Cara de luna llena

conforman una unidad funcional que participa en la regulación de varias glándulas endocrinas, contribuyendo a la homeóstasis del estado hídrico y metabólico.

Localizada en la silla turca del hueso esfenoides, unida al hipotálamo por el tallo hipofisario. Es una glándula pequeña, de aproximadamente 0.5 g, formada por dos porciones anatómica y funcionalmente distintas (lóbulo anterior y posterior). Hipotálamo. Hipófisis. Tiroides. Páncreas.

Se localiza en la base del diencéfalo, formando el piso y parte de las paredes laterales del tercer ventrículo. Anatómicamente está compuesto por núcleos neuronales especializados y se conecta con otro órgano cercano para integrar funciones nerviosas y endocrinas. Hipotálamo. Hipófisis. Tiroides. Páncreas.

Se localiza en el retroperitoneo, transversal al abdomen, por detrás del estómago. Anatómicamente es una glándula mixta, exocrina y endocrina; la porción endocrina está constituida por los islotes de Langerhans, dispersos en el parénquima pancreático, formados por diferentes tipos celulares (α, β, δ, PP) responsables de la secreción hormonal. Hipotálamo. Hipófisis. Tiroides. Páncreas.

Se localiza en la región anterior del cuello, por delante de la tráquea y debajo del cartílago tiroides. Está formada por dos lóbulos laterales unidos por un istmo, es altamente vascularizada y su unidad anatómica funcional es el folículo tiroideo, revestido por células foliculares que almacenan coloide rico en tiroglobulina. Hipotálamo. Hipófisis. Tiroides. Páncreas.

Relaciona correctamente. Adenohipófisis. Neurohipófisis.

Hormonas hipotalámicas. TRH (liberadora de tirotropina). CRH (liberadora de corticotropina). GnRH (liberadora de gonadotropinas). TSH (tirotropina). FSH y LH. ACTH (corticotropina). GH (hormona del crecimiento). PRL (prolactina). ADH (vasopresina). Oxitocina.

Hormonas adenohipófisis. TRH (liberadora de tirotropina). CRH (liberadora de corticotropina). GnRH (liberadora de gonadotropinas). TSH (tirotropina). FSH y LH. ACTH (corticotropina). GH (hormona del crecimiento). PRL (prolactina). ADH (vasopresina). Oxitocina.

Hormonas neurohipófisis (se almacenan ahí). TRH (liberadora de tirotropina). CRH (liberadora de corticotropina). GnRH (liberadora de gonadotropinas). TSH (tirotropina). FSH y LH. ACTH (corticotropina). GH (hormona del crecimiento). PRL (prolactina). ADH (vasopresina). Oxitocina.

Frecuente en mujeres de 20 a 50 años, genera hipogonadismo, oligoamenorrea y galactorrea, así como disminución del líbido y disfunción eréctil en hombres. Su dx se da al demostrar los valores elevados de de la hormona y confirmación radiagráfica del adenoma TX en su mayoría efectiva con dopaminérgicos (bromocriptina y cabergolina). resolución qx cuando no hay respuesta a los fármacos. Adenoma hipofisiario hipersecretor de prolactina. Adenoma hipofisiario hipersecretor de hormona del crecimiento. Adenoma hipofisiario hipersecretor de hormona corticotropina. Adenoma hipofisiario hipersecretor de hormona estimulante de la tiroides.

También llamada enf de cushing, manifiesta obesidad central, hirsutismo, oligoamenorrea, dislipidemia, hiperpigmentación, acné, tiña, exoftalmos, fragilidad capilar, HTA, DM, plétora facial, edema maleolar, lumbalgia, etc. DX: se comprueba el hipercortisolismo y se diferencia de etiologías distintas, se busca el tumor en RM TX: resercción del tumor, radioterapia, suprarrenalectomía bilateral, o farmacológico (ketoconazol, cabergolina y pasireótido). Adenoma hipofisiario hipersecretor de prolactina. Adenoma hipofisiario hipersecretor de hormona del crecimiento. Adenoma hipofisiario hipersecretor de hormona corticotropina. Adenoma hipofisiario hipersecretor de hormona estimulante de la tiroides.

Acromegalia, es muy raro, con promedio de edad de diagnostico entre los 20 y 50 años. tiene manifestaciones sutiles como crecimiento acral, cefalea, hiperhidrosis, artralgias, disestesias, trastornos menstruales, disfunción eréctil, disminución de la libido, apnea del sueño, depresión, trastornos visuales y fatiga, así mismo comorbilidades comunmente cardiovasculares. DX: confirmación de hipersecreción de GH y factor de crecimiento tipo 2, y una RM para visualizar el tumor. TX: cirugía transesfenoidal de hipófisis, análogos de la somatostina (octreótido y lanreótido), del agonista dopaminérgico cabergolina y del antagonista del receptor de GH, pegvisomant. Adenoma hipofisiario hipersecretor de prolactina. Adenoma hipofisiario hipersecretor de hormona del crecimiento. Adenoma hipofisiario hipersecretor de hormona corticotropina. Adenoma hipofisiario hipersecretor de hormona estimulante de la tiroides.

Tumores no funcionantes o silentes, pero que por sus efectos compresivos pueden ocasionar cefaleas, trastornos visuales o deficiencias hormonales. Se dx por RM y evaluación hormonal, su TX es habitualmente QX. Adenoma hipofisiario hipersecretor de prolactina. Adenoma hipofisiario hipersecretor de hormona del crecimiento. Adenoma hipofisiario hipersecretor de hormona corticotropina. Adenoma hipofisiario hipersecretor de hormona estimulante de la tiroides. Gonadotropinomas.

Provoca hipertiroidismo central, <1% de los adenomas, genera pérdida de peso, taquicardia, nerviosismo, intolerancia al calor, diaforesis, y según su tamaño puede generar cefalea y alteraciones visuales. Pero, no hay oftalmopatía de Graves. DX: t3 y t4 elevadas, TSH normal o elevada y RM para visualizar el tumor TX: cirugís transesfenoidal, betabloqueadores, y radioterapia. Adenoma hipofisiario hipersecretor de prolactina. Adenoma hipofisiario hipersecretor de hormona del crecimiento. Adenoma hipofisiario hipersecretor de hormona corticotropina. Adenoma hipofisiario hipersecretor de hormona estimulante de la tiroides. Gonadotropinomas.

Durante el embarazo, la hipófisis aumenta de volumen por estimulación estrogénica e hiperplasia y es susceptible de sufrir necrosis después de una hemorragia uterina posparto e hipotensión arterial grave. Hay hipopituitarismo agudo en el periodo posparto, o bien ya que las manifestaciones del panhipopituitarismo aparecen en forma gradual: agalactia, amenorrea posparto, caída del vello axilar y púbico, debilidad extrema, hipotensión, pérdida de peso y síntomas de hipotiroidismo. SX de SHEEHAN. SX DE SECRECION INAPROPIA DE ADH. DIABETES INSÍPIDA.

El cuadro clínico característico es poliuria y polidipsia, osmolaridad sérica aumentada y osmolaridad urinaria baja. Aparece en forma transitoria o permanente después de una cirugía de hipófisis o por otras causas, como hipofisitis linfocítica. SX de SHEEHAN. SX DE SECRECION INAPROPIA DE ADH. DIABETES INSÍPIDA.

Consiste de los siguientes hallazgos: a) Hiponatremia, b) Osmolaridad plasmática disminuida, c) Osmolaridad urinaria inapropiadamente elevada, d) Sodio urinario elevado; todo en un paciente euvolémico y sin edemas. Cortisol y funcion tiroidea normales, Dx por laboratorio y concentraciones de sodio y osmolaridad. TX: restriccion hídrica, sol hipertónica, antagonistas de ADH, dimeclociclina. El Na no se corrige debe corregir de forma rápida. SX de SHEEHAN. SX DE SECRECION INAPROPIA DE ADH. DIABETES INSÍPIDA.

Causa más frecuente de hiporitoidismo, de tipo autoinmune con produccion de Ac estimuladores del receptor de TSH. Hay pérdida de peso, taquicardia, nerviosismo, intolerancia al calor, exoftalmos, y bocio difuso. DX: t3 y t4 elevadas, TSH disminuida, TRAb positivos y en la grammagrafía hay captación difusa aumentada. TX: antitiroideos, yodo radioactivo y cx. ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW. BOCIO MULTINODULAR HIPERTIROIDEO. NODULO UNICO HIPERTIROIDEO. HIPOTIROIDISMO. CANCER DE TROIDES. BOCIO EUTIROIDEO O BOCIO ENDEMICO.

Hipertiroidismo debido a múltiples nódulos autónomos que producen hormona tiroidea, hay síntomas típicos de hipertiroidismo, bocio irregular, sin oftalmopatías. DX: t3 y t4 aumentadas, TSH bajas y una grammagrafía con captación heterogénea TX: yodo radioactivo, cirugía, antitiroideos. ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW. BOCIO MULTINODULAR HIPERTIROIDEO. NODULO UNICO HIPERTIROIDEO. HIPOTIROIDISMO. CANCER DE TROIDES. BOCIO EUTIROIDEO O BOCIO ENDEMICO.

Un solo nódulo que produce hormona de forma autónoma, hay hipertiroidismo, una sola masa, sin oftalmopatías. DX: t3 y t4 aumentadas, TSH baja, y en la grammagrafía se ve un nódulo caliente con supresión al resto TX: yodo radioactivo, cx y antitiroideos. ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW. BOCIO MULTINODULAR HIPERTIROIDEO. NODULO UNICO HIPERTIROIDEO. HIPOTIROIDISMO. CANCER DE TROIDES. BOCIO EUTIROIDEO O BOCIO ENDEMICO.

Estado clínico por deficiencia de hormonas tiroideas (la más común es tiroiditis de Hashimoto y deficiencia de yodo), presentan un aumento de peso, intolerancia al frío, bradicardia, fatiga, piel seca, estreñimiento, mixedema. DX: t4 baja, TSH alta TX: levotiroxina de por vida. ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW. BOCIO MULTINODULAR HIPERTIROIDEO. NODULO UNICO HIPERTIROIDEO. HIPOTIROIDISMO. CANCER DE TROIDES. BOCIO EUTIROIDEO O BOCIO ENDEMICO.

Neoplasia maligna tiroidea (mayormente con buen pronóstico), hay un nódlo tiroideo duro, de crecimiento rápido, adenopatías cervicales, y disfónia por invasion al nervio laríngeo. DX: USG y biopsia confirmatoria TX: cx, yodo radioactivo, y levotiroxina supresora. ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW. BOCIO MULTINODULAR HIPERTIROIDEO. NODULO UNICO HIPERTIROIDEO. HIPOTIROIDISMO. CANCER DE TROIDES. BOCIO EUTIROIDEO O BOCIO ENDEMICO.

Aumento del tamaño de la tiroides sin alteraciones hormonales, asociado a la deficiencia de yodo. Hiperplasia tiroidea compensadora. Función tiroidea normal, sin síntomas. DX: TSH aumentada, pero T3 y T4 disminuidas. zona endémica TX: suplementación con yodo. ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW. BOCIO MULTINODULAR HIPERTIROIDEO. NODULO UNICO HIPERTIROIDEO. HIPOTIROIDISMO. CANCER DE TROIDES. BOCIO EUTIROIDEO O BOCIO ENDEMICO.

Grupo de trastornos metabólicos caracterizados por hiperglucemia crónica secundaria a defecto en la secreción y/o acción de la insulina. Hay hiperglucemia persistente, alteraciones metabolicas, y complicaciones microvasculares y macrovasculares. Glucosa ayuno ≥ 126 mg/dL Glucosa al azar ≥ 200 mg/dL + síntomas PTOG 2 h ≥ 200 mg/dL HbA1c ≥ 6.5 %. DM. DM1. DM2. Cetoacidosis diabética. Estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico. Coma hipoglucémico.

Enfermedad autoinmune con destrucción de células β pancreáticas → deficiencia absoluta de insulina. Hay anticuerpos contra los islotes, insulina baja, más lipólisis que lleva a cetosis. Presentan poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso y frecuentemente hay cetoacidosis. Se trata con insulina de por vida. DM. DM1. DM2. Cetoacidosis diabética. Estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico. Coma hipoglucémico.

Resistencia a la insulina y secrecion inadecuada de esta, se da por factores como obesidad, sedentarismo e historia familiar. Puede ser asíntomática por años. Se trata con cambios en el estilo de vida, hipoglucemiantes orales, e insulina ya en etapas avanzadas. DM. DM1. DM2. Cetoacidosis diabética. Estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico. Coma hipoglucémico.

Emergencia metabólica por déficit absoluto de insulina. hay hiperglucemia, cetosis ya cidosis, presentan nauseas, vómito, respiracion de Kussmaul, aliento cetónico, y dolor abdominal. DX: Glucosa >250 mg/dL, pH <7.3, Bicarbonato <18, Cetonas positivas TX: líquidos Iv, insulina, y correción de electrolitos. DM. DM1. DM2. Cetoacidosis diabética. Estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico. Coma hipoglucémico.

Complicación aguda de la DM2 donde hay hiperglucemia >600, deshidratación, y ausencia de acidosis. Los riñones buscan sacar glucosa pero también pierden agua, la sangre se concentra más, pero la insulina es suficiente para evitar lipólisis (evitando cetosis). Se busca reponer el déficit de agua, corregir electrolitos, disminuir glucosa. DM. DM1. DM2. Cetoacidosis diabética. Estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico. Coma hipoglucémico.

Se trata de una disminución severa de la glucosa <50, hay sudoración, confusión, temblor, convulsiones, o incluso coma. El tratamiento es simple, glucosa IV o Glucagón IM si no hay acceso IV. DM. DM1. DM2. Cetoacidosis diabética. Estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico. Coma hipoglucémico.

Obesidad central TG ↑ HDL ↓ HTA Glucosa ↑. Retinopatía diabética. Nefropatía diabética. Polineuropatía diabética. Pie diabético. Sx metabólico.

Complicación dada por una lesión (con participación de neuropatía, isquemia e infección) puede haber úlceras, necrosis y cangrena, su manejo es con desbridamiento, antibióticos y control metabólico. Retinopatía diabética. Nefropatía diabética. Polineuropatía diabética. Pie diabético. Sx metabólico.

Daño nervioso periférico crónico, ¨los nervios se azucaran¨ y pierden su funcionalidad, hay parestesias, dolor urente, pérdida de la sensibilidad. su manejo es control glicémico y gabapentina o pregabalina. Retinopatía diabética. Nefropatía diabética. Polineuropatía diabética. Pie diabético. Sx metabólico.

Daño renal por microalbuminuria y evolución a proteinuria, bajo TFG, ERC, se maneja con IECA o ARA II, y un buen control glucémico y tensional. Retinopatía diabética. Nefropatía diabética. Polineuropatía diabética. Pie diabético. Sx metabólico.

Alteración visual como complicación a una diabetes no controlada, puede ser proliferativa (microaneurismas) o proliferativa (neovascularización), y complicarse a hemorragia vítrea, o desprendimiento de la retina, su manejo es control glucémico y fotocoagulación láser. Retinopatía diabética. Nefropatía diabética. Polineuropatía diabética. Pie diabético. Sx metabólico.

Metformina Sulfonilureas iDPP-4 iSGLT2 Tiazolidinedionas. Hipoglucemiantes orales. Insulinas.

Rápida Ultrarrápida Intermedia Larga. Hipoglucemiantes orales. Insulinas.