Cardio

Respecto a las válvulas cardiacas. La válvula semilunar pulmonar se abre durante la relajación ventricular para dirigir el paso de sangre de la aurícula derecha al ventrículo derecho. Tras la contracción isovolumétrica se abre la válvula aórtica siempre que la presión en el ventrículo sea superior a la de la aorta. La válvula aórtica es biscúpide y facilita la entrada de sangre desde los pulmones hacia el corazón a través de las arterias pulmonares. La válvula bicúspide o mitral se abre a una presión superior a la presión aórtica.

Relaciona estos eventos del ciclo cardiaco. El volumen telediastólico........la contracción isovolumétrica. Segundo ruido cardiaco......cierre de las válvulas auriculoventriculares. El volumen sistólico........contraccción auricular. Contracción de las aurículas..........eyección de sangre a la aorta.

¿Cuál de los siguientes mecanismos participa en la regulación a largo plazo de la presión arterial?. Control metabólico local. Sistema renina-angiotensina-aldosterona. Control del volumen sanguíneo por el riñón. Reflejo barorreceptor.

Respecto al nodo sinoauricular o sinusal. Sus células liberan acetilcolina que sirve de estímulo para la contracción de las fibras musculares del miocardio. Dispara potenciales de acción en respuesta a la adrenalina liberada por el sistema nervioso simpático. Está constituido por fibras musculares especializadas que se mantienen en ciclos de contracción relajación. Está situado en la parte superior de la aurícula derecha y se continua con las vías internodales.

¿Qué efecto tiene el sistema nervioso simpático sobre el gasto cardíaco?. Disminuye la frecuencia cardíaca. Aumenta la poscarga. Disminuye el gasto cardiaco. Aumenta la contractilidad.

Respecto a los factores que determinan el gasto cardiaco. El gasto cardíaco es independiente de la frecuencia cardíaca. La precarga se refiere a la resistencia vascular sistémica. La poscarga está determinada por el retorno venoso al corazón. Un aumento de la precarga, dentro de límites fisiológicos, incrementa el gasto cardíaco según la ley de Frank-Starling.

¿Qué efecto tiene el sistema nervioso simpático sobre el gasto cardíaco?. Aumenta la poscarga. Disminuye la frecuencia cardíaca. Disminuye el gasto cardiaco. Aumenta la contractilidad.

¿Qué ondas y segmentos del electrocardiograma se relacionan con los siguientes eventos?. Onda T.... repolarización auricular. Complejo QRS. despolarización auricular. Segmento ST.. despolarización ventricular. Intervalo RR. frecuencia cardiaca.

Respecto a la mecánica de las válvulas cardíacas durante el ciclo: La válvula tricúspide se abre cuando la presión en el ventrículo derecho es superior a la de la aurícula derecha. Las válvulas semilunares se cierran al final de la sístole cuando la presión de las arterias empuja la sangre hacia los ventrículos. La válvula mitral facilita el paso de sangre desde los pulmones directamente al ventrículo izquierdo durante la sístole. El cierre de las válvulas semilunares produce el primer ruido cardíaco o "lubb".

Sobre las características del miocardio y su conducción: El músculo auricular y el ventricular están conectados eléctricamente de forma directa para contraerse al mismo tiempo. El corazón es un sincitio funcional gracias a los discos intercalares que contienen uniones tipo GAP (conexinas). Las aurículas poseen una pared muscular más gruesa que los ventrículos para asegurar el llenado del 80%. Solo el 1% de las fibras miocárdicas tiene capacidad contráctil, mientras el resto genera impulsos.

En la circulación mayor y menor, se cumple que: El ventrículo izquierdo maneja presiones 4-6 veces superiores al derecho, aunque ambos bombean el mismo volumen. La circulación pulmonar es un sistema de alta presión (120/80 mmHg) para acelerar el intercambio gaseoso. Las arterias sistémicas mantienen la presión elevada durante la diástole gracias a su expansión. La mayor parte de la sangre del organismo (84%) se encuentra concentrada en la circulación pulmonar.

Durante la diástole ventricular (fase de relajación): Las válvulas semilunares están abiertas para permitir que la sangre entre desde las arterias. El llenado ventricular pasivo representa aproximadamente el 20% del volumen total de los ventrículos. Las válvulas auriculoventriculares se abren cuando la presión en las aurículas supera a la de los ventrículos. La contracción de las aurículas ocurre al principio de la diástole para cerrar las válvulas AV.

El concepto de "retraso eléctrico" entre aurículas y ventrículos permite. Que los ventrículos alcancen una presión de 120 mmHg antes de que se abran las válvulas AV. Que las aurículas terminen de llenar los ventrículos antes de que estos comiencen su sístole. Que el impulso se propague más rápidamente por las vías internodales que por las fibras de Purkinje. Que la repolarización auricular tape el complejo QRS en el electrocardiograma.

Sobre el potencial de acción de las células autorrítmicas (marcapasos): Poseen un potencial de reposo estable de -90 mV debido a la salida constante de potasio. La despolarización lenta inicial (potencial de marcapasos) depende de la apertura de canales If permeables a Na+ y K+. La fase de despolarización rápida es causada exclusivamente por la entrada masiva de sodio través de canales rápidos. Se requiere un estímulo externo del sistema nervioso para que el nodo SA alcance el umbral de disparo.

En el sistema de conducción eléctrica del corazón: El nodo SA tiene la frecuencia de disparo más baja, actuando como marcapasos de reserva. El nodo AV genera un retraso de 0,16 segundos debido a que posee un elevado número de uniones GAP. Las fibras de Purkinje son las que conducen el impulso a mayor velocidad (hasta 150 veces más rápido que el nodo AV). El haz de His es la única vía eléctrica que comunica el epicardio con el endocardio auricular.

Respecto al periodo refractario del músculo cardíaco: Es muy corto, permitiendo que el corazón pueda sumarse y tetanizarse ante estímulos rápidos. El periodo refractario absoluto (PRA) dura casi lo mismo que el ciclo de contracción-relajación. Se produce porque los canales de sodio se inactivan rápidamente durante la fase de meseta. El periodo refractario relativo (PRR) es el momento en el que el corazón no puede volver a despolarizarse bajo ningún concepto.

En el potencial de acción de los miocitos contráctiles (ventriculares): La fase 2 o "meseta" se mantiene por la entrada de Ca2+ a través de canales lentos y la baja permeabilidad al K+. La despolarización rápida (fase 0) ocurre por la salida masiva de potasio de la célula. El potencial de membrana en reposo es de aproximadamente -60 mV. La repolarización (fase 3) comienza cuando los canales de calcio aumentan su permeabilidad drásticamente.

La progresión de la despolarización ventricular se realiza: Desde la base del corazón hacia el apex, y del epicardio al endocardio. Siempre de forma simultánea en todas las células miocárdicas para maximizar la presión. De endocardio a epicardio, pero la repolarización comienza por el epicardio. Únicamente a través de los miocitos contráctiles, ya que las células autorrítmicas no transmiten impulsos.

Respecto a las ondas y su significado fisiológico: La onda P representa la repolarización de las aurículas. El complejo QRS indica la despolarización de los ventrículos. La onda T es consecuencia de la contracción de las aurículas al final de la diástole. El segmento ST representa el tiempo exacto que tarda el impulso en viajar del nodo SA al nodo AV.

Sobre los intervalos y segmentos del ECG: El intervalo P-R mide el tiempo desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS. El intervalo R-R se utiliza para calcular el volumen sistólico del paciente. Durante el intervalo Q-T ocurre exclusivamente la repolarización ventricular. El segmento ST es el periodo en el que los ventrículos están en fase de reposo absoluto o fase 4.

En relación con las derivaciones del electrocardiograma: Las derivaciones bipolares (I, II, III) registran la actividad desde un solo electrodo positivo. Las derivaciones precordiales (V1 a V6) exploran el corazón en el plano frontal del cuerpo. La derivación II suele tener la mayor amplitud de onda si el eje eléctrico está alineado a 60°. Las derivaciones unipolares ampliadas (aVR, aVL, aVF) se colocan directamente sobre el tórax.

El eje eléctrico del corazón: Se considera normal si se encuentra entre -30° y +90° en el plano frontal. Se desvía a la derecha en casos de hipertrofia del ventrículo izquierdo. Indica la dirección del dipolo únicamente durante la repolarización auricular. Un complejo QRS isoeléctrico en una derivación indica que el impulso es paralelo a ella.

Sobre las arritmias y alteraciones del registro: La fibrilación auricular se caracteriza por la ausencia de complejos QRS en el trazado. En la taquicardia, la frecuencia cardíaca es superior a 100 latidos por minuto. La bradicardia se define como un ritmo sinusal superior a 60 latidos por minuto. El desfibrilador se utiliza principalmente para corregir bloqueos de rama del haz de His.

Respecto a las fases del ciclo cardíaco: En la contracción isovolumétrica, el volumen del ventrículo disminuye drásticamente mientras aumenta la presión. La eyección ventricular comienza cuando la presión ventricular supera la presión de la aorta. La relajación isovolumétrica ocurre con las válvulas auriculoventriculares abiertas y las semilunares cerradas. El llenado rápido ocurre en el último tercio de la diástole gracias a la contracción auricular.

Sobre los volúmenes ventriculares. El volumen sistólico es la cantidad de sangre que queda en el ventrículo tras la contracción. El volumen telediastólico (VTD) es el volumen máximo alcanzado al final del llenado (aprox. 135 ml). El volumen telesistólico (VTS) es siempre superior al volumen telediastólico en un corazón sano. El gasto cardíaco se calcula dividiendo el volumen sistólico entre la frecuencia cardíaca.

La Ley de Frank-Starling establece que. La fuerza de contracción del corazón es independiente del estiramiento previo de las fibras. Al aumentar el volumen telediastólico, los sarcómeros se estiran hacia su longitud óptima, aumentando la fuerza de contracción. Un aumento del retorno venoso provoca una disminución inmediata del gasto cardíaco para proteger el miocardio. La precarga depende exclusivamente de lapresión arterial media en la aorta.

En relación con la precarga y la poscarga: La precarga es la resistencia que debe vencer el ventrículo para abrir las válvulas semilunares. Un aumento de la poscarga (ej. hipertensión) facilita el vaciamiento ventricular. La poscarga está determinada principalmente por la presión arterial y la resistencia periférica. El volumen telesistólico disminuye cuando aumenta la poscarga arterial.

El gasto cardíaco (GC). En un adulto sano en reposo es de aproximadamente 5 L/min. Los deportistas entrenados tienen un gasto cardíaco en reposo mucho mayor que los sedentarios. Depende de factores intrínsecos (heterométricos) y factores extrínsecos (nerviosos y hormonales). Se mantiene constante independientemente de los cambios en la frecuencia cardíaca.

El efecto del sistema parasimpático (nervio vago) sobre el corazón es. Aumentar la frecuencia cardíaca al incrementar la permeabilidad al sodio en el nodo SA. Liberar acetilcolina, que aumenta la permeabilidad al potasio e hiperpolariza la célula marcapasos. Incrementar la fuerza de contracción ventricular mediante receptores beta1. Acelerar la despolarización lenta para que la célula alcance antes el umbral de disparo.

La estimulación simpática afecta al gasto cardíaco porque: La noradrenalina activa receptores muscarínicos que disminuyen el volumen sistólico. Aumenta la frecuencia cardíaca (cronotropismo+) y la fuerza de contracción (inotropismo +). Produce una despolarización más lenta en el nodo sinoauricular. Disminuye la actividad de la ATPasa de miosina en los miocitos contráctiles.

Según los principios de la hemodinámica: El flujo sanguíneo es inversamente proporcional al gradiente de presión entre dos puntos. La resistencia vascular es proporcional a lacuarta potencia del radio del vaso. Si el radio de una arteriola se duplica, el flujo de sangre que circula por ella aumenta 16 veces. La velocidad de la sangre no influye en la resistencia total periférica.

La regulación extrínseca del volumen sistólico mediada por el simpático implica: El aumento de la entrada de calcio a la célula a través de la vía del AMPc y la PKA. Una disminución del volumen telediastólico para vaciar el corazón más rápido. El uso de acetilcolina para aumentar la contractilidad miocárdica. La dilatación de las arteriolas coronarias mediante receptores alfa-adrenérgicos.

Respecto a la velocidad del flujo sanguíneo. Es máxima en los capilares para favorecer el intercambio de nutrientes. Es inversamente proporcional al área de sección transversal del vaso. No varía a lo largo del sistema circulatorio si el gasto cardíaco se mantiene constante. Aumenta cuando la sangre pasa de una arteria a un lecho capilar muy ramificado.

Las arteriolas se denominan "vasos de resistencia" debido a. Su gran contenido de tejido elástico que les permite almacenar presión. Su capacidad para variar el diámetro mediante músculo liso, controlando el flujo a los tejidos. Ser el lugar donde la presión sanguínea es máxima y constante. Estar formadas exclusivamente por una capa de endotelio para facilitar la difusión.

La Presión Arterial Media (PAM) es fundamental porque. Es la media aritmética simple entre la presión sistólica y la diastólica. Representa la presión motriz que asegura la perfusión de los tejidos. Es independiente del gasto cardíaco y depende solo de la volemia. Se mide directamente con el primer ruido de Korotkoff.

En el control a corto plazo de la presión arterial (reflejo barorreceptor). Un aumento de la presión arterial disminuye la frecuencia de disparo de los barorreceptores. El centro cardiovascular del bulbo activa el simpático cuando detecta hipertensión. Los barorreceptores se localizan en el seno carotídeo y el cayado aórtico. La respuesta ante una caída de presión es la vasodilatación periférica generalizada.

Sobre el sistema Renina-Angiotensina- Aldosterona (regulación a medio plazo): Se activa cuando las células yuxtaglomerulares detectan un aumento de la presión renal. La Angiotensina II es un potente vasodilatador que reduce la resistencia periférica. La aldosterona favorece la reabsorción de sodio y agua, aumentando la presión arterial. La renina es una enzima que convierte la Angiotensina I en Angiotensina II en los pulmones.

El mecanismo de "diuresis por presión" (largo plazo) consiste en: El riñón aumenta la excreción de agua y sal cuando la presión arterial se eleva. El sistema nervioso simpático obliga al riñón a retener líquidos para subir la presión. Una ganancia infinita que permite corregir la presión sin ayuda de hormonas externas. La filtración masiva de proteínas plasmáticas hacia la orina para bajar la volemia.

El control metabólico local (autorregulación) produce vasodilatación ante: Un aumento de la presión parcial de oxígeno (O2) en el tejido. El aumento de la concentración de metabolitos como CO2, H+, potasio y adenosina. La disminución de la actividad metabólica del órgano. La liberación masiva de noradrenalina sobre receptores alfa del músculo liso.

Respecto al mecanismo miogénico de autorregulación vascular: Un aumento brusco de la presión que estira la arteriola provoca una vasoconstricción refleja. El estiramiento de la pared vascular inactiva los canales de calcio. Es un sistema de retroalimentación positiva que busca aumentar el flujo tisular. Depende exclusivamente de señales hormonales provenientes de las glándulas suprarrenales.

Sobre la función del Óxido Nítrico (NO) en el flujo sanguíneo: Es un potente vasoconstrictor liberado por las células de Purkinje. Se libera por el endotelio ante fuerzas de cizallamiento y produce relajación del músculo liso. Actúa mediante la disminución de los niveles de GMPc en la célula muscular. Su principal función es reducir el flujo sanguíneo durante el ejercicio intenso.

La hiperemia reactiva se define como: El aumento del flujo tras una estimulación simpática masiva. El flujo sanguíneo basal que recibe el cerebro de forma constante. El aumento masivo y temporal del flujo tras retirar una oclusión arterial previa. La redistribución de sangre desde el músculo hacia los riñones durante el ejercicio.

El efecto de la adrenalina sobre los vasos sanguíneos depende de los receptores: Produce vasodilatación en el músculo esquelético e hígado a través de receptores beta_2. Produce vasoconstricción generalizada en todos los órganos mediante receptores beta_. Solo puede unirse a receptores alfa, provocando siempre aumento de la resistencia. Disminuye el flujo coronario para ahorrar energía durante el estrés.

Según las Fuerzas de Starling, la filtración neta en el extremo arterial ocurre porque. La presión oncótica del plasma es superior a la presión hidrostática. La presión hidrostática capilar (PH = 32mmHg) supera a la presión oncótica del plasma (25 mmHg). El sistema linfático empuja el líquido hacia el interior del capilar venoso. La presión del líquido intersticial es siempre de 35 mmHg.

El sistema linfático cumple la función de. Transportar el 80% de la sangre venosa de vuelta a la aurícula derecha. Recoger el exceso de líquido intersticial (filtrado neto) y devolverlo a la circulación venosa. Producir eritrocitos para compensar la pérdida de sangre en los capilares. Mantener la presión arterial media mediante la absorción de sodio en los ganglios.

Respecto a los diferentes tipos de capilares. Los capilares sinusoides son los más permeables y permiten el paso de proteínas y células. Los capilares continuos poseen grandes poros (fenestraciones) para el intercambio masivo. Los capilares fenestrados son la base de la barrera hematoencefálica. La filtración glomerular en el riñón se realiza a través de capilares continuos sin poros.

Sobre la circulación venosa y el retorno venoso. Las venas tienen mayor presión que las arterias para vencer la gravedad. El retorno venoso es asistido por la bomba muscular y las válvulas que impiden el flujo retrógrado. Las venas funcionan como reservorio de presión y las arterias como reservorio devolumen. La presión venosa es pulsátil, igual que la presión en la aorta.

El edema (acumulación de líquido en el tejido) puede producirse por: Un aumento excesivo de la presión oncótica del plasma (proteínas). Una disminución de la presión hidrostática capilar en el extremo arterial. El bloqueo de los vasos linfáticos que impide la retirada del filtrado neto. Una vasoconstricción extrema de las arteriolas que nutren el tejido.