Test: capítulos 1, 2 y 3

¿Qué significa el término patología?. Estudio de los nuevos tratamientos. Estudio de la célula normal. Estudio del sufrimiento, enfermedad. Ninguna de las anteriores.

¿Qué porcentaje suman dentro del genoma los 20,000 genes codificantes de proteínas?. 20%. 5%. 1.5%. 90%.

¿Cuál de las siguientes respuestas no pertenece a las clases principales de secuencias funcionales no codificantes de proteínas?. Elementos genéticos móviles. Mantenimiento celular. ARN reguladores no codificantes. Regiones promotoras e intensificadoras.

Son segmentos de ADN de 147 pares de bases envueltos alrededor de una estructura central de proteínas de bajo peso molecular llamadas histonas: Polimorfismos. Complejos remodeladores de la cromatina. Ligamientos de ADN. Nucleosomas.

¿Cuáles son las dos formas que adopta la cromatina nuclear?. Heterocromatina y eucromatina. Complejos escritores y marcas. Heterocromatina y desenrrollacromatina. Histonas y eucromatina.

Es un proceso de fase liquida durante el cual la membrana plasmática se invagina y desprende para formar una vesícula citoplásmica: Cromatinosis. Pinocitosis. Exocitosis. Transcitosis.

Es el proceso por el que se secretan grandes moléculas de las células: Cromatinosis. Pinocitosis. Exocitosis. Transcitosis.

¿Cuáles son los tipos de interacciones intercelulares?. Uniones de oclusión , uniones de anclaje y uniones comunicantes. Uniones de exclusión y uniones comunicantes. Uniones de exclusión , uniones de anclaje y uniones comunicantes. Uniones comunicantes.

Función del RE: Síntesis de lípidos. Síntesis de proteínas. Síntesis de carbohidratos. Síntesis de vitaminas.

¿Que contiene el retículo endoplásmico rugoso que el liso no tiene?. Vacuolas. Núcleo. Aparato de Golgi. Ribosoma.

¿Muerte celular producida por una isquemia, traumatismo, toxico,etc?. Apoptosis. Necrosis. Isquemia transitoria. Isquemia cardiaca.

Muerte celular programada en la cual hay fuga de proteínas. Apoptosis. Necrosis. Isquemia transitoria. Isquemia cardiaca.

Estimula actividad de genes necesarios para el crecimiento y división celular: Necrosis. Isquemias. Ribosomas. Factores de crecimiento.

¿Cuál de las siguientes NO ES una función clave de la matriz extracelular?. Soporte mecánico. Control de la proliferación celular. Andamiaje para la remodelación tisular. Replicación del ADN.

¿De qué manera están compuestos los colágenos?. 3 cadenas polipéptidicas distintas trenzadas en una triple hélice en forma de cuerda. 4 cadenas polipeptidicas distintas trenzadas en una hélice en forma de cuerda. 1 cadena polipeptidica trenzada en forma de cuerda. E cadenas polipeptidicas iguales trenzadas en una triple hélice en forma de cuerda.

Forman geles muy hidratados que dan resistencia ante las fuerzas de compresión: Elastina. Proteoglucanos. Colágeno. Glucoproteínas.

Glucoproteína más abundante de las membranas basales: Integrinas. Laminina. Fibronectina. Proteoglucanos.

Las células madre se caracterizan por 2 características fundamentales: Autorrenovacion y división simétrica. Autofijación y replicación. Autorrenovación y división asimétrica. Renovación y ausencia de división asimétrica.

¿Entre que fases del ciclo celular se encuentran los puntos de control?. G1-S y G2-M. G2-M. G0-G1 y G2-S. G0-S y G2-M.

La etiología, la patogenia, los cambios morfológicos, las alteraciones funcionales y las manifestaciones clínicas, son: Los objetivos de estudio de la patología. Los aspectos básicos del proceso patológico. Los procesos fisiológicos de la adaptación. Ninguna de las anteriores.

Es de los procesos más importantes en la evolución de la enfermedad de cualquier tejido u órgano, además de ser normal y esencial en la embriogenia. Adaptación celular. Hipertrofia. Muerte celular. Diferenciación celular.

Se debe al incremento de la síntesis y ensamblaje de componentes estructurales intracelulares, así como a la mayor producción de proteínas celulares: Hiperplasia. Hipertrofia. Metaplasia. Adaptación.

Mecanismo de adaptación celular en el que la vía de la ubicuitina-proteosoma es de gran importancia: Metaplasia. Hiperplasia. Hipertrofia. Atrofia.

Acciones excesivas o inapropiadas de hormonas o factores de crecimiento que actúan sobre células diana, causan: Hiperplasia patológica. Hipertrofia patológica. Atrofia patológica. Metaplasia patológica.

La fosforilación oxidativa reducida, la disminución de las reservas de ATP y el edema celular, son rasgos fundamentales de: Necrosis. Lesión celular reversible. Apoptosis. Lesión celular irreversible.

Alteraciones genéticas, sustancias químicas, reacciones inmunológicas, agentes infecciosos, fármacos, restricción de oxígeno, agentes físicos y desequilibrios nutricionales, son: Causas de muerte celular. Causas de lesión celular. Causas de adaptación celular. Causas de patología celular.

Son características propias de la apoptosis con excepción de: Tamaño celular reducido (Retracción). Membrana plasmática intacta con estructura alterada. Contenido celular destruido por digestión enzimática. Sin presencia de inflamación adyacente.

Este término está arraigado en el léxico médico, aunque no denota ningún patrón específico de necrosis. Necrosis Grasa. Necrosis Caseosa. Necrosis Licuefactiva. Necrosis Gangrenosa.

La disminución del ATP tiene efectos generalizados sobre muchos sistemas celulares esenciales, ¿Cuál es el porcentaje de disminución de ATP con respecto a los niveles normales para que se den estos efectos?. 10 – 15%. 20 – 25 %. 15 – 20 %. 5 – 10 %.

Un daño o disfunción mitocondrial trae consigo alteraciones bioquímicas tales como: Aumento en la generación de ATP y Aumento de producción de ERO. Disminución de la generación de ATP y Aumento de la producción de ERO. Disminución de la generación de ATP y Disminución de la producción de ERO. Aumento en la generación de ATP Y Disminución de la producción de ERO.

La elevación del Ca2+ induce lesión por varios mecanismos excepto: La elevación provoca la apertura del poro de transición de permeabilidad mitocondrial. Se da una activación de enzimas potencialmente perjudiciales para las células. Producen diversas anomalías celulares tales como la disminución de la generación de ATP y Mayor producción de ERO. Una cantidad elevada del Ca2+ induce a diversos mecanismos que inician la apoptosis.

La generación de radicales libres puede deberse a: Reacciones de oxidación-reducción que se producen durante los procesos metabólicos normales asi como también: Absorción de energía radiante. Metabolismo enzimático de sustancias químicas exógenas o fármacos. Metales de transición como el hierro y el cobre. Todas las anteriores.

Son efectos patológicos de los radicales libres con excepción de: Peroxidacion lipídica. Modificación Oxidativa de proteínas. Activación de fosfolipasas, proteasas, endonucleasas y ATPasas. Lesiones del ADN por ruptura en las cadenas dobles y simples.

El daño en la membrana plasmática tiene como consecuencia: Apertura del poro de transición de permeabilidad con la consiguiente disminución del ATP y liberación de proteínas que inducen a muerte por apoptosis. Se da una pérdida del equilibrio osmótico, y del aflujo de líquidos y iones, así como del contenido celular. Provoca que las enzimas del lisosoma pasen al citoplasma y que se activen las hidrolasas acidas en el pH intracelular acido de la célula lesionada. Ninguna de las anteriores.

La degradación de las células endometriales durante el ciclo menstrual, la atresia folicular ovárica en la menopausia así como la regresión de la mamá lactante tras el destete, ¿A qué tipo de apoptosis fisiológica corresponde?. Muerte de células del anfitrión que no han servido a su propósito. Involución de tejidos dependientes de hormonas tras supresión hormonal. Muerte de células del anfitrión que ya han servido a su propósito. Involución de tejidos independientes de hormonas tras supresión hormonal.

Estas proteínas se localizan en las membranas mitocondriales externas, así como en el citosol y las membranas del RE. Al mantener la permeabilidad de la membrana mitocondrial externa, evitan el escape del citocromo C. BCL2, BCLX y MCL1. BAX y BAK. BAD, BIM, BID, Puma y Noxa. BAX, BAK y BCL2.

¿En qué enfermedad se ve afectada la proteína péptido AB?. Hipercolesterolemia familiar. Enfermedad de Alzheimer. Hipercolesterolemia familiar. Carencia de a1-antitripsina.

Mecanismo de reperfucion celular en el cual la lesión puede originarse su durante la re oxigenación, al incrementarse la formación de especies reactivas del oxígeno y del nitrógeno. Sobrecarga de calcio intracelular. Activación del sistema de complemento. Lesión irreversible. Estrés oxidativo.

En la enfermedad de Tay-sanchs, ¿Qué proteína se ve afectada?. Priones. Péptido AB. a1-antitripsina. Subunidad B de la hexosaminidasa.

¿Cuáles son los 3 tipos de autofagia que existen?. Mediada por chaperonas. Macroautofagia. Microautofagia. Todas las anteriores.

¿Qué es la esteatosis?. Acumulación anómala de triglicéridos en las células parenquimatosas. Acumulación anómala de plomo en las células parenquimatosas. Acumulación anómala de carbono en los macrofagos pulmonares. Ninguna de las anteriores.

Masas tumorales generadas por células espumosas en piel y tendones. Xantomas. Leidomioma. Linfoma. Sarcoma.

La acumulación de este elemento hace que la hemosiderina se acumule en las células…. Hierro. Carbono. Calcio. Magnesio.

¿Qué es la antracosis?. Masas tumorales generadas por células espumosas en piel y tendones. Acumulación anómala de carbono en los macrófagos pulmonares. Acumulación anómala de triglicéridos en las células parenquimatosas. Ninguna de las anteriores.

En relación a la respuesta inflamatoria, ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?. La inflamación es uno de los principales procesos defensivos del cuerpo ante una agresión. La inflamación es una respuesta protectora, esencial para la supervivencia. Todas las anteriores. Ninguna de las anteriores.

La inflamación presenta signos típicos, como lo es el eritema, la hinchazón, el calor y el dolor y un quinto signo que es…. Perdida de la función. Tumefacción. Enrojecimiento. Hiperemia.

¿Cuál de las siguientes causas de la respuesta inflamatoria no está relaciona con agentes exógenos?. Necrosis tisular. Reacciones inmunitarias. Infecciones. Ninguna de las anteriores.

En relación con la inflación aguda, señale lo falso: Se desarrolla en minutos u horas y es de corta duración, de unas horas a pocos días. La inflamación aguda está conformada por la inmunidad adaptativa. La inflamación aguda está conformada por la inmunidad innata. Todas las anteriores.

Los siguientes enunciados hablan sobre las reacciones de los vasos sanguíneos en la inflamación aguda, señale el que es correcto: La vasodilatación es inducida por histamina y otros mediadores químicos. La respuesta transitoria inmediata es inducida por histamina, bradicinina, leucotrienos y otros mediadores químicos. El aumento de la permeabilidad vascular permite que las proteínas plasmáticas y los leucocitos accedan a lugares de infección o lesión tisular. El flujo sanguíneo aumentado es la causa del calor y el enrojecimiento en el lugar de la inflación. Todos son correctos.

¿Cuáles son las principales familias de moléculas implicadas en la adhesión y migración de los leucocitos?. IL-1. TNF. Las selectinas y las integrinas. Son correctas c y b.

La naturaleza del infiltrado leucocítico varia varía en función de la respuesta inflamatoria y del tipo de estimo ¿Cuáles son las células que predominan en el infiltrado celular durante las infecciones víricas?. Neutrófilos. Linfocitos. Linfocitos activados. Monocitos.

¿Cuál es la secuencia a través de la cuál evoluciona la fagocitosis?. Reconocimiento y fijación, atrapamiento, destrucción y degradación. Atrapamiento, reconocimiento y fijación, destrucción y degradación. Reconocimiento y fijación, destrucción y degradación. Atrapamiento y destrucción y degradación.

¿Por qué especies reactivas es causada la muerte de los microbios?. Ero. ERO y RNS. NO. NADPH.

¿Cuál es el tipo de NOS implicado en la muerte microbiana, es inducida cuando los macrófagos y los neutrófilos son activados por citocinas?. eNOS. nNOS. iNOS. NO.

¿Cuáles son los mediadores más importantes de la inflamación aguda?. Derivados de células. Derivados del plasma. Mediadores activos. Aminas vaso activas, productos lipídicos, citocinas y productos de la activación del complemento.

¿Por medio de qué estímulos es liberada la histamina?. Mecanorreceptores. Lesión física, unión de anticuerpos a los mastocitos y productos de complemento. Quimiorreceptores. Termorreceptores.

¿Qué mediadores están producidos por el ácido araquidónico?. Mediadores lipídicos (prostaglandinas y leucotrienos). Mediadores derivados de células. Aminas vasoactivas. Citocinas.

¿Cuáles son las enzimas que sintetizan a los eicosanoides y que genera cada enzima?. Ciclooxigenasas (prostaglandinas). A y C. Lipooxigenasas (leucotrienos y lipoxinas). Lipoxina A.

¿Cuáles son las prostaglandinas más importantes en la inflamación?. PGE, PGD. PG y PGD. TxA Y PGG. PGE2, PGD2, PGF2, PG12 y TxA2.

¿En que intervienen las prostaglandinas?. En la patogenia del dolor y la fiebre en la inflamación. Adhesión endotelial. Reducción inflamatoria. Reclutamiento leucocítico.

¿Cuáles son las funciones principales de TNF e IL-1 en la inflamación?. Retracción de células endoteliales. Lesión endotelial. Activación endotelial, activación de leucocitos y otras células, respuesta de fase aguda sistémica. Vasodilatación.

Induce vasoconstricción y bronco constricción, y, en concentraciones bajas, genera vasodilatación y aumento de la permeabilidad venular: Factor acelerador de la degradación (DAF). C3 convertasa. Agregación plaquetaria. Factor activador de plaquetas (PAF).

Aumenta la permeabilidad vascular e induce contracción del musculo liso, dilatación vascular y dolor cuando se inyecta en la piel: Bradicinina. Cininógenos. Histamina. Anafilotoxinas.

Realiza funciones como la transmisión de señales dolorosas, regulación de la presión arterial, estimulación de la secreción hormonal por parte de las células endocrinas y el incremento de la permeabilidad vascular: CD59. Neurocinina. Sustancia P. TNF.

Exponen antígenos a los linfocitos T, expresan moléculas de membrana y producen citosinas, que estimulan las respuestas de los linfocitos T: Mastocitos. Neutrófilos. Macrófagos. Células dendríticas.

Presentan gránulos que contienen la proteína básica principal, una proteína altamente catiónica que es tóxica para los parásitos, pero que también causa lisis de células epiteliales: Mastocitos. Neutrófilos. Macrófagos. Eosinófilos.

Son secretados por nervios sensitivos y por diversos leucocitos, y pueden intervenir en el inicio y regulación de las respuestas inflamatorias: Neuropéptidos. Cininógenos. Quimiocinas. Especies reactivas de oxigeno (ERO).

Acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento, causadas por supuración alojada en un tejido, órgano o espacio delimitado: Úlceras. Absecsos. Derrame. Ampollas cutáneas.

Inducen a la secreción de las quimiocinas responsables del reclutamiento de neutrófilos en la reacción: Células TH1. Células TH2. Células TH17. Células Treg.

Causados por diversos agentes, capaces de inducir una respuesta inmunitaria persistente mediada por linfocitos T. Da lugar a granulomas cuando el agente inductor es difícil de erradicar: Tubérculos. Granulomas inmunitarios. Granulomas de cuerpo extraño. Pirógenos.

Proceso inflamatorio crónico de la pared arterial inducido por producción excesiva y depósito en los tejidos de colesterol endógeno y otros lípidos: Silicosis. Fibrosis. Osteomielitis. Aterosclerosis.

La respuesta de fase aguda consiste en alteraciones a nivel sistémico, como la elevación de la temperatura (fiebre), o formación de proteínas. ¿Qué citosinas son las que intervienen en este tipo de respuesta ante la inflamación?. IL-1 e IL-6. IL-6 e INF. IL-1 , TNF e IL-4. TNF, IL-1 e IL-6.

Durante la respuesta de fase aguda en el hígado se sintetizan: Fibrinógeno. Albumina. El inciso a y d son correctos. Proteína amiloide A .

De las siguientes definiciones cual es la correcta para regeneración: Es una proliferación de las células que han sobrevivido. Tras una lesión, las células sobrevivientes tienen la capacidad de proliferar. Es el depósito de colágeno tipo IV. Es una proliferación de nuevas células madre.

De las siguientes afirmaciones selecciona el inciso que crees es correcto: La capacidad de reparación de los tejidos se divide en: tejidos lábiles y tejidos permanentes. Los tejidos permanentes pueden proliferar tras recibir estímulos, producto de una lesión. Los epitelios escamosos como el de la piel, cavidad oral, cuello uterino, etc.; son tejidos de proliferación continua con lo cual pertenecen a la clasificación de tejidos lábiles. Los incisos a y b son correctos.

¿Cuáles son las etapas que constituyen la proliferación hepática?. Sensibilización previa, fase de factores de crecimiento y fase de terminación. Los incisos a y c son correctos. IL-6, HGF, TGF-β. Ningún inciso es correcto.

En la fase de sensibilización previa que elemento intervine para indicar a los hepatocitos queee tienen que proliferar. INF. IL-6. TNF. IL-1.

¿Qué ocurre durante la formación de cicatriz?. Formación de nuevos vasos. Los incisos a y c son correctos. Liberación de citosinas. Angiogenia y remodelación del tejido conjuntivo.

¿Cuál de los siguientes incisos tiene correcto el orden en el que consiste el proceso de angiogenia?. Vasodilatación, separación de pericitos, migración celular, proliferación de células endoteliales, remodelación, reclutamiento, supresión. Vasodilatación, separación de pericitos, migración de células endoteliales, proliferación de células endoteliales, remodelación, reclutamiento de pericitos, supresión. Vasodilatación, separación, migración celular, proliferación , remodelación, reclutamiento, supresión de la proliferación. Ninguna de las anteriores.

De los siguientes factores: ¿Cuáles influyen en la reparación tisular?. Diabetes e Hipertensión. Inmunocompromiso. Estado nutricional y localización. Angiogenia.