Capítulo 4 Robbins

Indique algunas de las causas del edema. Reducción de la presión hidrostática. Aumento de la presión osmótica del plasma. Obstrucción linfática. Retención de sodio y agua. Inflamación.

Mencione una causa importante de pérdida de albúmina. Síndrome nefrótico. Edema con fóvea. Hidroperitoneo.

Mencione una de las causas más importantes de hipoperfusión renal. Insuficiencia cardíaca congestiva. Hipertensión cardíaca. Hiperemia maligna.

Patología en la que el organismo que la causa induce fibrosis obstructiva de los vasos y ganglios linfáticos. Ello da lugar en ocasiones a un edema de los genitales externos y extremidades inferiores, tan masivo que a la patología se le ha dado el nombre de elefantitis. Filariasis parasitaria. Ascarasis. Anquilostomas.

Relacione lo siguiente: Edema subcutáneo. Edema periorbitario. Edema del pulmón.

Relacione lo siguiente. Exudados. Derrames trasudados.

Relacione lo siguiente: Edema subcutáneo. Edema del pulmón. Derrame peritoneal.

Relacione lo siguiente: Hiperemia. Congestión.

La hemostasia se define como el proceso por el cual se forman coágulos sanguíneos en las zonas de lesión vascular. Relacione lo siguiente: Vasoconstricción arteriolar. Hemostasia primaria. Hemostasia secundaria.

La rotura del endotelio expone dos sustancias que promueven la adhesión y activación de las plaquetas. Indique cuales son: Factor de von Willebrand (vWF). Colágeno subendoteliales. Factor tisular. Glucoproteína del receptor de superficie de las plaquetas lb (Gplb).

Producido por las células endoteliales limita la coagulación a la zona de lesión. t-PA. Factor tisular. vWt.

La hemostasia secundaria se caracteriza por el depósito de fibrina. Enumere los pasos que dan lugar a esta. La lesión vascular expone el factor tisular en la zona de lesión. El factor tisular se une al factor VII y lo activa. Desencadena una cascada de reacciones que culminan en la generación de trombina. La trombina escinde el fibrinógeno circulante para generar fibrina insoluble, creando una malla de fibrina.

Las carencias genéticas de estos factores ocasionan trastornos hemorrágiocs. Relacione las deficiencias de los siguiente factores. Carencias genéticas de vWF. Carencias genéticas de GpIb. Déficit hereditario de Gpllb-Illa.

Alteraciones conformacionales en la superficie celular de esta glucoproteína aumentan su afinidad por el fibrinógeno y de la translocación de fosfolípidos con carga negativa (especialmente fosfatidilserina) a la superficie plaquetaria. ¿De que glucoproteína estamos hablando?. Glucoproteína Ilb/Illa. Receptor plaquetario para el colágeno Gp1a/IIa. Glucoproteína Ia/IIb.

La trombina activa las plaquetas a través de un receptor especial acoplado a proteínas G denominado. Receptor activado por proteasa 1 (PAR-1). Receptor plaquetario para el colágeno Gpla/Ila. Receptor para la glucoproteína Ilb/Illa.

Tiempo de protrombina (TP): evalúa la función de las proteínas de la vía extrínseca, indique cuales son: Factor VII. Factor X, V y II. Fibrinógeno. Factor XII. Factor XI.

Tiempo de tromboplastina parcial (TTP): valora la función de las proteínas de la vía intrínseca, Indique cuales son: Factor VII. Factor X, V y II. Fibrinógeno. Factor IX, XI y XII. Factor VIII.

Indique las opciones correctas. La carencia de protrombina es probablemente compatible con la vida. De los factores de la coagulación, la trombina es el menos importante. El complejo factor Vlla/factor tisular es el activador más importante del factor IX. El complejo factor IXa/factor VIIIa es el activador más importante del factor X.

La activación de la cascada de la coagulación también desencadena una cascada fibrinolítica que limita el tamaño del coágulo y contribuye a su posterior disolución. La fibrinólisis se realiza fundamentalmente mediante la actividad enzimática, que degrada la fibrina e interfiere en su polimerización. ¿De que enzima estamos hablando?. Plasmina. PAR-1. Factor tisular.

El endotelio normal también libera varios factores que inhiben la activación y agregación plaquetarias. Los más importantes son. Prostaciclina PGI2. Oxído nítrico NO. Adenosina difosfatasa. Tromboxano A2 TxA2.

Factores que se oponen activamente a la coagulación. Trombomodulina. Receptor de proteína C endotelial. Moléculas similares a heparina. Inhibidor de la vía del factor tisular.

Indique la tríada de Virchow en la trombosis. Lesión endotelial. Estasis o flujo sanguíneo turbulento. Hipercoagulabilidad de la sangre. Hipocoagulabilidad de la sangre.

El síndrome de trombocitopenia inducida por heparina es trastorno grave, potencialmente mortal, que aparece tras la administración de heparina no fraccionada. Indique las opciones correctas acerca de este síndrome. La PF4 liberada se une a la heparina y experimenta un cambio conformacional que produce formación de un neoantígeno contra el cual se forman anticuerpos IgG. El inmw,ocomplejo PF4-lgG se fija a los receptores Fe, entrelazándose con ellos en la superficie plaquetaria, lo que determina la activación y la agregación de plaquetas. La trombocitopenia es la manifestación más frecuente, la trombosis es la complicación más importante. La necrosis de la piel, la gangrena de las extremidades, el accidente cerebrovascular y el infarto de miocardio son algunas de las secuelas.

Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos (SAA) es un trastorno autoinmunitario caracterizado por: Presencia de uno o más autoanticuerpos antífosfolipídicos (aPL). Trombosis arteriales o venosas o complicaciones gestacíonales. Los anticuerpos aPL se dirigen contra fosfolípidos o proteínas de membrana aniónicos. En el lupus eritematoso sistémico padecen un síndrome antifosfolipídico, este se denomina secundario. En el síndrome antifosfolipídico primario, los pacientes muestran como únicas manifestaciones el estado de hipercoagulabilidad y la ausencia de otros trastornos autoinmunitarios.

Indique las opciones correctas de acuerdo a la morfología de los trombos. Los trombos venosos suelen comenzar en áreas de turbulencia o lesión endotelial. Los trombos arteriales y cardíacos se producen normalmente en lugares de estasis. Los trombos que se producen en las cavidades cardíacas o la luz de la aorta se denominan trombos murales. Las líneas de Zahn, son depósitos claros de plaquetas y fibrina alternando con capas más oscuras con numerosos eritrocitos. Esas laminaciones significan que el trombo se ha formado en sangre que fluía.

Indique las opciones correctas de acuerdo a la morfología de los trombos. Los trombos arteriales son, a menudo, oclusivos; Consisten normalmente en una red friable de plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos degenerados. La trombosis venosa (flebotrombosis) es casi siempre oclusiva y el trombo forma un largo molde de la luz. Los trombos arteriales se forman en la circulación lenta, suelen contener más eritrocitos incorporados (y relativamente pocas plaquetas), y, por tanto, se denominan trombos rojos.

Relacione lo siguiente: Trombos venosos. Trombos arteriales.

La inflamación y los factores de la coagulación asociados a los tumores (factor tisular, factor VIII), así como los procoagulantes (p. ej., mucina) liberados por las células tumorales contribuyen al mayor riesgo de tromboembolia en los cánceres diseminados, la denominada. Tromboflebitis migratoria o síndrome de Trousseau. Tromboflebitis migratoria o síndrome de Chrousos. Tromboflebitis migratoria o síndrome de Bornout.

Es una trombosis generalizada en la microcirculación que puede producirse de forma súbita o gradual. Es complicación de un gran número de trastornos asociados con activación sistémica de la trombina. Estos trombos microvasculares pueden causar una insuficiencia circulatoria difusa y disfunción de órganos. Coagulación intravascular diseminada. Tromboembolia sistémica. Síndrome de Trousseau.

Masa intravascular desprendida, sólida, líquida o gaseosa, transportada por la sangre desde su punto de origen a un lugar distinto, donde, a menudo, causa disfunción o infarto tisular. Émbolo. Trombo.

Relacione lo siguiente. Embolia de pulmón (EP). Tromboembolia sistémica. Embolia de líquido amniótico.

Indique las opciones correctas de acuerdo con la embolia grasa: Presencia en la vasculatura de glóbulos de grasa microscópicos, asociados a médula ósea hematopoyética. El síndrome se caracteriza por insuficiencia pulmonar, síntomas neurológicos, anemia y trombocitopenia, y es mortal en el 5-15% de los casos. El exantema petequial difuso se relaciona con trombocitopenia de inicio rápido y puede ser útil para el diagnóstico.

Indique las opciones correctas acerca de la embolia gaseosa. Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden unirse y formar masas espumosas que obstruyen el flujo vascular y causan lesiones isquémicas distales. Una forma especial de embolia gaseosa, llamada síndrome de descompresión, se produce cuando una persona experimenta un descenso brusco de la presión atmosférica. La formación rápida de burbujas de gas en los músculos esqueléticos y tejidos de soporte de las articulaciones y en las proximidades de estas es responsable del doloroso trastorno denominado aeroembolia o enfermedad por descompresión. Una forma más crónica del síndrome de descompresión es la enfermedad de los cajones, la persistencia de los émbolos de gas en el sistema esquelético causa múltiples focos de necrosis isquémica; las zonas más frecuentes son cabeza del fémur, tibia y húmero.

Área de necrosis isquémica causada por la oclusión de la vascularización arterial o el drenaje venoso. Infarto. Edema. Trombosis.

Indique las opciones correctas respecto al infarto. Los pulmones tienen una vascularización doble, de la arteria pulmonar y bronquial, que les protege frente a los infartos inducidos por tromboembolias. El hígado, con su circulación doble de la arteria hepática y vena porta, y la mano y el antebrazo, cuya vascularización depende de la arteria cubital y la radial, son relativamente resistentes al infarto. Las circulaciones renal y esplénica son arteriales terminales, y la obstrucción vascular suele ser resistente al infarto.

Es un estado de insuficiencia respiratoria que altera la perfusión tisular y provoca hipoxia celular. Puede complicar hemorragias graves, quemaduras o traumatismos extensos, infarto de miocardio, embolia de pulmón y sepsis microbianas. Shock. Infarto. Edema pulmonar.

Resulta de un gasto cardíaco bajo secundario a la insuficiencia de la bomba miocárdica. Esta puede deberse a lesiones miocárdicas intrínsecas (infarto), arritmias ventriculares, compresión extrínseca (taponamiento cardíaco) y obstrucción de la vía de salida (p. ej., embolia pulmonar). Shock cardiógeno. Shock hipovolémico. Shock séptico.

Secundario a gasto cardíaco bajo debido a un volumen sanguíneo reducido, como sucede en las hemorragias masivas o pérdida de líquido por quemaduras grave. Shock cardiógeno. Shock hipovolémico. Shock séptico.

Es un trastorno de tipo séptico asociado a inflamación sistémica, desencadenado por diversas agresiones no microbianas, como quemaduras, traumatismos y/ o pancreatitis. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Shock anafiláctico. Shock neurógeno.

Se define como una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada a la infección. Sepsis. Shock anafiláctico. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

El shock séptico está producido con más frecuencia por infecciones bacterianas de tipo. Grampositivos. Gramnegativas. Hongos.

Los probables iniciadores de la inflamación en la sepsis son las vías de señales situadas a continuación de los receptores de tipo. Toll. NF-kB. IFN-y.

Relacione las fases del shock. Fase no progresiva inicial. Fase progresiva. Fase irreversible.

Varios mecanismos neurohumorales ayudan a mantener el gasto cardíaco y la presión arterial. El efecto neto es taquicardia, vasoconstricción periférica y conservación renal de fluidos. Fase no progresiva. Fase progresiva. Fase irreversible.

Se caracteriza por hipoxia tisular generalizada. Ante el déficit persistente de oxígeno, la respiración aerobia intracelular se sustituye por glucólisis anaeróbica, con producción excesiva de ácido láctico. Fase progresiva. Fase no progresiva. Fase irreversible.

Relacione lo siguiente: Shock Hipovolémico. Shock cardiógenico. Shock séptico.