Capítulo 17 de Katzung: Péptidos

¿Cuál es la función principal de la angiotensina II?. Vasoconstricción y estímulo de secreción de aldosterona. Vasodilatación y natriuresis. Inhibición de renina. Estímulo del receptor V2.

¿Qué receptor de vasopresina está mayormente involucrado en vasoconstricción?. Receptor V1A. Receptor V2. Receptor B1. Receptor NRPA.

¿Cuál es el efecto principal de los péptidos natriuréticos (ANP, BNP)?. Aumentan la excreción renal de sodio y dilatan vasos. Retención de sodio y vasoconstricción. Inhibición del sistema renina‑angiotensina. Estimulación de aldosterona.

¿Qué péptido es antagonista de receptores B₂ de cininas y se usa en angioedema hereditario?. Icatibant. Aliskiren. Bradicinina. Urocortina.

¿Cuál es una función de la endotelina?. Vasoconstricción potente. Disminución de presión arterial. Activación del receptor V2. Inhibición de aldosterona.

El péptido vasoactivo intestinal (VIP) tiene efecto: Vasodilatador y relajante de músculo liso gastrointestinal. Vasoconstrictor y disminuye peristalsis. Aumenta secreción de aldosterona. Inhibe reabsorción de agua.

¿Cuál es el precursor hepático de angiotensina II?. Angiotensinógeno. Bradicinina. ANP. Urocortina.

¿Qué medicamento es un inhibidor directo de la renina?. Aliskiren. Captopril. Valsartán. Espironolactona.

¿Cuál es el efecto definido del neuropéptido Y (NPY). Vasoconstricción y apetito estimulado. Vasodilatación y saciedad. Hiponatremia. Natriuresis.

¿Qué péptido está aumentado en insuficiencia cardíaca crónica?. BNP. Urotensina. VIP. Sustancia P.

¿Qué receptor activa ANP para producir efecto biológico?. NPR‑A (guanylato ciclasa). NPR‑B. NPR‑C. Receptor adrenérgico β.

¿Cuál es el efecto hemodinámico de la urotensina II?. Vasoconstricción renal. Vasodilatación sistémica. Disminución de aldosterona. Natriuresis.

¿Qué péptido se libera en respuestas inflamatorias y causa dolor y vasodilatación local?. Bradicinina. Endotelina. ANP. NPY.

Cuál es un uso clínico del aliskiren. Hipertensión esencial cuando IECA/ARA II fallan. Edema agudo de pulmón. Hiponatremia SIADH. Hipertensión portal.

¿Cuál es la dosis habitual de aliskiren en hipertensión?. 150–300 mg/día. 50–100 mg/día. 5–20 mg/día. 1 g/día.

¿Qué rango de dosis de nesiritida intravenosa se menciona para descompensación cardíaca?. 0.01 µg/kg/min. 1 µg/kg/min. 10 µg/kg/h. 100 µg/kg/min.

¿Cuál es la dosis habitual de tolvaptán en SIADH?. 15–60 mg/día oral. 5–10 mg/día IV. 100 mg dosis única. 1 g/día.

¿Cuál es el mecanismo de acción del aliskiren?. Inhibe directamente la actividad de la renina. Bloquea receptores AT1 de angiotensina II. Inhibe la ECA. Antagoniza receptores V2 de vasopresina.

¿Cómo actúan los inhibidores de la ECA como el enalapril?. Impiden la conversión de angiotensina I en angiotensina II. Bloquean directamente los receptores AT1. Inhiben la síntesis de aldosterona. Estimulan la secreción de ANP.

¿Qué hacen los antagonistas de los receptores de endotelina, como bosentán?. Bloquean la acción vasoconstrictora de la endotelina-1 en los receptores ETA y ETB. Estimulan la liberación de óxido nítrico. Inhiben la enzima convertidora de angiotensina. Inhiben canales de calcio L.

¿Cuál es el mecanismo de acción del icatibant?. Antagoniza los receptores B2 de bradicinina. Estimula receptores de ANP. Inhibe la renina. Activa los receptores V1 de vasopresina.

¿Qué hacen los antagonistas de receptores V2 de vasopresina como tolvaptán?. Inhiben la reabsorción de agua en el túbulo colector. Inhiben la secreción de ADH. Estimulan la liberación de aldosterona. Bloquean la reabsorción de sodio en el asa de Henle.

¿Cómo actúa la nesiritida (BNP recombinante)?. Activa receptores NPR-A, incrementando GMPc y causando vasodilatación y natriuresis. Inhibe directamente la renina. Bloquea receptores AT1. Estimula receptores beta-1 adrenérgicos.

¿Qué efecto tienen los péptidos natriuréticos sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona?. Lo inhiben indirectamente al inducir natriuresis y disminuir la volemia. Lo activan para mantener el gasto cardíaco. Estimulan directamente la aldosterona. Aumentan la conversión de angiotensina I.

¿Qué receptor activa la endotelina-1 para causar vasoconstricción?. ETA. ETB. NPR-A. V2.

¿Qué receptor activa la vasopresina para causar reabsorción de agua?. V2. V1A. V3. ETB.

¿Qué hace el receptor V1A cuando es activado por vasopresina?. Causa vasoconstricción mediante aumento de calcio intracelular. Induce natriuresis. Aumenta GMPc. Estimula la secreción de aldosterona.

¿Qué efecto adverso es más común con los inhibidores de la ECA?. Tos seca persistente. Hiperglucemia. Ototoxicidad. Retención de líquidos.

¿Qué efecto adverso puede causar el uso de aliskiren, especialmente combinado con IECA o ARA II?. Hiperpotasemia. Hipopotasemia. Hipoglucemia. Retención de sodio.

¿Cuál es un efecto adverso de los antagonistas de los receptores de vasopresina como tolvaptán?. Hipernatremia. Hipopotasemia. Tos. Bradicardia.

¿Qué efecto adverso puede provocar la nesiritida si no se monitoriza adecuadamente?. Hipotensión significativa. Hipertensión. Arritmias ventriculares. Acidosis láctica.

¿Cuál es una advertencia clave con el uso de bosentán?. Toxicidad hepática. Nefrotoxicidad. Trombocitopenia. Hipocalcemia.

¿Qué se debe monitorear en pacientes con uso prolongado de antagonistas de endotelina?. Función hepática. Niveles de calcio. INR. Función tiroidea.

¿Qué efecto adverso comparten los inhibidores de ECA y aliskiren?. Riesgo de angioedema. Hiponatremia. Nefritis intersticial. Trombocitopenia.

¿Qué efecto adverso puede producir la activación excesiva de receptores V1A?. Vasoconstricción excesiva e isquemia. Hipovolemia. Hipercalemia. Aumento de secreción de ADH.

¿Qué efecto puede presentarse si se usa vasopresina en altas dosis en pacientes con enfermedad cardiovascular?. Isquemia coronaria. Hiponatremia. Hiperuricemia. Hiperglucemia.

Un paciente con insuficiencia cardíaca congestiva en estadio avanzado presenta disnea, edema y BNP elevado. El médico decide iniciar un fármaco que imita los efectos del péptido natriurético. ¿Cuál es el mecanismo de acción más probable del fármaco utilizado?. Activación del receptor NPR-A, generando GMPc y causando natriuresis y vasodilatación. Inhibición de la enzima convertidora de angiotensina. Bloqueo del receptor AT1. Estimulación de receptores beta-1 adrenérgicos.

¿Cuál de los siguientes péptidos vasoactivos es liberado por células endoteliales y produce una potente vasoconstricción a través del receptor ETA?. Endotelina-1. Bradicinina. Péptido natriurético auricular. Vasopresina.

Un hombre con historia de angioedema hereditario acude a emergencias por edema laríngeo. ¿Cuál es el tratamiento específico más adecuado en esta condición?. Icatibant, antagonista de los receptores B2 de bradicinina. Tolvaptán, antagonista del receptor V2. Aliskiren, inhibidor directo de renina. Nesiritida, agonista del receptor NPR-A.