Capítulo 25 y 26

El estado neurofisiológico producido por la anestesia general se caracteriza. Inconsciencia. Amnesia. Analgesia. Inhibición de los reflejos autonómicos. Contracción del músculo esquelético.

Tienen presiones de vapor bajas y, por tanto, altos puntos de ebullición, por lo que son líquidos a temperatura ambiente (20 °C) y presión ambiental a nivel del mar. Halotano, isoflurano, desflurano, sevoflurano. anestésicos gaseosos. Ambos.

Tienen presiones de vapor alta y bajos puntos de ebullición; por tanto, se mantienen en estado gaseoso a temperatura ambiente. Anestésicos volátiles. óxido nitroso, xenón. Ambos.

Anestésicos intravenosos en la sedación consciente. Diazepam. Midazolam. Propofol. Fentanilo.

Agentes intravenosos utilizados en los protocolos de sedación profunda incluyen. Propofol. Midazolam. Ketamina. Diazepam.

¿Cuál es el parámetro más importante que controla el anestesiólogo para cambiar con rapidez la concentración alveolar?. Presión parcial. Hiperventilación. Solubilidad.

un anestésico más soluble tendrá un coeficiente de partición sangre que le premitira atravesar la membrana capilar alveolar con más facilidad, evitando un aumento en su presión parcial alveolar. ¿Cuál este nivel de partición?. Coeficiente de partición sangre:gas > 1. Coeficiente de partición sangre:gas < 1.

Agente con una solubilidad en sangre moderada a alta. Halotano. Desflurano. Óxido nitroso.

Incrementa la velocidad de inducción de la anestesia con anestésico inhalado que por lo regular tendría un comienzo lento y es la única forma de acelerar la recuperación. Hiperventilación. Hipoventilación. Solubilidad.

Los anestésicos inhalados que son relativamente solubles en la sangre (es decir, poseen bajos coeficientes de partición sangre:gas) y el cerebro son eliminados con mayor velocidad que los anestésicos más solubles. Por tanto la recuperación es más rápida después de la administración prolongada del halotano o el isoflurano. Verdadero. Falso.

Los efectos anestésicos sobre el cerebro producen cuatro etapas o niveles de aumento de la profundidad de la depresión del CNS (SIGNOS DE GUEDEL) mencione cuales son. Etapa I Analgesia. Etapa II Excitación. Etapa III Anestesia quirúrgica. Etapa IV Depresión medular. Etapa IV Excitación. Etapa II Anestesia quirúrgica.

Indique las opciones correctas acerca de los efectos cardiovasculares que producen los anestésicos inhalados. Todos los agentes volátiles tienden a aumentar la presión arterial media en proporción directa a su concentración alveolar. Isoflurano, el desflurano y el sevoflurano producen mayor vasodilatación con un efecto mínimo sobre el gasto cardiaco (mejores opciones para pacientes con función miocárdica deteriorada). El desflurano y el isoflurano aumentan de manera significativa la frecuencia cardiaca porque causan menor depresión del reflejo barorreceptor. Los anestésicos inhalados tienden a reducir el consumo de oxígeno del miocardio, lo que refleja la depresión de la contractilidad cardiaca normal.

Indique las opciones correctas acerca de los efectos respiratorios que producen los anestésicos inhalados. La acritud del isoflurano y el desflurano hace que estos agentes sean menos adecuados para la inducción de la anestesia en pacientes con broncoespasmo activo. La acción broncodilatadora del halotano y el sevoflurano los convierte en los agentes de elección en pacientes con problemas subyacentes de las vías respiratorias. El grado de depresión ventilatoria varía entre los agentes volátiles; el isoflurano y el enflurano son los menos depresivos. Los anestésicos inhalados también aumentan la función mucociliar en las vías respiratorias.

Fármaco más administrado para la inducción de la anestesia. Debido a que su perfil farmacocinético permite infusiones continuas, es una buena alternativa para el mantenimiento de la anestesia, y es una opción común para la sedación. El presunto mecanismo de acción del es a través de la potenciación de la corriente de cloruro mediada a través del complejo receptor GABAA. Propofol. Midazolam. Tiopental.

Es un alquilfenol con propiedades hipnóticas, la solución tiene una apariencia ligeramente viscosa y de color blanco lechoso. La recuperación es más completa, con menos “resaca” que la observada con el tiopental, tal vez debido al alto aclaramiento plasmático. Propofol. Etomidato. Dexmedetomedina.

Indique las opciones correctas acerca del propofol. El propofol produce el aumento más acentuada de la presión arterial sistémica. El propofol es un potente depresor respiratorio, y por lo regular produce apnea después de una dosis de inducción. El propofol aumenta el flujo sanguíneo cerebral y la tasa metabólica cerebral de oxígeno (CMRO2), que disminuye la presión intracraneal. Las dosis subanestésicas del propofol se usan para tratar las náuseas y vómito posoperatorios. El dolor por inyección durante la administración de propofol a menudo se percibe como severo.

El inicio y la recuperación son prolongados porque el profármaco primero debe convertirse a una forma activa. Un efecto adverso común es la sensación de parestesia, a menudo en la región perianal. Está aprobado para la sedación durante el cuidado anestésico monitoreado. Fosprofol. Methohexital. Tiopental.

Se utilizan en la inducción de la anestesia general. El efecto anestésico implica una combinación de potenciación de la transmisión inhibidora e inhibición de la neurotransmisión excitadora. Aumentan la producción de porfirinas a través de la estimulación de ácido aminolevulínico sintetasa. Ambos. Barbitúricos. Tiopental y metohexital.

Útiles en el tratamiento de pacientes con lesiones intracraneales que ocupan espacio y pueden proporcionar neuroprotección de la isquemia cerebral focal. El principal uso clínico es en la inducción de la anestesia (inconsciencia), que por lo general ocurre en menos de 30 segundos. Los pacientes pueden experimentar un sabor a ajo o cebolla después de la administración. La inyección intraarterial accidental produce dolor insoportable y vasoconstricción intensa, que a menudo provoca lesión tisular grave que involucra gangrena. Tiopental y metohexital. Etomidato. Midazolam y lorazepam.

Benzodiacepinas usadas en el periodo perioperatorio. Midazolam. Lorazepam. Alprazolam.

Indique las opciones correctas acerca de las benzodiacepinas utilizadas en el periodo perioperatorio. Sus efectos más deseables son la ansiólisis y la amnesia anterógrada. El midazolam tiene la vida media más larga sensible al contexto, lo que lo convierte en el único de los tres fármacos benzodiacepínicos adecuados para la infusión continua. Son potentes anticonvulsivos utilizados en el tratamiento de la epilepsia, la abstinencia del alcohol y las convulsiones inducidas por anestésico local. El despertar retardado es una desventaja potencial, que limita la utilidad de las benzodiacepinas para la inducción de anestesia general a pesar de su ventaja de efectos circulatorios menos pronunciados.

Es un anestésico intravenoso con efectos hipnóticos pero no analgésicos y, a menudo, se elige por sus efectos hemodinámicos mínimos. Aunque su farmacocinética es favorable, los efectos endocrinos secundarios limitan su uso para infusiones continuas. Se pueden administrar con seguridad dosis mayores. Etiomidato. Tiopental. Metohexital.

Es una alternativa al propofol y los barbitúricos para la inducción intravenosa rápida de anestesia, especialmente en pacientes con compromiso de la contractilidad miocárdica. Durante la inyección intravenosa hay una alta incidencia de dolor, que puede ser seguida por irritación venosa. Los movimientos mioclónicos involuntarios también son comunes.El despertar después de una única dosis intravenosa del es rápido. Etomidato. Dexmedetomidina. Tiopental.

Derivado de la fenciclidina parcialmente soluble en agua y altamente soluble en lípidos que difiere de la mayoría de los otros anestésicos intravenosos en que produce una analgesia significativa. Produce una “anestesia disociativa”, en el cual los ojos del paciente permanecen abiertos con una mirada nistágmica lenta (estado cataléptico). Es el único anestésico intravenoso que tiene una baja unión a proteínas. Ketamina. Dexmedetomidina. Etomidato.

El efecto principal probablemente se produce mediante la inhibición del complejo receptor de NMDA. Las reacciones desagradables después de su administración son el principal factor que limita su uso. Tales reacciones incluyen sueños vívidos y coloridos, alucinaciones, experiencias extracorporales y sensibilidad visual, táctil y auditiva aumentada y distorsionada. Ketamina. Diazepam. Propofol.

Sus propiedades únicas, que incluyen analgesia profunda, estimulación del sistema nervioso simpático, broncodilatación y depresión respiratoria mínima, hacen que la sea una alternativa importante. Proporciona analgesia efectiva sin comprometer las vías respiratorias. Ketamina. Dexmedetomidina. Etomidato.

Agonista α2-adrenérgico altamente selectivo. Se usa principalmente para la sedación a corto plazo de pacientes intubados y ventilados en un entorno de ICU. El despertar y la transición al entorno posoperatorio pueden beneficiarse de los efectos sedantes y analgésicos producidos sin depresión respiratoria. Dexmedetomidina. Ketamina. Propofol.

Las toxinas biológicas, se unen a los receptores dentro del canal y previenen la inactivación. Esto da como resultado un influjo prolongado de sodio a través del canal y la despolarización del potencial de reposo. Mencione algunos ejemplos de este tipo de toxinas. Batracotoxina, aconitina,. Veratridina y algunos venenos de escorpión. Todos.

Las toxinas marinas tienen efectos clínicos que se parecen mucho a los de los anestésicos locales (es decir, bloqueo de la conducción sin un cambio en el potencial de reposo). Sin embargo, a diferencia de los anestésicos locales, el sitio de unión de la toxina se encuentra cerca de la superficie extracelular. Mencione algunos ejemplos de este tipo de toxinas. Tetrodotoxina y saxitoxina. Batracotoxina y aconitina. Todas.

Estos agentes son más potentes y tienen una duración más prolongada de la acción anestésica local. Tetracaína. Bupivacaína. Ropivacaína. Lidocaína. Procaína.

La primera de una serie de anestésicos locales con amino-amida. Tuvo una duración de acción más favorable y prolongada que la procaína, y menos toxicidad sistémica que la tetracaína. Ha conservado su dominio sobre la mepivacaína para la anestesia epidural. Lidocaína. Bupivacaína. Ropivacaína.

En la práctica clínica hay una evolución ordenada de los componentes del bloqueo. 1.Transmisión simpática. 2.Temperatura. 3. Dolor. 4.Tacto ligero. 5. Bloqueo motor. 3. Dolor. 2. Tacto ligero.

No sólo contribuye a la prolongación del efecto anestésico local a través de sus propiedades vasoconstrictoras, sino que también ejerce un efecto analgésico directo mediado por receptores adrenérgicos α2 postsinápticos dentro de la médula espinal. Epinefrina. Atropina. Clonidina.

Agonista α2 adyuvante anestésico local para la anestesia raquídea. Clonidina. Noradrenalina. Dexmedetomidina.

Todos los anestésicos locales tienen la capacidad de producir. Sedación, aturdimiento. Alteraciones visuales y auditivas. Inquietud.

Síntoma temprano de la toxicidad del anestésico local. Entumecimiento perioral y lingual, y un sabor metálico. Alteraciones visuales y auditivas. Nistagmo y fasciculaciones musculares.

Estos anestésicos lipófilos y potentes relativamente nuevos tienen mayor cardiotoxicidad potencial, y el paro cardiaco podría ocurrir al mismo tiempo o inmediatamente después de las convulsiones y, lo que es más importante, en ausencia de hipoxia o acidosis. Bupivacaína y etidocaína. Lidocaína y rupivacaína. Rupicacaína y levobupivacaína.

Fármaco que los médicos consideran el menos tóxico de los agentes. Lidocaína. Bupivacaína. Ropivacaína.

Tratamiento de eficacia para la reanimación de pacientes con cardiotoxicidad por bupivacaína, levobupivacaína y ropivacaína. Emulsión lipídica intravenosa. Naloxona. Flumazenil.

Termino que hace referencia a la redistribución del fármaco desde órganos susceptibles a toxicidad hacia órganos donde el medicamento se podría almacenar, destoxificar o excretar. Capacidad de extraer un fármaco lipofílico del plasma acuoso. Drenaje de lípidos. Emulsión lipídica. Manejo con intralipid. Todos.

Anestésico dental es única entre los anestésicos amino-amídicos en tener un anillo de tiofeno, en lugar de benceno, así como un grupo éster adicional sujeto al metabolismo mediante esterasas plasmáticas. La modificación del anillo sirve para potenciar la lipofilia y, de este modo, mejorar la penetración del tejido, mientras que la inclusión del éster conduce a una vida media plasmática más corta (20 minutos). Articaína. Prilocaína. Benzocaína.

De gran popularidad en la anestesia dental, donde se considera más efectiva y quizá más segura que la lidocaína. Existe la preocupación de que el desarrollo de parestesias persistentes, aunque sean poco frecuentes, puede ser tres veces más común. Articaína. Benzocaína. Prilocaína.

Su pronunciada lipofilia ha relegado su aplicación a la anestesia tópica, su popularidad ha disminuido debido a las crecientes preocupaciones respecto a su potencial para inducir metahemoglobinemia. Benzocaína. Bupivacaína. Prilocaína.

Con base en la preocupación por la cardiotoxicidad, a menudo se evita para las técnicas que demandan grandes volúmenes de anestésico concentrado. Por el contrario, las concentraciones relativamente bajas se utilizan con frecuencia para lograr una anestesia periférica prolongada y analgesia para el control del dolor posoperatorio. A menudo es el agente de elección para las infusiones epidurales utilizadas para el control del dolor posoperatorio y para la analgesia del parto. Bupivacaína. Cloroprocaína. Mepivacaína.

Gano un uso generalizado como agente epidural en la anestesia obstétrica donde su rápida hidrólisis sirvió para minimizar el riesgo de toxicidad sistémica o exposición fetal. Los informes desafortunados de lesión neurológica asociada con la mala colocación intratecal aparente de grandes dosis destinadas al espacio epidural, condujeron casi a su abandono. Cloroprocaína. Mepivacaína. Benzocaína.

El uso clínico actual se limita en gran medida a la anestesia tópica para los procedimientos de oídos, nariz y garganta, donde su vasoconstricción intensa puede servir para reducir el sangrado. Debido a preocupaciones sobre la toxicidad sistémica, así como la inconveniencia de dispensar y manejar esta sustancia controlada. Cocaína. Levobupivacaína. Prilocaína.

Aplicación limitada debido a sus escasas características de bloqueo. Tiene una tendencia a producir un bloqueo diferencial inverso (es decir, en comparación con otros anestésicos, como la bupivacaína, produce un exceso de bloqueo motor en relación con el bloqueo sensorial). Etidocaína. Levobupivacaína. Mepivacaína.

Tiene una tendencia a la vasoconstricción en lugar de la vasodilatación. Esta característica quizá explica su duración de acción ligeramente más larga, lo que la ha convertido en una opción popular para los principales bloqueos periféricos. Mepivacaína. Prilocaína. Cloroprocaína.

Tiene la mayor eliminación de los anestésicos aminoamida, lo que confiere un riesgo reducido de toxicidad sistémica. Por desgracia, esto se ve contrarrestado por su propensión a inducir metahemoglobinemia. Como anestésico espinal, la duración de la acción es ligeramente más larga. Prilocaína. Mepivacaína. Lidocaína.

Enantiómero S(−) en una serie homóloga que incluye bupivacaína y mepivacaína. Su cardiotoxicidad reducida percibida ha llevado a un uso generalizado de bloqueos periféricos de gran volumen, así como para infusiones epidurales para el control del dolor de trabajo de parto o posoperatorio. Ropivacaína. EMLA. Articaína.

Esta formulación, que contiene 2.5% de lidocaína y 2.5% de prilocaína, permite la penetración anestésica de la capa queratinizada de la piel, produciendo entumecimiento localizado. Se usa comúnmente en pediatría para anestesiar la piel antes de la punción venosa para la colocación del catéter intravenoso. EMLA. Ropivacaína. Neosaxitoxina.