Capitulo 6 de patologia

¿Qué vía de diseminación metastásica es la preferida de manera característica por la mayoría de los sarcomas?. Diseminación linfática. Diseminación hematógena. Siembra directa en cavidades. Diseminación a través del líquido cefalorraquídeo.

En la diseminación de un carcinoma prostático por vía hematógena, ¿a través de qué estructura anatómica pueden embolizar las células tumorales hacia la columna vertebral?. Vena cava inferior. Plexo paravertebral. Arteria mamaria interna. Arteria bronquial.

De acuerdo con las características histológicas y macroscópicas comparativas de las neoplasias uterinas de músculo liso, ¿cuál es el diagnóstico probable para una masa bien delimitada, de crecimiento lento, no infiltrante y bien diferenciada?. Leiomiosarcoma. Carcinoma epidermoide. Leiomioma. Adenocarcinoma endometrial.

¿Cuál de los siguientes hallazgos morfológicos y de comportamiento es característico del leiomiosarcoma uterino?. Infiltración local, crecimiento rápido con hemorragia y necrosis, y poco diferenciado. Bien delimitado, de crecimiento lento y sin metástasis. Presentación exclusiva como pólipo sésil no invasivo. Formación de nidos bien diferenciados sin atipia.

¿Cuál es el primer ganglio linfático que recibe la linfa procedente del tumor primario y permite determinar la extensión de la diseminación tumoral?. Ganglio supraclavicular. Ganglio centinela. Ganglio hilar. Ganglio de Virchow.

Un trabajador con exposición prolongada al asbesto (amianto) en la industria de la construcción presenta un tumor maligno pleural. ¿Qué neoplasia está directamente asociada a esta sustancia?. Angiosarcoma hepático. Mesotelioma. Leucemia mieloide aguda. Carcinoma de próstata.

¿A qué sustancia química de uso industrial o solvente se le atribuye un riesgo demostrado de causar Leucemia Mieloide Aguda?. Benceno. Cromo. Arsénico. Níquel.

¿Qué neoplasia maligna hepática se relaciona de forma específica con la exposición al Cloruro de vinilo?. Carcinoma hepatocelular. Angiosarcoma hepático. Colangiocarcinoma. Hepatoblastoma.

Paciente masculino con antecedentes de exposición laboral a polvo de Níquel. ¿Qué neoplasias malignas tiene mayor riesgo de desarrollar según los agentes ambientales ocupacionales?. Carcinoma de próstata y angiosarcoma. Carcinoma pulmonar y nasofaríngeo. Leucemia mieloide y mesotelioma. Carcinoma de vejiga y piel.

Un paciente diagnosticado con Esófago de Barrett secundario a reflujo gastroesofágico crónico presenta un riesgo incrementado para el desarrollo de cuál de las siguientes neoplasias: Carcinoma epidermoide de esófago. Adenocarcinoma de esófago. Leiomiosarcoma esofágico. Linfoma MALT.

¿Qué neoplasia se asocia característicamente a la gastritis crónica provocada por Helicobacter pylori?. Adenocarcinoma gástrico y Linfoma MALT (de la zona marginal extraganglionar). Carcinoma hepatocelular. Carcinoma epidermoide gástrico. Gastrointestinal stromal tumor (GIST).

¿Cuál es el agente etiológico implicado en la aparición de colangiocarcinoma en pacientes con colangitis crónica por infestación parasitaria?. Helicobacter pylori. Opisthorchis viverrini / Duella hepática. Virus de la Hepatitis B. Schistosoma haematobium.

La cistitis crónica por Schistosoma haematobium predispone al desarrollo de: Carcinoma de células renales. Carcinoma de vejiga urinaria (epidermoide). Carcinoma prostático. Adenocarcinoma vesical.

¿Cuál de las siguientes lesiones precursoras se relaciona firmemente con un alto riesgo de progresión a adenocarcinoma colorrectal?. Metaplasia escamosa bronquial. Leucoplasia de la cavidad oral. Adenoma velloso de colon. Hiperplasia endometrial simple.

Paciente fumador crónico presenta metaplasia escamosa y displasia en la mucosa bronquial. ¿Para qué tipo de neoplasia representa un factor de riesgo directo esta lesión precursora?. Mesotelioma pleural. Carcinoma de pulmón. Adenocarcinoma nasofaríngeo. Carcinoma epidermoide de esófago.

¿Cómo se define el término Protooncogén?. Un gen mutado que promueve activamente el desarrollo del cáncer sin regulación. Un gen normal de la célula que participa en el crecimiento, proliferación y supervivencia celular, que al mutar o alterarse puede convertirse en oncogén. Proteína encargada exclusivamente de inducir la apoptosis celular. Gen encargado de reparar el ADN alterado durante el ciclo celular.

¿Qué función cumple la proteína BCL-2 en el contexto tumoral?. Proteína proapoptópica que favorece la permeabilidad mitocondrial. Proteína antiapoptótica que inhibe la muerte celular programada al impedir la liberación de citocromo c. Factor de transcripción que regula el ciclo celular en G1/S. Tirosina cinasa activa en la membrana celular.

A diferencia de BCL-2, ¿cuál es la función de la proteína BAX?. Proteína proapoptópica de la familia BCL-2 que favorece la permeabilidad mitocondrial y la activación de la apoptosis. Inhibidor de receptores tirosina cinasa. Proteína supresora de tumores de control del ciclo celular. Proteína de unión a GTP.

La translocación cromosómica que origina el gen de fusión BCR-ABL codifica una proteína con actividad aumentada de: Serina/treonina cinasa. Tirosina cinasa. Factor de transcripción nuclear. Ligasa de ubiquitina.

La presencia del gen de fusión BCR-ABL es una característica diagnóstica patognomónica de: Carcinoma mamario HER2 positivo. Leucemia mieloide crónica (LMC). Melanoma maligno. Linfoma de Burkitt.

¿Qué tipo de molécula codifica el protooncogén MYC?. Un receptor transmembrana de crecimiento. Un factor de transcripción que regula genes relacionados con proliferación y crecimiento celular. Una proteína G intracelular. Una caspasa efectora.

La amplificación del protooncogén HER2/neu (ERBB2) codifica un receptor de factor de crecimiento con actividad de tirosina cinasa y se observa comúnmente en: Carcinomas mamarios. Osteosarcomas. Leiomiomas uterinos. Leucemias agudas.

¿Cuál es el gen supresor tumoral apodado "el guardián del genoma", encargado de detener el ciclo celular e inducir reparación del ADN o apoptosis ante daño genético?. RB. TP53. RAS. ABL.

La pérdida de la función de la proteína Rb (codificada por el gen supresor tumoral RB) provoca: Bloqueo irreversible en la fase G2/M. Proliferación celular descontrolada al perderse el control del punto de verificación G1/S. Activación automática de la vía intrínseca de apoptosis. Inhibición del receptor HER2/neu.

En el sistema de estadificación de tumores malignos TNM, ¿qué representa cada una de sus letras?. T: Tamaño/extensión del tumor primario; N: Ganglios linfáticos (Nodes); M: Metástasis a distancia. T: Tiempo de evolución; N: Necrosis tumoral; M: Mutaciones somáticas. T: Toxicidad; N: Nivel de diferenciación; M: Marcadores séricos. T: Tejido de origen; N: Neovascularización; M: Masa total.

En la clasificación TNM de un tumor, la categoría T0 significa: Tumor primario de gran tamaño con invasión. No se identifica tumor primario. Presencia de metástasis ganglionares regionales. Carcinoma in situ no invasivo.

¿Qué indica una clasificación T4 en la estadificación TNM de un cáncer?. Tumor primario microscópico no detectable. Tumor primario con gran extensión local o invasión de estructuras cercanas. Cuatro ganglios linfáticos regionales afectados. Cuatro focos de metástasis a distancia.

Fármaco dirigido diseñado como un inhibidor de la tirosina cinasa utilizado en el tratamiento de tumores con actividad BCR-ABL: Trastuzumab. Imatinib. Tamoxifeno. Cisplatino.

¿Qué mecanismo de acción posee el fármaco Trastuzumab?. Inhibidor de la proteína supresora p53. Anticuerpo monoclonal dirigido contra el receptor HER2/neu. Agente alquilante del ADN. Bloqueador de las vías de señalización de RAS.

Se define como la diseminación de células tumorales desde el sitio primario hacia otros tejidos u órganos formando tumores secundarios: Neoplasia. Anaplasia. Metástasis. Displasia.