Cardio

En un paciente con estenosis aórtica severa, ¿cuál es el mecanismo fisiopatológico primario que explica la hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo según la Ley de Laplace?. A) El aumento del radio ventricular para compensar la caída del gasto cardiaco. B) La necesidad de reducir el estrés parietal sistólico ante el incremento de la presión intraventricular. C) La disminución de la distensibilidad ventricular provocada por la fibrosis miocárdica.

Sobre los signos periféricos de la insuficiencia aórtica crónica severa, seleccione la aseveración correcta: A) El pulso de Corrigan se caracteriza por un ascenso lento y una onda dícrota prominente. B) El signo de Musset consiste en la visualización del pulso capilar en el lecho ungueal. C) El soplo de Austin Flint es un retumbo diastólico mitral que ocurre por el choque del chorro de regurgitación aórtica contra la valva anterior de la mitral.

En la estenosis mitral, ¿cuál es la causa fisiopatológica más común del desarrollo de hemoptisis franca ('apoplejía pulmonar')?. A) La ruptura de venas bronquiales dilatadas debido a la hipertensión venosa pulmonar crónica. B) La presencia de un infarto pulmonar secundario a embolismo sistémico. C) La transudación de eritrocitos a través de la membrana alveolo-capilar por presión hidrostática.

Al auscultar a un paciente con insuficiencia mitral crónica por prolapso valvular (degenerativa), ¿cuál es la característica más probable del soplo?. A) Soplo holosistólico en banda que se irradia típicamente al borde esternal derecho. B) Soplo mesosistólico precedido de un clic no eyectivo. C) Soplo diastólico in crescendo que termina con un primer ruido brillante.

El soplo de Graham Steell. ¿Cuál es su origen y localización?. A) Es un soplo sistólico en el foco tricuspídeo por insuficiencia funcional. B) Es un soplo diastólico en el foco pulmonar secundario a hipertensión arterial pulmonar grave. C) Es un chasquido sistólico en el ápex por la apertura de una válvula calcificada.

CASO CLÍNICO — Preguntas 6 y 7 Femenino 32 años, zona rural. APP: faringoamigdalitis purulenta en infancia. ■ DATOS CLAVE: Disnea progresiva (grandes → medianos esfuerzos) + palpitaciones irregulares. FC 92 lpm IRREGULAR. S1 brillante y acentuado. S2 con componente pulmonar ↑. CHASQUIDO DE APERTURA tras S2 + RETUMBO DIASTÓLICO con refuerzo presistólico en ápex. 6. Con base en los hallazgos de la exploración física y los antecedentes, ¿cuál es el diagnóstico valvular más probable?. A) Insuficiencia mitral de origen degenerativo. B) Insuficiencia aórtica crónica. C) Estenosis mitral de etiología reumática.

El paciente presenta pulso irregular y pérdida del 'refuerzo presistólico'. ¿Qué complicación arrítmica explica este hallazgo?. A) Taquicardia sinusal; el acortamiento de la diástole impide el flujo. B) Bloqueo AV de primer grado; el retraso en la conducción suaviza el soplo. C) Fibrilación auricular; la pérdida de la contracción auricular efectiva elimina el gradiente adicional al final de la diástole.

Según la semiología cardiaca, ¿qué hallazgo auscultatorio indica una estenosis mitral más severa (orificio valvular más pequeño)?. A) Un intervalo más corto entre el componente aórtico del segundo ruido (A2) y el chasquido de apertura (CA). B) Un retumbo diastólico de mayor intensidad (grado IV/VI). C) La presencia de un tercer ruido cardiaco (S3).

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico primario por el cual esta paciente presenta disnea y tos nocturna?. A) Disminución del gasto cardiaco anterógrado que genera hipoxia tisular. B) Falla del ventrículo izquierdo para bombear sangre hacia la periferia. C) Hipertensión venocapilar pulmonar secundaria al aumento de presión en la aurícula izquierda.

Si la paciente desarrolla hipertensión arterial pulmonar severa, ¿qué hallazgo esperaría encontrar en el foco pulmonar?. A) Un soplo sistólico eyectivo que se irradia a las carótidas. B) El soplo de Graham Steell (insuficiencia pulmonar funcional). C) Un segundo ruido (S2) disminuido o ausente.

En el contexto de la erosión de la placa aterosclerótica, ¿cuál es el mecanismo molecular distintivo que facilita la formación del trombo blanco sobre una íntima rica en colágeno?. A) La liberación masiva de factor tisular por macrófagos del núcleo lipídico. B) La implicación de trampas extracelulares de neutrófilos (NET) y la activación plaquetaria mediada por receptores de colágeno específicos (GPVI). C) La apoptosis de células musculares lisas que genera una cubierta fibrosa delgada y friable.

En un paciente con BRIHH y sospecha de IAMCEST, ¿cuál hallazgo electrocardiográfico tiene mayor valor predictivo positivo (especificidad del 98%) para el diagnóstico de infarto agudo?. A) Elevación discordante del segmento ST > 5 mm en derivaciones con QRS negativo. B) Depresión del segmento ST > 1 mm en las derivaciones V1, V2 o V3. C) Elevación concordante del segmento ST > 1 mm en cualquier derivación con QRS positivo.

¿Cuál de las siguientes condiciones clasifica a un paciente con SCASEST como 'Riesgo Alto', obligando a estrategia invasiva en menos de 24 horas, pero NO inmediata?. A) Puntuación de riesgo GRACE > 140 o cambios dinámicos del segmento ST/onda T. B) Insuficiencia cardiaca aguda o choque cardiogénico relacionado con la isquemia. C) Dolor torácico persistente o recurrente refractario al tratamiento médico.

Un ECG muestra elevación del ST en II, III y aVF + depresión en I y aVL + hipotensión + campos pulmonares limpios. ¿Cuál es la arteria culpable y qué maniobra diagnóstica es prioritaria?. A) Arteria Descendente Anterior; requiere administración de diuréticos de asa. B) Arteria Circunfleja; requiere ecocardiograma urgente por ruptura de músculo papilar. C) Arteria Coronaria Derecha (proximal); requiere derivaciones derechas (V3R-V4R).

Para un paciente post-SCA con Estatina de alta intensidad y LDL de 68 mg/dL (meta <55 mg/dL), ¿cuál es el siguiente paso terapéutico?. A) Sustituir la estatina por un inhibidor de PCSK9 de inmediato. B) Añadir Ezetimiba al esquema actual de estatinas. C) Duplicar la dosis de estatina y reevaluar en 6 meses.

CASO CLÍNICO — Preguntas 16 al 20 ■ DATOS CLAVE: • Masculino 58 años | Tabaquismo 20 paq/año | HAS 10 años, mal apego • Dolor precordial OPRESIVO 9/10, irradiado a MANDÍBULA y BRAZO IZQUIERDO • Duración: 45 minutos | Inicio en REPOSO | Diaforesis + náusea • TA 155/95 mmHg | FC 105 lpm | SatO2 92% → Perfil clásico de IAMCEST de cara inferior (confirmado en pregunta 17) 16. Basándose en el 'Método A.C.S.', ¿cuál es la prioridad absoluta en los primeros 10 minutos de contacto?. A) Administrar 300 mg de Clopidogrel y esperar la primera curva de troponinas para clasificar el riesgo. B) Iniciar infusión de nitroglicerina IV para controlar la cifra tensional y el dolor precordial. C) Realizar e interpretar un ECG de 12 derivaciones para identificar si existe una oclusión coronaria aguda persistente.

17. El ECG muestra elevación ST en II, III y aVF + depresión recíproca en I y aVL. El paciente colapsa hemodinámicamente con nitratos. ¿Cuál es la sospecha anatómica y la conducta contraindicada?. A) Infarto de cara anterior; está contraindicado el uso de betabloqueadores por el riesgo de choque. B) Infarto de cara inferior con probable extensión al ventrículo derecho; está contraindicado el uso de nitratos y diuréticos por riesgo de colapso de la precarga. C) Oclusión del Tronco Coronario Izquierdo; está contraindicada la anticoagulación con Heparina No Fraccionada.

18. Centro sin ICP, hospital receptor a 130 minutos. ¿Cuál es la conducta terapéutica de elección?. A) Iniciar terapia fibrinolítica con Tenecteplase (dosis ajustada al peso) en los primeros 10 minutos tras el diagnóstico. B) Trasladar al paciente de inmediato para ICP primaria, priorizando el 'estándar de oro' sobre el tiempo. C) Administrar dosis de carga de Ticagrelor (180 mg) y esperar 60 minutos para ver si el dolor cede antes de trasladar.

19. Para el egreso, ¿cuál es el esquema óptimo de prevención secundaria para este paciente de alto riesgo e hipertenso?. A) Aspirina 100 mg/día de por vida y Clopidogrel 75 mg/día por 3 meses. B) Monoterapia con Aspirina y Atorvastatina 20 mg/día para evitar efectos secundarios hepáticos. C) Doble antiagregación plaquetaria (DAPT) por 12 meses, Estatina de alta intensidad (Meta LDL <55 mg/dL), e IECA/ARA II (especialmente si existe disfunción ventricular).

20. ¿Cuál de los siguientes antecedentes del paciente invalidaría totalmente el uso del fibrinolítico?. A) Presión arterial de 155/95 mmHg al ingreso. B) Uso previo de Estreptoquinasa hace más de 2 años. C) Antecedente de hemorragia intracraneal o evento vascular cerebral (EVC) de origen desconocido en cualquier momento de la vida.

Sobre las características del dolor en la pericarditis aguda, seleccione la aseveración correcta: A) Es un dolor de tipo opresivo, retroesternal, que no se modifica con los movimientos respiratorios. B) El dolor es predominantemente pleurítico, se exacerba con la inspiración profunda y mejora al adoptar la posición de 'plegaria mahometana' (inclinación hacia adelante). C) La intensidad del dolor siempre es proporcional a la cantidad de líquido acumulado en el espacio pericárdico.

Respecto al frote pericárdico como signo patognomónico de la pericarditis aguda, ¿cuál es su característica auscultatoria más frecuente?. A) Se caracteriza por ser un sonido rudo, de alta frecuencia, que típicamente presenta tres componentes: sístole auricular, sístole ventricular y protodiastole. B) Es un sonido monofásico que ocurre exclusivamente durante la sístole ventricular. C) Su intensidad aumenta significativamente durante la espiración forzada y desaparece con la maniobra de Valsalva.

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico primario que explica el 'Pulso Paradójico' en el taponamiento cardiaco severo?. A) La falla contráctil aguda del ventrículo izquierdo debido a la compresión extrínseca de las arterias coronarias. B) El colapso diastólico de la aurícula izquierda que impide el paso de sangre hacia la circulación sistémica. C) La interdependencia ventricular exagerada: durante la inspiración, el aumento del retorno venoso al VD desplaza el septum hacia la izquierda, limitando el llenado y el volumen sistólico del VI.

En la pericarditis constrictiva, el signo de Kussmaul indica fisiopatológicamente: A) Signo de Musset; indica una sobrecarga de volumen masiva en la aurícula derecha. B) Signo de Kussmaul; indica la incapacidad del ventrículo derecho para acomodar el aumento del retorno venoso inspiratorio debido a un pericardio rígido y no distensible. C) Signo de Rivero-Carvallo; indica la presencia de una insuficiencia tricuspídea funcional asociada.

Sobre las alteraciones ECG en la pericarditis aguda (Etapa I), seleccione la aseveración correcta: A) Presenta elevación del ST convexa hacia arriba, localizada exclusivamente en cara inferior. B) El signo más temprano es la aparición de ondas Q patológicas y la inversión profunda de la onda T. C) Se observa una elevación del ST difusa, de morfología cóncava ('en hamaca'), con depresión del PR (excepto en aVR).

En la enfermedad de Ebstein, ¿cuál es la alteración anatómica característica y el hallazgo ECG frecuente?. A) El desplazamiento superior del anillo mitral; se asocia a bloqueo AV de tercer grado. B) El desplazamiento hacia el ápex de las valvas septal y posterior de la tricúspide; se asocia frecuentemente a una vía accesoria (Síndrome de Wolff-Parkinson-White). C) La hipoplasia del tronco de la arteria pulmonar; se asocia a ondas P aplanadas.

En la comunicación interatrial tipo ostium secundum, ¿cuál es el mecanismo que explica el desdoblamiento amplio y fijo del S2?. A) El retraso en el cierre de la válvula aórtica debido a una disminución del gasto sistémico. B) El cierre prematuro de la válvula mitral debido a la sobrecarga de volumen en la aurícula izquierda. C) El aumento persistente del volumen diastólico en el ventrículo derecho, lo que prolonga su tiempo de eyección e iguala las presiones intratorácicas durante el ciclo respiratorio.

En un paciente adulto con PCA grande no tratada, ¿cuál es el signo clínico que indica Síndrome de Eisenmenger?. A) Aparición de un soplo continuo de Gibson (en maquinaria) más intenso. B) Cianosis diferencial (cianosis y acropaquia en los pies, con manos rosadas). C) Desaparición completa del segundo ruido cardiaco.

En HTP severa por cardiopatía congénita, ¿qué explica el 'clic de eyección pulmonar' y cómo se modifica con la respiración?. A) Es generado por la distensión brusca de la arteria pulmonar dilatada al inicio de la sístole; característicamente disminuye su intensidad o desaparece durante la inspiración. B) Es producido por la apertura súbita de una válvula pulmonar calcificada; aumenta su intensidad durante la inspiración. C) Se debe al choque de la sangre contra el septum interventricular; no presenta cambios con el ciclo respiratorio.

En tromboembolia pulmonar aguda masiva, ¿cuál es el mecanismo principal que explica la falla ventricular derecha y el choque obstructivo?. A) El cortocircuito (shunt) de izquierda a derecha a través de un foramen oval permeable preexistente. B) La isquemia miocárdica directa del ventrículo izquierdo por compresión de las arterias coronarias epicárdicas. C) El aumento súbito de la resistencia vascular pulmonar que genera sobrecarga de presión en el VD, provocando dilatación, desviación del septum hacia la izquierda y caída del llenado ventricular izquierdo (interdependencia ventricular).

En paciente con sospecha de TEP hemodinámicamente estable, probabilidad 'baja o intermedia' por Wells, ¿cuál es la conducta diagnóstica más adecuada antes de la Angio-TC?. A) Solicitar una determinación de Dímero D mediante técnica ELISA de alta sensibilidad. B) Realizar una arteriografía pulmonar convencional de inmediato. C) Iniciar tratamiento con fibrinólisis sistémica basándose únicamente en la sospecha clínica.

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico primario que explica la formación de la vegetación según el concepto de 'Endocarditis Trombótica No Bacteriana'?. A) La invasión directa de las bacterias circulantes que causan necrosis fibrinoide del anillo valvular. B) El depósito de complejos inmunes y plaquetas en sitios de flujo turbulento (Efecto Venturi), que posteriormente es colonizado por bacterias durante una bacteriemia. C) La formación de un coágulo de fibrina y plaquetas en sitios de flujo turbulento (Efecto Venturi), que posteriormente es colonizado por bacterias durante una bacteriemia.

Durante la exploración física se encuentran pequeñas pápulas eritematosas y dolorosas en las yemas de los dedos. ¿Cómo se denominan y cuál es su origen?. A) Manchas de Janeway; se originan por microembolismos sépticos bacterianos. B) Nódulos de Osler; se originan por un fenómeno de vasculitis por depósito de complejos inmune. C) Manchas de Roth; son hemorragias retinianas centro pálido por isquemia capilar.