistema nigroestriado. Sistema mesolímbico. Sistema talamocortical. Sistema cerebeloso.

Fármacos que reducen la secreción de dopamina. Imipramina, Amitriptilina. IMAO. Clorpromacina, Haloperidol, Tiotixeno (antipsicóticos típicos). Litio.

El hipocampo suele estar reducido de tamaño en personas con este trastorno. Trastorno Bipolar. Depresión Mayor. Esquizofrenia. Trastorno Obsesivo-Compulsivo.

Rasgos clínicos del Alzheimer. Afectación de la memoria (amnésica), deterioro del lenguaje, y déficits visoespaciales. Hiperactividad motora y problemas de atención. Cambios de humor extremos y picos de energía. Comportamiento compulsivo y obsesivo.

% de personas que a partir de los 85 años es afectada por Alzheimer. 5%. 10%. 30%. 50%.

¿A quién le da más Alzheimer, hombres o mujeres?. Hombres. Mujeres. A ambos por igual. Depende de factores genéticos.

Pacientes con alteraciones en el gen que controla esta proteína tienen un riesgo mayor a contraer Alzheimer. Proteína Tau. Proteína Prion. Apolipoproteína E (ApoE). Proteína Beta Amiloide.

El Alzheimer se ve relacionado con la acumulación de esta sustancia. Beta-endorfina. Serotonina. Dopamina. Péptido beta amiloide.

Trastornos vasculares que aumentan el factor de riesgo en Alzheimer. Hipotensión y bradicardia. Hipertensión y aterosclerosis. Diabetes insípida y enfermedad de Addison. Enfermedad de Hashimoto y lupus.