capitulo 78 fisio 2

La hiperpigmentación melánica de la mucosa labial que se observa en pacientes que sufren enfermedad de Addison parece deberse a que la concentración de la hormona estimulante de los melanocitos aumenta a la par que la concentración de: ACTH. TSH.

La insulina inhibe una de las siguientes actividades enzimáticas: Triacilgricerol lipasa Fosforilasa hepática Glucosa fosfatasa. Triacilgricerol lipasa Fosforilasa hepática Glucosa desfosfatasa.

A juzgar por la baja actividad de una de las siguientes enzimas en la zona glomerular de la corteza suprarrenal, la actividad de esta enzima clave para la síntesis de glucocorticoides y andrógenos debe ser muy baja. 17α-hidroxilasa. 17α-descarboxilasa.

¿Cuál de las siguientes condiciones es capaz de generar una hipokalemia potencialmente fatal?. Hiperaldosteronismo. Tumores suprarrenales. esteatosis. todas son correctas.

.Un paciente con asma crónica inicia terapia con glucocorticoides. Un efecto secundario de ese tratamiento proviene de que los glucocorticoides: Incrementará los niveles de glucemia. Aumentan catabolismo proteico excepto en el higado. Movilizacion de grasa de la parte inferior. Todas las anteriores.

Estas células producen POMC: Células corticotropas. Células tirotropas. CÈlulas Corticotropas, cÈlulas de la piel, neuronas del nucleo arqueado y del tejido linfatico.

Es el paso limitante en la esteroidogénesis suprarrenal y principal sitio indirecto de la acción estimulante de la ACTH: Colesterol pasa a las mitocondrias y se escinde por la colesterol desmolasa para formar pregnenolona. Colesterol pasa al citosol y al RER y se escinde por la colesterol desmolasa para formar pregnenolona.

Mecanismo primario de la acumulación de grasa en la parte superior del tronco, cuello y cara asociados a la administración excesiva de glucocorticoides. Un incremento de los valores plasmáticos de ACTH y de cortisol. Una considerable disminución de los valores plasmáticos de ACTH y de cortisol.

Mecanismo del efecto antipirético de los glucocorticoides: Reduce la liberación de interleucina 1 por los leucocitos. Induce la liberación de interleucina 1 por los leucocitos.

Un mecanismo secundario de la acción antiinflamatoria de los glucocorticoides: Reduce la permeabilidad de los capilares secundario a la menor liberación de enzimas proteolíticas. Aumenta la permeabilidad de los capilares secundario a la menor liberación de enzimas proteolíticas.

Mecanismo más probable del notorio aumento matutino en la concentración plasmática de cortisol: estres. cansancio. enojo. mayor energía.

¿Cuál de las siguientes sería el procedimiento indicado para distinguir entre una condición de aldosteronismo primario y uno secundario, de origen hipofisario?. Medición de la ACTH, secundario alta, primario baja. Medición de la ACTH, secundario baja, primario alta.

Mecanismo que explica que una alta concentración plasmática de aldosterona produzca retenciòn corporal de sodio e hipertensión transitorias con mínima hipernatremia: escape de aldosterona. reabsorcion de aldosterona. secresion de aldosterona.

Mecanismo primario del rápido y potente efecto del cortisol en la resolución de un proceso inflamatorio: Bloquea casi todos los factores que fomentan el proceso además acelera la cicatrización. Movilización de aminoácidos, incremento de la glucogenia, aumento de los ácidosgrasos disponibles. Ambos.

Uno de los mecanismos involucrados en la efectividad que el cortisol muestra para resolver procesos inflamatorios involucra inhibición de fosfolipasa A2, cuya actividad inicia vías de producción de compuestos que incrementan la movilidad de leucocitos y la permeabilidad capilar, tales como: Prostaglandinas y leucotrienos, IL-125. Tromboxanos y leucotrienos. Ambas son correctas.

La cinética del efecto del cortisol sobre uno de los siguientes procesos sugiere que esa acción no involucra la expresión de genes: Rápido transporte de iones en la membrana celular. Rápido transporte de iones en la matriz extracelular.

Una alteración moderada como la siguiente conlleva riesgo de muerte en un paciente con enfermedad de Addison: Falta de mineralcorticoides (Aldosterona) glucocorticoides (cortisol). Aumento de mineralcorticoides (Aldosterona) glucocorticoides (cortisol).

¿Cuál de las siguientes condiciones es capaz de generar una hipokalemia potencialmente fatal?. Exceso de aldosterona y tumor suprarrenal. Disminución de aldosterona y tumor suprarrenal.

La conversión de colesterol en pregnenolona es el paso limitante en la esteroidogénesis suprarrenal, y es la reacción estimulada de forma indirecta por la: ACTH:. Angiotensina II:.

El efecto primario de la ACTH sobre la esteroidogénesis suprarrenal parece consistir en aumentar: Activación de la proteína cinasa A. Inhibición de la proteína cinasa A.

La función primaria de los glucocorticoides, consistente en la estimulación de____, puede explicar su extendido uso terapéutico como inmunosupresor. Hiperproducción de cortisol. Hipoproducción de cortisol.

¿Cuál de los siguientes deberá usted considerar el efecto más peligroso de una crisis addisoniana?. Deficiencia de glucocorticoides durante el estrés. Aumento de glucocorticoides durante el estrés.

Probable mecanismo primario de la acción antiinflamatoria de los glucocorticoides. Estabilización de la membrana lisosómica. Inestabilización de la membrana lisosómica.

¿LA CONVERSION DE COLESTEROL EN PREGNENOLONA ES UN PASO IMPORTANTE EN LA ESTEROIDOGENESIS SUPRARRENAL, Y ESTA ACCION ES GRACIAS A LA ESTIMULACION DE?. ACTH. TSH.

DE LAS SIGUIENTES, ¿CUÁL ES LA CONSECUENCIA MÁS GRAVE DE HIPERALDOSTERONISMO?. HIPOKALEMIA. HIPERKALEMIA.

¿LA SECRECIÓN DE ACTH?. MUESTRA UN RITMO CIRCADIANO. MUESTRA ARRITMIASCARDÍACAS.

PACIENTE DE SEXO FEMENINO DE 50 AÑOS DE EDAD LA CUAL ES ENVIADA DE CD. MADERA CHIHUAHUA POR DEBILIDAD EXTREMA, AMENORREA(NO HAY MENSTRUACIONES) SECUNDARIA Y DEPRESION. TIENE ANTECEDENTES DE EMBARAZO HACE UN AÑO, CON PARTO COMPLICADO Y HEMORRAGIA PROFUSA QUE REQUIRIO DE POLITRANSFUSIONES. A SU INGRESO AL HOSPITAL LA PACIENTE SUFRE TRASTORNOS DEL ESTADO DE CONCIENCIA, SE DETECTA UNA HIPONATREMIA DE 122 MEQ UNA GLUCEMIA DE 60 MG% Y SE REPORTA UN PERFIL TIROIDEO CON T3 Y T4 EN VALORES MUY BAJOS CON UNA TSH EN 0.01 MU/ML.¿ANTE ESTE HISTORIAL CLINICO CUAL SERIA LA DEFICIENCIA HORMONAL INICIAL QUE ESTA CONDICIONANDO LA HIPONATREMIA?. DEFICIENCIA DE ALDOSTERONA. DEFICIENCIA DE ACTH.

¿EN CUANTO A LA ESTEROIDOGENESIS SUPRARRENAL, QUE ENZIMA CONVIERTE LA PREGNENOLONA EN PROGESTERONA?. LA 3 BETA HIDROXIESTEROIDE DESHIDROGENASA. LA 3 BETA HIDROXIESTEROIDE HIDROGENASA.

¿SON EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO DE LAS PROTEINAS?. DISMINUYE LAS PROTEINAS EN CASI TODAS LAS CELULAS EXCEPTO A NIVEL DEL HEPATOCITO. AUMENTA LAS PROTEINAS EN CASI TODAS LAS CELULAS EXCEPTO A NIVEL DEL HEPATOCITO.

¿FACTOR QUE INTRODUCE POTASIO A LA CELULA?. DEFICIT DE ALDOSTERONA. DEFICIT DE ACTH.

¿PRINCIPAL FACTOR CAUSAL DE LA ENFERMEDAD DE ADDISON?. AUTOINMUNIDAD. DEFICIT DE ALDOSTERONA. EXCESO DE ACTH.

¿EN CUANTO A LA ESTEROIDOGENESIS SUPRARRENAL, QUE ENZIMA CONVIERTE LA 17HIDROXIPROGESTERONA EN ANDROSTENODIONA?. 17,20 LIASA. 1,2 LIASA. 17,20 HIDROXILASA. 13.27 PEROXIDASA.

¿EN CUANTO A LA ESTEROIDOGENESIS SUPRARRENAL, QUE ENZIMA CONVIERTE LA PROGESTERONA EN 11 DESOXICORTICOSTERONA PARA LA FORMACION DE ALDOSTERONA?. 21 BETA HIDROXILASA. 21 ALFA HIDROXILASA. 12 BETA HIDROXILASA. 12 ALFA HIDROXILASA.

La concentracion plasmatica de esta substancia llega a ser alta en diabeticos tipo II: PÈptido C. PÈptido B. PÈptido A.

El ejercicio fÌsico moderado estimula la internalizacion de glucosa independiente de insulina, a la fibra muscular esqueletica. La cinetica de ese proceso sugiere que el mecanismo mas probable de internalizacion debe involucrar: Transportadores de Glut-4. Transportadores de Glut-1. Transportadores de Glut-7.

Ademas de hiperglucemia, en una condicion de hipoinsulinismo la sangre acusar· un fuerte aumento en la concentracion plasmatica de: LipoproteÌnas, colesterol. Cortisol, aldosterona.

A partir de la frecuencia con que la ateroesclerosis se observa en pacientes diabeticos, usted deber· inferir que esta condicion es secundaria a: Hipoinsulinismo por el incremento de lÌpidos. Hiperinsulinismo por el incremento de lÌpidos.

Condicion que debe satisfacerse para que la lisina estimule la secrecion de insulina: hiperglucemia. hipoglucemia.

La ingesta de uno de los siguientes nutrientes ejerce un efecto potenciador de la hiperinsulinemia secundaria a hiperglucemia: Lisina y Arginina. Fenilalanina y Glicina. Asparagina y Aspartato. Treonina, Triptófano y Glutamina.

El glucagon comparte con el cortisol un efecto estimulante sobre ___ en el hÌgado: Gluconeogenesis. Glucogenolisis. Glucogenesis.

El espasmo carpopedio aparece cuando la concentracion plasmatica de calcio llega a ___ de su nivel normal: 35% menor. 35% mayor. 25% menor. 25% mayor.

Organo en el que el cortisol debe carecer de actividad antiinsulÌnica: higado. pancreas. riñon.

El estres emocional produce una rapida, especÌfica, estimulacion por vÌa cortico-hipotal·mica de la produccion de una de las siguientes hormonas: ACTH → Cortisol. TSH → Cortisol.

La hiperpigmentacion melanica de la mucosa labial que se observa en pacientes con esta condicion parece deberse a hipersecrecion de ACTH: addison. graves. tumor.

A juzgar por la baja actividad de una de las siguientes enzimas en la zona glomerular de la corteza suprarrenal, la actividad de esta enzima clave para la sÌntesis de glucocorticoides y androgenos debe ser muy baja. 17α-hidroxilasa. 17B-hidroxilasa.

¿Cual de las siguientes condiciones es capaz de generar una hipokalemia potencialmente fatal?. Hiperaldosteronismo primario o SÌndrome de Conn. Hiperaldosteronismo secundario o SÌndrome de Conn.

Un paciente con asma cronica inicia terapia con glucocorticoides. Un efecto secundario de ese tratamiento proviene de que los glucocorticoides: Tiene efecto inmunodepresor. Tiene efecto vasodilatador.

El efecto primario de la ACTH sobre la esteroidogenesis suprarrenal parece consistir en aumentar: Cortisol y androgenos. Cortisol y aldosterona.

Una consecuencia grave de la enfermedad de Addison es el riesgo de muerte del paciente ante alteraciones moderadas tales como: Traumatismos. enfermedades. intervenciones quirurgicas. Infeccion Respiratoria Leve. Todas son correctas.

El efecto primario de la ACTH sobre la esteroidogÈnesis suprarrenal parece consistir en aumentar: El numero de receptores de LDL en la cÈlula corticosuprarrenal y la actividad de las enzimas que liberan colesterol a partir de LDL. El numero de receptores de VLDL en la cÈlula corticosuprarrenal y la actividad de las enzimas que liberan colesterol a partir de VLDL.

La insulina inhibe una de las siguientes actividades enzimaticas: Triacilglicerol lipasa endotelial del tejido adiposo. Triacilglicerol lipasa endotelial del tejido conjuntivo laxo.

La cinÈtica del efecto del cortisol sobre uno de los siguientes procesos sugiere que esa accion no involucra la expresion de genes: inflamacion. vasodilatacion. vasoconstriccion.

Hormonas secretadas por las glándulas suprarrenales. mineralocorticoides. glucocorticoides. androgenos. todas.

relaciona correctamente. aldosterona. cortisol.

capa delgada de células situada inmediatamente por debajo de la cápsula, contribuye con casi el 15% a la corteza suprarrenal. zona glomerular. zona fascicular. zona reticular.

zona media y más ancha, representa casi el 75% de la corteza suprarrenal y secreta los glucocorticoides cortisol y corticosterona, así como pequeñas cantidades de andrógenos y estrógenos suprarrenales. zona glomerular. zona fascicular. zona reticular.

capa más profunda de la corteza, secreta los andrógenos suprarrenales deshidroepiandrosterona (DHEA) y androstenodiona, así como pequeñas cantidades de estrógenos y algunos glucocorticoides.. zona glomerular. zona fascicular. zona reticular.

relaciona correctamente la hormona con la zona o zonas sobre las que actua. angiotensina II (induce produccion de cortisol y aldosterona). ACTH(induce produccion de cortisol y androgenos).

la aldosterona conserva el sodio en el líquido extracelular y aumenta la eliminación urinaria de potasio. verdadero. falso.

La aldosterona también potencia mucho la absorción intestinal de sodio, sobre todo en. colon. duodeno. yeyuno.

La aldosterona ejerce casi los mismos efectos sobre las glándulas. sudoriparas. salivales. ambas.

Al menos el 95% de la actividad glucocorticoide de las secreciones corticosuprarrenales se debe a la secreción de aldosterona. falso. verdadero.

el cortisol moviliza los aminoácidos de los tejidos intrahepáticos y, a través de este mecanismo, agota los depósitos tisulares de proteínas. verdadero. falso.

Ordena correctamente el proceso de inflamacón. 1. 2. 3. 4. 5.

El cortisol reduce la permeabilidad de los capilares. verdadero. falso.

El cortisol disminuye la migración de los leucocitos a la zona inflamada y la fagocitosis de las células dañadas. verdadero. falso.

El cortisol inhibe al sistema inmunitario y reduce mucho la multiplicación de los linfocitos, sobre todo de los linfocitos B. VERDADERO. FALSO.

El cortisol disminuye la fiebre. SI. NO.

Es un polipéptido grande, correspondiente a una cadena de 39 aminoácidos. ACTH. TSH.

La causa más frecuente del síndrome de Cushing. secreción exagerada de ACTH. secreción exagerada de CRH.