Capítulo 2. Lesion celular, muerte y adaptaciones

Al cambio en el fenotipo de las células se le llama: (Pregunta de cortos pasados). Hipertrofia. Metaplasia. Atrofia. Adaptación. Hiperplasia.

Entre las características de la apoptosis tenemos, EXCEPTO (pregunta de cortos pasados). Picnosis. Tamaño celular reducido. Núcleo fragmentado. Daño al ADN. No hay inflamación.

Uno de los fenómenos que caracterizan constantemente la irreversibilidad tenemos. (Pregunta de cortos pasados). Aumento de los radicales de oxígeno. Entradas de canales de calcio. Autofagia. Incapacidad de revertir la disfunción mitocondrial. Alteración de los fosfolípidos.

Cuando se presenta calcificaciones distróficas y se forma los cuerpos de Psomomas, en que tipo de patología están presentes: (Pregunta de cortos pasados). Enfermedades degenerativas. Válvulas cardíacas. Carcinomas de tiroides. Enfermedades intestinales. Envejecimiento.

Entre los aspectos de un proceso patológico, quien de ellos es la causa iniciadora de una enfermedad. (Pregunta de cortos pasados). Patogenia. Cambios morfológicos. Etiología. Manifestaciones acompañantes. Heterogeneidad.

A la deficiencia de oxígeno que causa lesión celular reducir la respiración oxidativa aeróbica se le llama: (Pregunta de cortos pasados). Hipoxia. Isquemia. Anorexia. Muerte celular. Apoptosis.

Cuando encontramos la membrana plasmática intacta con estructura alterada especialmente con orientación de los lípidos, esto lo encontramos en la siguiente lesión: (Pregunta de cortos pasados). Irreversible. Necroptosis. Piroptosis. Apoptosis. Necrosis.

Qué tipo de adaptación sufre el útero cuando este termina el proceso del parto. (Pregunta de cortos pasados). Hipertrofia fisiológica. Hiperplasia. Atrofia fisiológica. Metaplasia. Hipertrofia patológica.

En que tipo de organito celular encontramos más frecuentemente acumulaciones intracelulares. (Pregunta de cortos pasados). Mitocondrias. Lisosomas. Retículo endoplásmico liso. Retículo endoplásmico rugoso. Ribosomas.

En qué tipo de patología podemos encontrar calcificaciones distróficas. (Pregunta de cortos pasados). Ganglio linfático tuberculoso. Glomerulonefritis. Cáncer de mama. Leucemia. Sarcoidosis.

En el envejecimiento celular, cuando las células quedan detenidas en un estado terminal sin división a eso se le llama: (Pregunta de cortos pasados). Senectud celular. Daño al ADN. Activación de genes supresores de tumores. Disminución de síntesis de proteínas. Ninguna es correcta.

Con respecto a la hiperplasia decimos lo siguiente, la correcta. (Pregunta de cortos pasados). Un ejemplo de hiperplasia anómala tenemos, la hiperplasia prostática. Resultado de la proliferación de células inmaduras impulsadas por factores de crecimiento. La hiperplasia y la atrofia pueden suceder juntos y pueden estar desencadenados por los mismos estímulos externos. La hiperplasia patológica constituye un terreno fértil en el que finalmente pueden surgir proliferaciones cancerosas. La hiperplasia sucede en todos los tejidos aumentando el número de células.

Qué tipo de necrosis no se encuentra en el encéfalo: (Pregunta de cortos pasados). Coagulativa. Grasa. Licuefactiva. Gangrenosa. Caseosa.

Qué tipo de adaptación celular pueden ser desencadenados por el mismo estímulo externo. (Pregunta de cortos pasados). Atrofia y metaplasia. Hiperplasia y displasia. Hipertrofia y metaplasia. Hiperplasia y atrofia. Hipertrofia e hiperplasia.

Entre los mecanismos principales que llevan a las acumulaciones intracelulares anómalas tenemos, EXCEPTO. (Preguntas de cortos pasados). Degeneración y acumulación de enzimas. Eliminación inadecuada. Acumulación de sustancias endógenas. Depósito y acumulación de una sustancia exógena. Incapacidad de degradar un metabolito.

Hace referencia a la secuencia de procesos moleculares, bioquímicos y celulares que conducen al desarrollo de una enfermedad: Etología. Patogenia. Cambios morfológicos. Manifestaciones clínicas.

Cuáles son las primeras características de una lesión reversible. Isquemia e hipoxia. Inflamación y necrosis. Tumefacción celular y cambio graso. Necrosis y apoptosis.

Entre las características de la necrosis tenemos, EXCEPTO: Desnaturalización de proteínas celulares. Escape de contenido celular. Inflamación local. Digestión de enzimas de la célula. No induce inflamación.

Las figuras de mielina se observan en: Ferroptosis. Necrosis. Apoptosis. Necroptosis.

Cambio nuclear que se caracteriza por la pérdida de ADN secundaria a la degradación enzimática por endonucleasas: Cariorrexis. Picnosis. Cariólisis. Apoptosis.

Cambio nuclear caracterizado por la fragmentación de un núcleo picnótico haciendo que la célula necrótica desaparezca por completa. Picnosis. Cariólisis. Necrosis. Cariorrexis.

Se caracteriza por la digestión de células muertas, lo que determina la transformación del tejido en líquido viscoso. Necrosis coagulativa. Necrosis licuefactiva. Necrosis gangrenosa. Necrosis caseosa. Necrosis grasa.

Se aplica a una extremidad. habitualmente la pierna, que se ha quedado sin vascularización y ha sufrido necrosis. Necrosis gangrenosa. Necrosis fibrinoide. Necrosis licuefactiva. Necrosis coagulativa. Necrosis caseosa.

Es un tipo especial de daño vascular observado normalmente en reacciones inmunitarias que afectan los vasos sanguíneos. Necrosis gangrenosa. Necrosis grasa. Necrosis fibrinoide. Necrosis coagulativa. Necrosis caseosa.

Las siguientes forman características de la apoptosis, EXCEPTO. Escape y digestión enzimática. Reducción del tamaño celular. Condensación de la cromatina. Formación de vesículas citoplasmaticas. Fagocitosis de las células.

Cuál de las siguientes no es una proteína antiapoptósica. BAX. BCL2. BCL. MCL1.

Este término hace referencia a acumulaciones focales de macrófagos cargados de colesterol en la lámina propia de la vesícula biliar. Ateroesclerosis. Xantomas. Colesterolosis. Enfermedad Niemann Pick C.

En la vía extrínseca participan las siguientes proteínas. TNF1. BCL2. MCL1. BAX. BAK.

Es una forma de apoptosis que se acompaña de liberación de citocinas IL1 inductora de fiebre. Apoptosis. Necrosis. Autofagia. Ferroptosis. Piroptosis.

Consiste en el transporte de materiales citoplasmáticos a los los lisosomas para su degradación. Autofagia. Necrosis. Apoptosis. Piroptosis. Ferroptosis.

Nucleación y formación de una membrana de aislamiento. Fagófaro. Autofagosoma. Fagosoma. Fagocitosis.

Formación de una vesícula a partir de la membrana de aislamiento. Autofagia. Autofagosoma. Fagóforo. Fagocitosis.

La autofagia está implicada en enfermedades humanas, EXCEPTO. Cáncer. Alzheimer. VHS-1. Enfermedad de Crohn. Diabetes.

La acumulación intracelular de colesterol dentro de los macrófagos, también es característica de estados de hiperlidémicos adquiridos y hereditarios. Xantomas. Colesterolosis. Ateroesclerosis. Enfermedad de Niemann Pick C.

Depósito lisosómico que está causado por mutaciones que afectan a una enzima implicada en el transporte de colesterol. Xantomas. Ateroesclerosis. Colesterolosis. Enfermedad de Niemann Pick C.

Causas principales de hipercalcemia, EXCEPTO. Mayor secreción de hormona paratiroidea. Resorción de tejido óseo. Insuficiencia renal. Se desarrollan con frecuencia en válvulas cardíacas. Trastornos relacionados con la vitamina D.

El aumento de tamaño del corazón en respuesta a la sobrecarga de presión, habitualmente secundaria a hipertensión o enfermedad valvular. Hipertrofia fisiológica. Atrofia patológica. Hipertrofia patológica. Metaplasia. Anaplasia.

Los músculos protuberantes de los culturistas dedicados a hacer pesas son consecuencia de. Atrofia patológica. Atrofia fisiológica. Hiperplasia patológica. Hipertrofia fisiológica. Hipertrofia patológica.

La regeneración hepática es un ejemplo clásico de: Atrofia patológica. Atrofia fisiológica. Hiperplasia patológica. Hiperplasia fisiológica. Metaplasia.

El virus del papiloma humano es un ejemplo de. Atrofia patológica. Hiperplasia fisiológica. Hiperplasia patológica. Hipertrofia patológica. Hipertrofia fisiológica.

Ejemplo de atrofia fisiológica. Virus del papiloma humano. Proliferación del epitelio glandular de la mama femenina en la pubertad. Gestación. Malnutrición. Notocorda y el conducto tirogloso.

La atrofia patológica tiene causas como las siguientes, EXCEPTO. Desuso. Denervación. Reducción del flujo sanguíneo. Nutrición desadecuada. Inflamación.