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Capítulo 39
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Capítulo 39 Descripción: Adrenocorticoesteroides y antagonistas de la corteza suprarrenal Autor:
Fecha de Creación: 01/05/2024 Categoría: Otros Número Preguntas: 53 |
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Relacione lo siguiente La deficiencia de hormonas adrenocorticales causa los signos y síntomas La producción en exceso de hormonas adrenocorticales causa los signos y síntomas. La secreción de esteroides adrenocorticales, en especial los glucocorticoides, está controlada por la liberación en la hipófisis de ACTH ADH TSH. Es el principal andrógeno suprarrenal DHEAS Androstenediona Androstenediol. La androstenediona puede convertirse en tejidos extrasuprarrenales Estradiol Estosterona Prolactina. Es el principal precursor de la corticosterona y la aldosterona Pregnenolona Androstenediona Dehidroepiandrosterona en su forma sulfatada . 17-hidroxipregnenolona es el principal precursor del Cortisol Aldosterona Pregnenolona. Relacione lo siguiente Principal glucocorticoide Mineralocorticoide más importante Tienen primordialmente actividad de retención de sal Tienen efectos importantes sobre el metabolismo intermediario y la función inmunitaria. Ejerce una amplia gama de efectos fisiológicos, incluida la regulación del metabolismo intermedio, la función cardiovascular, el crecimiento y la inmunidad Cortisol Aldosterona Estradiol. Indique las opciones correctas de acuerdo con cortisol El cortisol se sintetiza a partir de la clorpromazina La velocidad de secreción no sigue un ritmo circadiano, regido por pulsos de ACTH que alcanzan su punto máximo en las primeras horas de la mañana y después de las comidas La globulina de unión a corticosteroides (CBG), una globulina α2 sintetizada por el hígado, se une aproximadamente a 90% de la hormona circulante en condiciones normales La CBG aumenta en el embarazo con la administración de estrógenos, y en el hipertiroidismo. En ausencia del ligando hormonal, los receptores de glucocorticoide son principalmente citoplasmáticos, en complejos oligoméricos con proteínas de choque térmico (hsp, heat-shock proteins) chaperonas. Las más importantes de éstas son: Dos moléculas de hsp90 Hsp40 Hsp70 y FKBP5. El empalme alternativo del pre-mRNA del receptor de glucocorticoides humanos genera dos isoformas altamente homólogas, denominadas hGRα y hGRβ. Indique lo correcto acerca de estass dos isoformas El hGRβ humano es el receptor clásico de glucocorticoides El GRα en el estado hormona-ligando, modula la expresión de genes que responden a los glucocorticoides El hGRβ es capaz de inhibir los efectos del hGRα El hGRβ desempeña el papel de un agonista endógeno con relevancia fisiológica de la acción de los glucocorticoides. Dímero del factor de transcripción que se expresa en todos los tejidos y que genera el ritmo circadiano de la secreción de cortisol en el núcleo supraquiasmático del hipotálamo CLOCK/BMAL-1 CLOCK/BMAL-2 CLOCK/BMAL-4. Se considera que hay mayor sensibilidad del organismo a la administración diurna de glucocorticoides Falso Verdadero. La respuesta de los músculos lisos vascular y bronquial a las catecolaminas aumenta en ausencia del cortisol, y se restablece mediante cantidades fisiológicas de este glucocorticoide Falso Verdadero. Indique cuales son algunos efectos de los glucocorticoides Estimulan y son necesarios para la gluconeogénesis y la síntesis del glucógeno en ayuno, disminuyen las concentraciones séricas de glucosa y, por tanto, estimulan la liberación de insulina Las concentraciones suprafisiológicas de glucocorticoides conducen a una disminución de la masa muscular y debilidad, así como al adelgazamiento de la piel El aumento de las cantidades produce en un inicio insomnio y euforia, y posteriormente depresión, desarrollo de la úlcera péptica, aumento de la grasa visceral, facial, nucal y supraclavicular, y parecen antagonizar el efecto de la vitamina D El aumento del cortisol produce un deterioro de la función renal (en particular la filtración glomerular). Indique algunos efectos antiinflamatorios e inmunosupresores de los glucocorticoides Aumentan drásticamente las manifestaciones de la inflamación Inhiben las funciones de los macrófagos tisulares, así como de células dendríticas y otras que presentan antígenos La concentración circulatoria de neutrófilos aumenta, mientras que disminuyen los linfocitos (células T y B), monocitos, eosinófilos y basófilos Los glucocorticoides causan vasodilatación cuando se aplican directamente sobre la piel. Relacione lo siguiente Glucocorticoides de acción corta a media Glucocorticoides de acción intermedia Glucocorticoides de acción prolongada Mineralocorticoides. Los esteroides farmacéuticos por lo general se sintetizan a partir de que sustancias Ácido cólico obtenido del ganado Sapogeninas esteroideas que se encuentran en las plantas 17-hidroxipregnenolona. La insuficiencia adrenocortical crónica (enfermedad de Addison) se caracteriza por debilidad, fatiga, pérdida de peso, hipotensión, hiperpigmentación e incapacidad para mantener el nivel de glucosa en sangre durante el ayuno. Indique cual seria el tratamiento Hidrocortisona y fludrocortisona Dexametasona Dexametasona y betametasona. En los embarazos de alto riesgo de hiperplasia suprarrenal congénita, los fetos se pueden proteger de las anomalías genitales mediante la administración de cual fármaco a la madre Dexametasona Fludrocortisona Prednisona. En la hiperplasia suprarrenal congénita la glándula suprarrenal se torna hiperplásica y produce cantidades anormalmente grandes de precursores como la 17-hidroxiprogesterona, que puede ser desviada a la vía andrógena, lo que conduce a la virilización y en ocasiones resulta en genitales ambiguos en el feto femenino. El metabolismo de este compuesto en el hígado conduce a un compuesto que es factible usarlo para establecer el diagnóstico y controlar la eficacia de la sustitución de glucocorticoides. ¿Cuál es? Pregnanetriol 21α-hidroxilasa 11β-hidroxilasa. Se ha usado para lograr una mayor supresión de ACTH, sin aumentar la inhibición del crecimiento Terapia de días alternos con la prednisona Terapia de días alternos con la dexametasona Terapia de días alternos con la betametasona. El síndrome de Cushing es por lo regular el resultado de una hiperplasia suprarrenal bilateral, secundaria a un adenoma hipofisario que secreta ACTH. Las manifestaciones son las asociadas a la presencia crónica de glucocorticoides en exceso. Indique lo correcto acerca del síndrome de Cushing y sus manifestaciones Rostro redondeado y pletórico, y la obesidad en el tronco La pérdida de proteína puede ser significativa e incluye desgaste muscular, adelgazamiento, estrías púrpuras y fácil aparición de hematomas en la piel, mala cicatrización de heridas y osteoporosis Trastornos mentales, hipertensión y diabetes Estos pacientes no deben recibir grandes dosis de cortisol durante y después del procedimiento quirúrgico y hidrocortisona soluble como infusión intravenosa continua el día de la cirugía. Esta rara afección genética esporádica o familiar suele deberse a mutaciones inactivantes del gen del receptor de glucocorticoides. Las hiperfunciones del eje HPA en un intento de compensar el defecto y el aumento de la producción de ACTH, conducen a altas concentraciones circulantes de cortisol así como de andrógenos suprarrenales Síndrome de Chrousos Resistencia primaria generalizada a glucocorticoides Síndrome de cushing. El síndrome de chrousos se caracteriza por Hipotensión, con o sin alcalosis hipopotasémica Hipoandrogenismo expresado como virilización y pubertad precoz en niños Acné, hirsutismo, calvicie de patrón masculino Irregularidades menstruale. El aldosteronismo primario por lo general es el resultado de la producción excesiva de aldosterona por un adenoma suprarrenal. Los hallazgos clínicos de hipertensión, debilidad y tetania están relacionados con la pérdida renal continua de potasio, que conduce a hipopotasemia, alcalosis y elevación de las concentraciones séricas de sodio. Los pacientes por lo general mejoran cuando se tratan con que fármaco Espironolactona Agente bloqueador del receptor de aldosterona Abiraterona. La prueba de supresión con dexametasona se usa para el diagnóstico de que síndrome Síndrome de Cushing Síndrome de Addison Síndrome Prader Willi. En la prueba de supresión con dexametasona. Cuál es la concentración de cortisol por la mañana en individuos normales y en el síndrome de cushing respectivamente N: <2 mcg/dL SC: >5 mcg/dL N: <5 mcg/dL SC: >2 mcg/dL N: >5 mcg/dL SC: <2 mcg/dL. La maduración pulmonar en el feto está regulada por la secreción fetal de cortisol. El tratamiento de la madre con grandes dosis de glucocorticoides reduce la incidencia del síndrome de dificultad respiratoria en bebés prematuros. Cuando se anticipa el parto antes de las 34 semanas de gestación, se usa con frecuencia cual fármaco Dexametaasona IV Betametasona IM Metirapona SC. Indique las opciones correctas Los corticosteroides por lo regular no son curativos, el proceso patológico puede progresar mientras se suprimen las manifestaciones clínicas Se debe hacer el intento de controlar el proceso de la enfermedad utilizando glucocorticoides de acción media a intermedia como la prednisona y la prednisolona La terapia con glucocorticoides puede ser efectiva para la tuberculosis latente La terapia con glucocorticoides puede reactivar la tuberculosis latente. Las principales consecuencias indeseables de los glucocorticoides son el resultado de sus acciones hormonales, que conducen al cuadro clínico del síndrome de Cushing iatrógeno Verdadero Falso. Señale algunas de las complicaciones graves que aparecen con el uso de glucocorticoides Úlceras pépticas, aumentan la necesidad de insulina, aumento de peso, hiperglucemia y finalmente osteoporosis, diabetes y necrosis aséptica de la cadera La miopatía grave es más frecuente en pacientes tratados con glucocorticoides de acción prolongada Hipomanía o psicosis aguda, La terapia a largo plazo con esteroides de acción intermedia y larga se asocia con depresión y el desarrollo de cataratas subcapsulares posteriores El aumento de la presión intraocular es frecuente y se puede inducir glaucoma. La cortisona y la hidrocortisona, que tienen efectos mineralocorticoides además de efectos como glucocorticoides, causan retención de sodio y líquidos, y pérdida de potasio. Las afecciones autoinmunitarias graves que involucran órganos vitales se deben tratar de manera agresiva, y el tratamiento insuficiente es tan peligroso como el sobretratamiento. Para minimizar la deposición de complejos inmunitarios y la afluencia de leucocitos y macrófagos, inicialmente se requiere de que fármaco 1 mg/kg por día de prednisona en dosis divididas 1 mg/kg por día de betametasona en dosis divididas 1 mg/kg por día de fludrocortisona en dosis divididas. Relacione lo siguiente Suministrados en forma de aerosoles han sido extremadamente útiles en el tratamiento del asma Disponibles como aerosoles nasales para el tratamiento tópico de la rinitis alérgica. Indique las opciones correctas de acuerdo con la aldosterona Se sintetiza principalmente en la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal Disminuyen la reabsorción de sodio desde la parte distal del túbulo renal contorneado distal, y desde los túbulos colectores corticales en las células principales Las concentraciones normales provocan hipopotasemia, alcalosis metabólica, aumento del volumen plasmático e hipertensión El efecto principal de la activación del receptor de aldosterona es la expresión aumentada de la Na+/K+-ATPasa y el canal de sodio epitelial. La especificidad de los mineralocorticoides en el riñón parece estar conferida, al menos en parte, por la presencia en el riñón de la enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1 11α-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1. Indique las opciones correctas de acuerdo con la 11-Desoxicorticosterona No sirve como precursor de la aldosterona El control de su secreción difiere de la aldosterona en que la secreción de 11-DOC está principalmente bajo el control de la ACTH Su vida media cuando se inyecta en la circulación humana es de alrededor de 70 minutos. Potente esteroide con actividad glucocorticoide y mineralocorticoide, es el mineralocorticoide más utilizado. Tienen una potente actividad de retención de sal, y se usan en el tratamiento de la insuficiencia adrenocortical asociada con la deficiencia de mineralocorticoides Fludrocortisona Metirapona Aminoglutetimida. Bloquea la conversión de colesterol en pregnenolona y causa una reducción en la síntesis de todos los esteroides hormonalmente activos. Se ha utilizado, junto con la dexametasona o la hidrocortisona, para reducir o eliminar la producción de estrógenos en pacientes con carcinoma de mama Aminoglutetimida Metirapona Fludrocortisona. Se puede usar, junto con la metirapona o el ketoconazol, para reducir la secreción de esteroides en pacientes con síndrome de Cushing debido al cáncer de la corteza suprarrenal que no responde al mitotano Aminoglutetimida Metirapona Fludrocortisona. Antifúngico derivado del imidazol, es un potente inhibidor no selectivo de la síntesis suprarrenal y gonadal de esteroides. Este compuesto inhibe la división de la cadena lateral del colesterol, las enzimas P450c17, C17,20-liasa, 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa y P450c11, necesarias para la síntesis de la hormona esteroidea Ketoconazol Mitotano Butoconazol. Antifúngico que se ha usado en el tratamiento de pacientes con síndrome de Cushing debido a varias causas Ketoconazol Butoconazol Metirapona. A dosis subhipnóticas, este fármaco inhibe la esteroidogénesis suprarrenal al nivel de la 11β-hidroxilasa, y se ha utilizado como la única medicación parenteral disponible en el tratamiento del síndrome de Cushing grave. Etomidato Ketoconazol Mitotano. Es un inhibidor relativamente selectivo del esteroide 11-hidroxilación, que interfiere con la síntesis de cortisol y corticosterona. Útil en el tratamiento de las manifestaciones graves del exceso de cortiso y es el único medicamento inhibidor suprarrenal que es posible administrar a mujeres embarazadas con síndrome de Cushing Metirapona Mitotano Mifepristona. inhibidor de la hidroxiesteroide deshidrogenasa 3β-17 que interfiere con la síntesis de las hormonas suprarrenales y gonadales. Los efectos adversos son de predominio gastrointestinal Trilostano Abiraterona Aminoglutetimida. Bloquea la 17α-hidroxilasa (P450c17) y la 17,20-liasa (figura 39–1) y, previsiblemente, reduce la síntesis del cortisol en los esteroides suprarrenales y gonadales en las gónadas. Es un profármaco esteroideo activo por vía oral, y está aprobado para el tratamiento del cáncer de próstata refractario Abiraterona Mifepristona Aminoglutetimida. Antagonista farmacológico en el receptor de esteroides. Este compuesto tiene una fuerte actividad antiprogestina, e inicialmente se propuso como un agente anticonceptivo-contragestivo. Las dosis altas ejercen actividad antiglucocorticoide al bloquear el receptor de glucocorticoides Mifepristona Mitotano Drospirenona. Antagonista farmacológico en el receptor de esteroides. Causa resistencia generalizada a los glucocorticoides. Por vía oral a varios pacientes con síndrome de Cushing debido a la producción de ACTH ectópica o carcinoma suprarrenal, fue capaz de revertir el fenotipo cushingoide, eliminar la intolerancia a carbohidratos, normalizar la presión arterial, corregir la supresión gonadal y hormonal, y mejorar las secuelas psicológicas de hipercortisolismo en estos pacientes Mifepristona Mitotano Trilostano. Fármaco relacionado con insecticidas de la clase DDT, tiene una acción citotóxica no selectiva en la corteza suprarrenal. un tercio de los pacientes con carcinoma suprarrenal muestran una reducción en la masa tumoral. Los efectos tóxicos incluyen diarrea, náuseas, vómito, depresión, somnolencia y erupciones cutáneas. Mitotano Trilostano Abiraterona. Se utiliza en el tratamiento del aldosteronismo primario. Ha sido útil para establecer el diagnóstico en algunos pacientes, y para mejorar los signos y síntomas cuando se retrasa la extirpación quirúrgica de un adenoma, y puede reducir la incidencia de arritmias cardiacas. Espironolactona Drospirenona Trilostano. También es un antagonista de los andrógenos y, como tal, a veces se utiliza en el tratamiento del hirsutismo y el acné en mujeres. El medicamento tiene beneficios en la insuficiencia cardiaca, mayores que los previstos sólo por sus efectos diuréticos. Espironolactona Eplerenona Drospirenona. Antagonista de la aldosterona, está aprobada para el tratamiento de la hipertensión y la insuficiencia cardiaca es algo más selectivo y no tiene efectos reportados sobre los receptores de andrógenos Eplerenona Drospirenona Espironolactona. Una progestina, es un anticonceptivo oral y también antagoniza los efectos de la aldosterona Drospirenona Eplerenona Espironolactona. |
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