Cardio Test

El volumen de sangre circulante viene a ser: 7-8%, 6L. 6-7%, 5L. 7-8% 5L. 6-/% 6L.

El saco que envuelve y separa al corazon de estructuras vecinas: Tiene una parte que es visceral que también se llama pericardio. La parte parietal está en contacto estrecho con el miocardio. La capa parietal está separada de la visceral por líquido pericárdico. La capa visceral forma la pared externa de la cavidad pericárdica.

En cuanto a las aurículas cardiacas: Las AV son la mitral y la tricúspide. Las AV son la pulmonar y la mitral. Las AV son la mitral y aortica. Las AV son la aórtica y la tricúspide.

Las válvulas: Semilunares son la pulmonar y aórtica, que estan en VD y VI respectivamente y las AV son mitral y tricúspide en VI y VD respectivamente. Semilunares son la mitral y tricúspide, que estan en VD y VI respectivamente y las AV son pulmonar y aórtica en VI y VD respectivamente. Ninguna es correcta. Semilunares son la pulmonar y aórtica, que estan en VI y VD respectivamente y las AV son mitral y tricúspide en VD y VI respectivamente.

La arteria coronaria izquierda: se bifurca en dos ramas entre la aurícula izquierda y arteria pulmonar, dando lugar a la descendente anterior y circunfleja. se bifurca en dos ramas entre la aurícula izquierda y arteria aorta dando lugar a la ascendente anterior y circunfleja. se bifurca en dos ramas entre la aurícula izquierda y arteria pulmonar, dando lugar a la descendente posterior y marginal izquierda. se bifurca en dos ramas entre la aurícula izquierda y aorta, dando lugar a la descendente posterior y marginal izquierda.

La arteria coronaria derecha: discurre entre la arteria pulmonar y la aurícula derecha, dando lugar a la descendente posterior derecha y marginal derecha. discurre entre la arteria pulmonar y la aurícula derecha, dando lugar a la ascedente posterior derecha y marginal derecha. discurre entre la arteria pulmonar y la aurícula derecha, dando lugar a la ascedente anterior derecha y marginal derecha. discurre entre la arteria pulmonar y la aurícula derecha, dando lugar a la ascedente anterior derecha y circunfleja derecha.

el miocardio dispone de un sistema encargado de la formación y conducción de estímulos eléctricos. Este está formado por: Nodo del seno o sinusal o Keith-Flack Nodo auriculoventricular o Aschoû-Twara Haz de Hiss y sus ramas y fibras de Purkinje. Nodo del seno y sus ramas y fibras de Purkinje Nodo auriculoventricular o Aschoû-Twara Haz de Hiss y sus ramas Keith-Flack. Nodo del seno o sinusal o Keith-Flack Nodo ventricular o Aschoû-Twara Haz de Hiss y sus ramas y fibras de Purkinje. Nodo del seno y sus ramas y fibras de Purkinje Nodo auricular o Aschoû-Twara Haz de Hiss y sus ramas Keith-Flack.

Las características de las células eléctricas son: Automaticidad, excitabilidad y conductibilidad. Excitabilidad, contractilidad y tonicidad. Conductibilidad, contractilidad y distensibilidad. Automaticidad, contractilidad y elasticidad.

El volumen de eyección. El volumen de eyección es el volumen de sangre que el corazón expulsa hacia la aorta durante el periodo de contracción (sístole ventricular). Son unos 70 ml de sangre. El volumen de eyección es el volumen de sangre que el corazón expulsa hacia la aorta durante el periodo de contracción (sístole auricular). Son unos 70 ml de sangre. El volumen de eyección es el volumen de sangre que el corazón expulsa hacia la aorta durante el periodo de contracción (sístole auricular). Son unos 80 ml de sangre. El volumen de eyección es el volumen de sangre que el corazón expulsa hacia la arteria pulmonar durante el periodo de contracción (sístole auricular). Son unos 70 ml de sangre.

El gasto cardíaco. Es el volumen impulsado en cada minuto, es decir, VE x FC = 5L/min. Es la cantidad de sangre eyectada por el ventrículo en cada sístole, aproximadamente 70 mL. Es el volumen expulsado en un minuto, calculado como FC ÷ VE = 5 L/min. Es el volumen impulsado en cada latido, es decir, VE ÷ FC = 70 mL.

El volumen de eyección depende de: precarga (resistencia que el ventrículo debe vencer), la postcarga (grado de estiramiento ventricular) y la frecuencia cardíaca. precarga, la postcarga y la frecuencia cardíaca del corazón. precarga, la postcarga y el volumen minuto cardíaco. precarga (grado de estiramiento del ventrículo antes de contraerse), la postcarga (resistencia que el ventrículo debe vencer) y la capacidad contráctil del corazón.

Indica la falsa. La precarga: Disminuye por disminución del volumen de sangre en los ventrículos (diuresis, vasodilatadores y pérdida de sangre y líquidos corporales). Aumenta por el aumento de sangre circulante a los ventrículos. Aumenta por el incremento del retorno venoso, como ocurre con la expansión de volumen o la venoconstricción. Aumenta por el incremento de la resistencia vascular periférica que el ventrículo debe vencer.

Indica la falsa. La postcarga: Se incrementa después de vasoconstricción arterial (menor volumen sistólico). Se reduce ante vasodilatación arterial (mayor volumen sistólico). Aumenta con el incremento de la resistencia vascular sistémica, como ocurre en la hipertensión arterial. Disminuye cuando aumenta el retorno venoso al ventrículo durante la diástole.

Indica la falsa. La capacidad contractil del corazon: Se incrementa por la aparición de catecolaminas circulantes, actividad neuronal simpática y medicamenteos (digoxina, dopamina, dobutamina EV). Se deprime por hipoxemia y acidosis. Aumenta con la estimulación β-adrenérgica, incluso sin cambios en la precarga ni en la poscarga. Disminuye cuando se reduce el retorno venoso, por menor estiramiento de las fibras miocárdicas.

Dolor torácico. Indica la correcta. Isquémico: opresivo retroesternal, puede irradiarse al brazo; pleuropericárdico: punzante, aumenta con tos o inspiración profunda; osteomuscular: aparece con los movimientos. Isquémico: punzante retroesternal; digestivo: punzante o quemante en epigastrio; psicogénico: punzante a punta de dedo inframamario acompañado de ansiedad. Neurogénico: lancinante, sigue el trayecto del nervio; pleuropericárdico: opresivo retroesternal; osteomuscular: aparece con los movimientos. Digestivo: punzante o quemante en epigastrio; psicogénico: punzante a punta de dedo; isquémico: aumenta con la tos.

El dolor torácico asociado a IAM suele ser de: + 20 min. + 30 min. +10 min. + 15 min.

La sintomatología atípica de IAM: No hay dolor precordial. Aparece el cortejo vegetativo. Se da en ancianos, diabéticos y mujeres. Todas son correctas.

Si se alivia con nitroglicerina sublingual sospechas de: IAM. Angina de pecho. Tromboembolismo pulmonar. Parada cardiaca.

Análisis de enzimas cardíacas, indica la correcta. Creatincinasa y su inzoenzima: 3-6h. 1-3h. 4-6h. 6-8h.

Análisis de enzimas cardíacas, indica la correcta. Deshidrogenasa láctica. LDH. Pico 2-3 días. Pico 24-48h. Pisco 3-4 días. Pico a las 24h.

Análisis de enzimas cardíacas, indica la correcta. Mioglobina. Elevado 1-3h. Punto máximo 4-12h. Normalidad 24h. Elevado 1-4h. Punto máximo 6-12h. Normalidad 12h. Elevado 1-4h. Punto máximo 6-12h. Normalidad 24h. Elevado 1-3h. Punto máximo 4-12h. Normalidad 12h.

Análisis de enzimas cardíacas, indica la correcta. Troponina. Elevado 3-4h. Punto máximo 4-24h. Elevados 1-3 semanas. Elevado 1-3h. Punto máximo 4-12h. Elevados 1-3 semanas. Elevado 3-4h. Punto máximo 4-24h. Elevados 1-2 semanas. Elevado 1-4h. Punto máximo 4-12h. Elevados 1-3 semanas.

Perfil de lípidos. Indica la falsa: Colesterol total: hasta 200 mig/100ml. Los trigliceridos relacionas directamente con las HDL e inversamente con las LDL. Triglicérdios 40 a 150 mg/100ml. Estrés, diabetes, alcohol y obesidad influyen en los triglicéridos.

Niveles de electrolitos séricos. Sodio sérico. Refleja equilibrio y repolarización celular. Hiponatremia: exceso de líquidos. Hipernatremia déficit de líquidos. Todas son correctas.

Niveles de electrolitos séricos. Potasio sérico. Indica la falsa. Afectado por la función hepática. Hipopotasemia provoca irritabilidad cardiaca. Hiperpotasemia provoca depresion miocárdica. Hiperpotasemia provoca irritabilidad ventricular.

Niveles de electrolitos séricos. Calcio. Necesario para la coagulabilidad de la sangre. Necesario para actividad neuromuscular. Hipocalcemia e Hipercalcemia, pueden provocar arritmias. Todas son correctas.

Niveles de electrolitos séricos. Magnesio: Indica la falsa. Fundamental para la absorción del sodio. Fundamental en el mantenimiento de las reservas de potasio. Hipermagnesemia, provoca letargo y disminución de la actividad neuromuscular. Hipomagnesemia, en el ECG alarga el intervalo QT, lo que predispone al paciente a arritmias.

Relacionados con la diabetes. Hemoglobina glicosilada: Objetivo: mantener por debajo del 7% (nivel normal de 4 a 6%). Valorar el nivel de anemia, ya que la falta de glóbulos rojos produce debilidad, disnea, fatiga. Todas son correctas. Trombocitopenia, se valora en tratamiento con antiagregantes plaquetarios, y riesgo de sangrado.

Estudios de coagulación: PTT: Se utiliza para monitorizar tratamiento con heparina; TP: Mide el tiempo de coagulación del plasma y se expresa con la ratio INR. PTT: Mide el tiempo que tarda el plasma en coagularse y se expresa con INR; TP: Se utiliza para valorar tratamiento con heparina. PTT: Se utiliza para monitorizar tratamiento con warfarina y se expresa con INR; TP: Se utiliza para valorar tratamiento con heparina. PTT: Mide la coagulación de la sangre completa; TP: Se utiliza para monitorizar tratamiento con heparina intravenosa.

INR: Se valora en pacientes tratados con SINTRON (Acenocumarol) Ratio internacional normalizada. 2-3 valor adecuado de anticoagulación. El riesgo de trombosis o embolias aumenta si la INR está por debajo de 2,0. Una INR = 1 significa que en ese momento el paciente no está anticoagulado en absoluto. El riesgo de hemorragias aumenta si la INR está por encima de 4. Todas son correctas.

Cateterismo derecho del corazón. Los catéteres más utilizados son los dirigidos por sonda flotante (Swan-Ganz). Complicación puede ser la taquicardia ventricular derecha. Complicación puede ser IAM. Ninguna es correcta.

Cateterismo izquierdo: Acceso al sistema arterial es mediante la arteria humeral según la técnica de Seldinger. Acceso al sistema arterial es mediante la arteria femoral según la técnica de Seldinger. Acceso al sistema arterial es mediante la arteria humeral según la técnica de globo flotante Swan-Ganz. Acceso al sistema arterial es mediante la arteria femoral según la técnica de globo flotante Swan-Ganz.

Representación ECG, la falsa es: 1mm= 40 miliseg. 5mm= 0'2 seg. 5 linias gruesas = 25mm = 1 seg. Velocidad del papel: 25 mm/seg. Las derivaciones monopolares estan representadas por el Triángulo de Einthoven. El eje vertical mide la polaridad, voltaje o amplitud de onda eléctrica. AVF, II y III forman las derivadas inferiores: marcaran el ventrículo.

Ritmo sinusal: FC 70-100 lpm. Onda P positiva en II, III y AVF. Onda P negativa en aVR. Intervalo PR constante, 0'12 a 0'2 seg en adultos, 0'09s niños. QRS ancho >0'2s. Ninguna es correcta.

Tratamiento en una Fibrilación ventricular o Taquicardia ventricular sin pulso. Cardioversión sincronizada 150-200 J. Desfibrilación . Cardioversión eléctrica sincronizada. Ninguna es correcta.

Tratamientos taquicardias con pulso, con compromiso hemodinámico. Desfibrilación. Cardioversion sincronizada 0,5-1 J/Kg. Cardioversion sincronizada 150-200 J. Ninguna es correcta.

Tramiento taquicardia supraventricular paroxiststica. Maniobras vagales. Adenosina iv en bolos de 3, 6 y 12 mg con intervalos de 1 – 2 min. Verapamilo 5 a 10 mg iv. Todas son correctas.

Tratamiento fibrilación auricular: Es similar a del flutter auricular. Betabloqueantes. El fármaco más utilizado para revertir la FA es la amiodarona. Todas son correctas.

El sindrome W-P-W. Se trata como la fibrilación aurticular. Los betabloqueantes son el tratamiento más eficaz. Agonistas del calcio. Ablación quirúrgica de la via anómala.

Tratamiento de la trosade de pointes: Amiodarona. Betabloqueantes. Adenosina. Sulfato de magnesio.

Causa más frecuente de alteraciones coronarias. Vasculitis coronaria idiopática. Espasmo coronario. Aterosclerosis. Compresión por tumor mediastínico.

Primera causa de defunción en españa: Cardiopatía isquémica. Hipertensión arterial. EPOC. Cáncer de pulmon.

Estadísticas cardiopatia isquémica: 40 % de las defunciones. Más en hombres que en mujeres. 3a causa de muerte en españa. Todas son falsas.

Factores de riesgo coronario. Modificables: hipercolesterolemia, tabaquismo, hipertensión, diabetes, menopausia, sedentarismo y obesidad. No modificables: antecedentes familiares, envejecimiento, sexo masculino y raza. Modificables: hipercolesterolemia, tabaquismo, hipertensión, diabetes, sedentarismo y obesidad. No modificables: antecedentes familiares, menopausia, envejecimiento, sexo masculino y raza. Modificables: hipercolesterolemia, tabaquismo, hipertensión, sedentarismo y obesidad. No modificables: antecedentes familiares, diabetes, menopausia, envejecimiento, sexo masculino y raza. Modificables: hipercolesterolemia, tabaquismo, hipertensión, sedentarismo, obesidad y envejecimiento. No modificables: antecedentes familiares, diabetes, menopausia, sexo masculino y raza.

Fármacos cardiopatia isquémica. La falsa es: Estatinas disminuyen niveles de LDL y triglicerdios aumentando HDL. Indicados para niveles altos de LDL. Niacina es coadyuvante de los fibratos. Fibratos reducen colesterol y trigliceridos y aumentan HDL, pueden aumentar LDL. Indicados si trigli >400 mg. Resinas (secuestradores ácido biliar) favorecen la eliminación digestiva del colesterol y LDL, sólo coadyuvantes.

Isquemia miocardica: Alteraciones en segmento ST. Negativa en isquemia subendocardica. Picosas y simétricas en isquemia subepicardica. Todas falsas.

Lesión miocardica. Alteraciones en segmento ST. Elevado en lesion subepicardica o que afecta a la pared miocrárdica (muy imp!!!). En lesión subendocardica desciende en algunos casos. Todas son verdaderas.

Necrosis miocárdica: Repolarización del ventriculo. Complejo QRS ancho. Onda Q negativa y profunda. Onda R de mayor altura.

Isquemia subendocardica. Isquemia subepicárdica. Lesión subendocardica. Lesion subepicárdica.

Isquemia subendocardica. Isquemia subpericardica. Lesión subendocardica. Lesión subepicardica.

Isquemia subendocardica. Isquemia subpericárdica. Lesión subendocárdica. Lesión subepicárdica.

Isquemia subendocardica. Isquemia subpericardica. Lesión subendocardica. Lesión subepicárdica.

Tratamiento de la angina EN FASE AGUDA: Fibrinolíticos: terapia de reperfusión. Analgésicos: morfina. Todas son correctas.

Fármacos para angina de pecho: nitroglicerina, β-bloqueantes, bloqueadores de los canales de calcio y agentes antiplaquetarios. digoxina, diuréticos y vasodilatadores periféricos. estatinas, inhibidores de la ECA y anticoagulantes orales. agonistas adrenérgicos, antagonistas muscarínicos y diuréticos.

La nitroglicerina en angina de pecho. Indica la falsa. Administración sublingual en crisis y efectiva a los 3 minutos. La administración tópica es para fases crónicas. La administracion intravenosa se administra en sintomas recurrentes en perfusión IV. La Cafinitrina se puede administrar hasta 4 dosis de 0'4 mg en intervalos de 5 min.

Qué medicacion no administraremos en un paciente con EPOC y diabetes en una angina de pecho. Nitroglicerina. B. bloqueantes adrenérgicos. Antagonistas del calcio. Antiagregantes plaquetarios.

Tratamiento angina de pecho (SCA). Cafinitrina. Adiro. Bisoprolon. Enconcor. Amlodipino. Acido acetilsalicílico.

En un ecocardiograma se podria valorar el flujo en SCA, y se identificaria con áreas de : Hipo o aquinesia. Hipertrofia localizada. Dilatación auricular. Fibrosis difusa.

La terapia de reperfusión: Mejora la visibilidad del miocardio isquemico no necrotico. Se puede realizar con una revascularizacion coronaria percutánea. La fibrinolisis se realiza cuando no es factible la reperfusión. Todas son correctas.

Terapia de reperfusión. Cuando hay elevación del ST de 3mm. Es mejor empezar menos de 30 min del comienzo de los sintomas. Puede administrarse de forma percutanea si el tiempo es menos de 60 min. De 4 a 8 horas despues el beneficio es más discreto pero hasta 12 horas se ha realizado con éxito.

Fibrinólisis. Se realiza con fármacos antiplaquetarios. Se debe esperar que pase la fase aguda para no alterar el estado hemodinamico. Se suele escojer la Tenecteplasa. Todas son falsas.

Si hay transtorno hemorragico, cirugia reciente, HTA no controlada. Qué tratamiento escogerias?. Terapia de reperfusión. Revascularizacion coronaria percutánea. Fibrinolisis. Ninguna de las anteriores.

En la revascularización percutania coronaria. Angioplastia coronaria percutanea transluminal (PTCA). Endoprosesis coronaria. Aterectomía.

cirugía de revascularización coronaria se usa: Safena mayor o arteria mamaria izquierda. Vena cefálica o arteria torácica derecha. Vena antecubital o arteria epigástrica. Safena menor o arteria radial.

La clasificacion de NYHA sobre Insuficiencia cardiaca no incluye: Aguda/cronica. Derecha/Izquierda/congestiva. Anterógrada/retrógrada. Distal/proximal.

La insuficiencia cardiaca derecha da: Fatiga, edema, heptaomegalia, hipertensión pulmonar, valvulopatia pulmonar o tricuspide, cor pulmonale. Cianosis, ortopnea, taquipnea, hemoptisis, disnea, taquicardia, nicturia, HTA, insuficiencia aortica, mitral. Problemas respiratorios, edema.

IC izda: Fatiga, edema, heptaomegalia, hipertensión pulmonar, valvulopatia pulmonar o tricuspide, cor pulmonale. Cianosis, ortopnea, taquipnea, hemoptisis, disnea, taquicardia, nicturia, HTA, insuficiencia aortica, mitral. Problemas respiratorios, edema. Fatiga, cianosis, hemoptisis, valupulopatia, taquicardia y cor pulmonale.

IC Congestiva. Cianosis, ortopnea, taquipnea, hemoptisis, disnea, taquicardia, nicturia, HTA, insuficiencia aortica, mitral. Problemas respiratorios, edema. Fatiga, edema, heptaomegalia, hipertensión pulmonar, valvulopatia pulmonar o tricuspide, cor pulmonale.

Paso inadecuado de la sangre al sistema arterial por incapacidad ventricular, que se traduce en disminución del gasto cardiaco. IC Anterógrada. IC retrógrada. IC derecha. IC congestiva.

Incapacidad de uno o ambos ventrículos de impulsar toda la sangre que recibe y por tanto se acompaña del aumento de las presiones en la correspondiente aurícula y en la circulación venosa. IC anterógrada. IC retrógrada. IC izquierda. IC congestiva.

Criterios de Framinghan 2M + 1m. Disnea paroxistica nocturna. Ortopnea. Ingurgitación yugular. Crepitantes+ tercer tono. Hepatomegalia. Cardiomegalia + edema pulmonar radiologica. Derrame pleural. Edema en las piernas + perdida de 4,5kg/5 dias. Tos nocturna + disnea de esfuerzo. Frecuencia cardiaca > 120.

Alteraciones neurohormonales por IC: Indica la falsa. RAA: Favorece la liberaciónde noradrenalina y aldosterona que elevan la TA. Vasopresina es una hormona pancreática que se estimula por la hipotensión arterial. Peptidos natriuréticos: son vasodilatadores y diuréticos e intentan evitar la liberacion de noradrenalina y aldosterona. Hay alguna falsa.

En cuanto a la IC. Indica la falsa: El remodelado ventricular da nombre a las alteraciones estructurales que se producen. La hipertrofia ventricular se produce como mecanismo compensador, aumenta el tamaño de los miocitos. La dilatación cardiaca es porque disminuye la capacidad contractil, aparece fibrosis y luego necrosis. Entonces intenta manterner el GC con aumento de volumen. Todas son incorrectas.

En la IC. FE < 50%. PaO2 > 80. Pa Co2 < 35. Todas son verdaderas.

Tratamiento farmacologico de IC: Diuréticos + inhibidores de la enzima de conversion de la angiotensina + beta bloqurantes. IECA + espironolactona + propanolol. IECA + metolazona + carvedilol en IC descompensada con hipotensión. IECA + diurético tiazídico + propranolol.

Diuréticos en IC. Tiazdidas. Diuréticos de asa. K+.

En el edema agudo de pulmon falla: VD. Aumento de la presión en la auricula izquierda y vasos pulmonares supera la presión osmótica e hidrostática. Se produce una entrada del liquido hacia dentro de las céculas pulmonares. Todas son correctas.

Epidemiologia correcta de HTA. >140/>90, 30-45% población, 7a causa de muerte, mujeres y negros. >140/>90, 45-50 % población, 3 a causa de muerte, hombres y blancos . >140/>90, 40-50% población, 4a causa de muerte, mujeres y negros. >140/>90, 30-40% población, 2 a causa de muerte, hombres y negros.

En una crisis hipertensiva: >190 / > 110. La urgencia y la emergencia hipertensiva se diferencian en: La urgencia tiene la TA asintomatica y no hay daño importante. No produce un compromiso vital y permite la corrección. Pero la emergencia sí que hay daño en los organos vitales. La emergencia tiene la TA asintomatica y no hay daño importante. No produce un compromiso vital y permite la corrección. Pero la urgencia sí que hay daño en los organos vitales, es una urgéncia médica. La urgencia tiene la TA asintomatica y no hay daño importante. Sí produce un compromiso vital pero permite la corrección. Pero la emergencia sí que hay daño en los organos vitales. La emergencia tiene la TA asintomatica y no hay daño importante. Sí produce un compromiso vital pero permite la corrección. Pero la urgencia sí que hay daño en los organos vitales, es una urgencia médica.

Una tensión arterial segun las cifras del ESC 2019: 133/88. y 170/105: Normal- alta y HTA grado 2. Normal y HTA grado 1. Optima y HTA sistólica aislada. Normal-alta y HTA grado 3.

Segun la AHA en 2017. Una tension: 125/70 y 133/88. PA elevada y Hipertension estadio 1. PA elevada y Hipertension estadio 2. PA normal y Hipertension estadio 1. PA normal y Hipertension estadio 2.

Tratamiento de la HTA. PA normal-alta (130-139/85-89) tratamiento solo para pacientes con riesgo muy alto de ECV. HTA grado 1 PA 140-149/ 90-99, TTo farma inmediato para pacientes con riesgo muy alto de ECV. Objetivo control de 3-6 meses. HTA grado 2 PA 160-179/ 100-109, TTo farma inmediato para pacientes para todos los pacientes Objetivo control primeros 3 meses. Todas son verdaderas.

Shoch hipovolémico. Producida por disminución del volumen sanguíneo intravascular. Para mantener el GC se produce aumento de la Fc, vasoconstricción arterial, y disminución de la excreción renal de agua y sodio para conseguir mantener la perfusión de órganos vitales. La causa más frecuente es la hemorragia masiva. Producida por disminución del volumen sanguíneo extravascular. Para mantener el GC se produce aumento de la Fc, vasoconstricción venosa, y disminución de la excreción renal de agua y sodio para conseguir mantener la perfusión de órganos vitales. La causa más frecuente es la hemorragia masiva. Producida por disminución del volumen sanguíneo extravascular. Para mantener el GC se produce disminución de la Fc, vasoconstricción arterial, y disminución de la excreción renal de agua y sodio para conseguir mantener la perfusión de órganos vitales. La causa más frecuente es la hemorragia masiva. Producida por aumento del volumen sanguíneo intravascular. Para mantener el GC se produce aumento de la Fc, vasoconstricción arterial, y disminución de la excreción renal de agua y sodio para conseguir mantener la perfusión de órganos vitales. La causa más frecuente es la hemorragia masiva.

Causada por alteración de la contractilidad cardiaca que provoca una disminución del gasto cardiaco y, por consiguiente, de la perfusión tisular. La causa más frecuente es el IMA. Shock cardiogénico. Shock hipovolémico. Shock séptico. Shock anafilactico.

La hematimetria se utiliza en: Shock cardiogénico. Shock hipovolémico. Shock séptico. Shock anafiláctico.

Shock donde aumenta la FC y por lo tanto GC. Hay una vasodilatación (resistencia vascular RVS disminuida), a diferencia de los otros shocks. Shock hipovolémico. Shock cardiogénico. Shock distributivo.

Principal causa de aneurisma: Aterosclerosis en aorta abdominal. Necrosis quistica media: degeneración pared arterial de aorta proximal. Aterosclerosis en aorta proximal. Necrosis quistica media: degeneración pared arterial de aorta abdominal.

Riesgo de rotura de aorta: Ascendente >6cm, descendente >7 cm, abdominal x10 si >5cm. Ascendente >5cm, descendente >6 cm, abdominal x10 si >7cm. Ascendente >6cm, descendente >7 cm, abdominal x5 si >5cm. Ascendente >7cm, descendente >6 cm, abdominal x10 si >5cm.

Corrección quirurgica de aneurisma si: Síntomas, diametro aorta >5,5-6cm, >1cm/año. Asintomático, diametro aorta >7cm, >0'5cm/año. Síntomas, diametro aorta >6cm, >0'5cm/año. Síntomas, diametro aorta >7cm, >1- 0'5cm/año.

Donde se suele producir la disección arterial: Pared lateral derecha de la ahora ascendente. Pared lateral izquierda de la ahora ascendente. Pared superior de la ahora ascendente. Ninguna es correcta.

Factores predisponentes de resección aortica. Indica la falsa: HTA 70%. Necrosis de la íntima. Síndorme de Marfan. Ninguna es correcta.

Clasificación de Fontaine. Para enferemedades vasculares perifericas. Para IAM. Para angina de pecho. Para HTA.

Clasificacion de fontaine. Estadio: I (asintomatica), II (claudicación intermitente), III (dolor en reposo) IV (lesión trófica, grandes ulceras y gangrenas). Estadio: 0 (asintomatica), I (claudicación intermitente), II (dolor en reposo) III (lesión trófica, grandes ulceras y gangrenas). Estadio: I (asintomatica), II (dolor únicamente en reposo), III (claudicación intermitente) IV (lesión trófica, grandes ulceras y gangrenas). Estadio: 0 (asintomatica), I (dolor únicamente en reposo), II (claudicación intermitente) III (lesión trófica, grandes ulceras y gangrenas).

Tratamiento quirurgico de IAC. Revascularicación indirecta (simpatectomia). Revascularización directa. Técnicas endovasculares. Amputación.

Técnicas diagnosticas de TVP (trombosis venosa profunda) de la ETEV. En el laborarotio. Aumento de d-dimeros. Aumento de estatinas. Disminución de factor de coagulación. Aumento de trombina.

El embolo de grasa... (indica la falsa). Es la causa no trombotica más frecuente. No es un trombo es un émbolo de masa grasa. Se produce despues de las fracturas de huesos muy cartilaginosos como las vertebras. Se da despues de osteomielitis o crisis anémica falciforme.

La formación del trombo es el resultado de unos factores que son la triada de Wirchov: Estasis sanguineo + hipercoagulabilidad + lesiones de en las paredes de vasos/ endotelio. Vasoconstricción + hipercoagulabilidad + lesión endotelial. Estasis sanguínea + disfunción plaquetaria + inflamación vascular. Hipercoagulabilidad + hemólisis + fragilidad capilar.

Disección aortica. Tipo I de DeBakey, Tipo A de Stanford. Tipo I de DeBakey, Tipo B de Stanford. Tipo II de DeBakey, Tipo A de Stanford. Tipo III de DeBakey, Tipo B de Stanford.

Disección aortica. DeBackey tipo II, Stanford A. DeBackey tipo I, Stanford A. DeBackey tipo II, Stanford B. DeBackey tipo I, Stanford B.

Dissección aórtica. DeBackey tipo III, Stanford tipo B. DeBackey tipo II, Stanford tipo A. DeBackey tipo II, Stanford tipo B. DeBackey tipo I, Stanford tipo A.