CARPETAS SI

31. Por la vía de recuperación se pueden generar los siguientes nucleótidos, excepto: a) AMP. b) IMP. c) CMP. d) UMP. e) GMP.

32. En el síndrome de Lesch-Nyhan ¿qué actividad enzimática está afectada?. a) Adenina-fosforribosil-transferasa. b) Hipoxantina-guanina-fosforribosil-transferasa. c) Uracilo-fosforribosil-transferasa. d) Gutamina-PRPP-amidotransferasa. e) Timidilato sintasa.

33. La ausencia de actividad hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa (HGPRT) tiene los siguientes efectos bioquímicos EXCEPTO: a) Concentración muy elevada de PPRP. b) Aumento notable de la velocidad de biosíntesis de los nucleótidos purínicos por la vía de novo. c) Producción excesiva de urato. d) No se genera IMP por la vía de novo, lo que impide a su vez la formación de GMP. e) No se genera GMP por la vía de recuperación.

34. La síntesis de AMP y GMP por la vía de recuperación: a) Está catalizada por la actividad APRT. b) Inhibe la síntesis de novo de los nucleótidos pirimidínicos porque tanto AMP como GMP son inhibidores de la glutamina-PRPP amidotransferasa. c) Reduce la concentración de PRPP, lo que tiene como consecuencia que disminuye la velocidad de síntesis de los nucleótidos purínicos por la vía de novo. d) Es energéticamente muy costosa. e) No necesita de 5-fosforribosil-1-pirofosfato.

35. La ribonucleótido reductasa cataliza las siguientes reacciones EXCEPTO: a) ADP → dADP. b) GDP → dGDP. c) CDP → dCDP. d) TDP → dTDP. e) UDP → dUDP.

36. Los inhibidores de la ribonucleótido reductasa: a) Impiden la síntesis de DNA. b) Bloquean la síntesis de novo de los ribonucleótidos purínicos. c) Bloquean la síntesis de novo de los ribonucleótidos pirimidínicos. d) Reducen la recuperación de las bases nitrogenadas. e) b y c son ciertas.

37. El síndrome de Lesch-Nyhan está asociado con la reducción de la capacidad de síntesis de: a) AMP y GMP por la vía de novo. b) AMP y GMP por la vía de recuperación. c) IMP y GMP por la vía de recuperación. d) IMP y GMP por la vía de novo. e) Desoxinucleósidos difosfato por la ribonucleótido reductasa.

38. El síndrome de Lesch-Nyhan está asociado con una reducción de actividad: a) Ribonucleótido reductasa. b) Glutamina-PRPP amidotransferasa. c) Adenina fosforribosiltransferasa. d) Hipoxantina-guanina-fosforribosiltransferasa. e) PRPP sintetasa.

39. La pérdida de actividad hipoxantina-guanina-fosforribosiltransferasa (HGPRT) tiene el siguiente efecto: a) El GMP no puede sintetizarse por la vía de novo. b) La hipoxantina es desviada hacia la síntesis de IMP. c) No puede sintetizarse IMP y GMP por la vía de recuperación. d) Se inhibe la vía de síntesis de novo de los nucleótidos purínicos porque no se generan los principales moduladores alostéricos positivos de la misma. e) No tiene consecuencias apreciables sobre la salud.

40. Indica el producto que falta en la reacción catalizada por la Hipoxantina-guanina-fosforribosiltransferasa: Hipoxantina + PRPP ? + PPi. a) AMP. b) GMP. c) IMP. d) UMP. e) CMP.

41. La síntesis de desoxitimidina 5’-monofosfato (dTMP) es inhibida por: a) Fluorodesoxiuridilato, porque inhibe a la ribonucleótido reductasa. b) Metotrexato, porque inhibe a la dihidrofolato reductasa. c) Aminopterina, porque inhibe a la timidilato sintasa. d) 5-Fluorouracilo, porque es transformado en fluorodesoxiuridilato. e) b y d son ciertas.

42. Es utilizado como agente antitumoral: a) 5-Fluoruracilo. b) 5-Fuorcitosina. c) Dihidrofolato. d) Aciclovir. e) Trimetoprima.

43. Un fármaco análogo a las purinas con propiedades antivirales es: a) Aciclovir. b) AZT. c) Metotrexato. d) Alopurinol. e) 5-Fluorocitosina.

44. El enzima timidilato sintasa cataliza la síntesis de dTMP y para ello requiere como sustratos a N5,N10-metilen-tetrahidrofolato y al siguiente nucleótido: a) dAMP. b) dCMP. c) dGMP. d) dUMP. e) TMP.

45. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?. a) El metotrexato es un fármaco antitumoral. b) La timidilato sintasa es inhibida por 5-fluordesoxiuridilato. c) El metotrexato reduce las reservas intracelulares de tetrahidrofolato. d) La dihidrofolato reductasa es diana del metotrexato. e) En la reacción catalizada por la timidilato sintasa se necesita N10-metil-tetrahidrofolato.

46. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa sobre el metotrexato?. a) Es un análogo estructural del ácido fólico. b) Reduce los niveles de los nucleótidos purínicos. c) Inhibe a la dihidrofolato reductasa. d) Sus efectos pueden evitarse con desoxitimidina e hipoxantina. e) Contiene un residuo de aspartato formando parte de su estrutura.

47. ¿Qué efectos se observan con la deficiencia de adenosina desaminasa en los seres humanos?. a) La concentración de dATP aumenta significativamente, afectando negativamente a la síntesis de DNA. b) La adenosina se acumula y se desvía hacia la producción de inosina que está aumentada. c) Aumenta la concentración sanguínea de ácido úrico. d) Se bloquea la vía de recuperación de las bases púricas. e) No tiene efectos negativos sobre la salud.

48. El ácido úrico: a) Es un producto nitrogenado de excreción. b) Sus niveles se reducen por el alopurinol. c) En humanos su concentración está al límite de su solubilidad. d) No es producido en el ciclo de la urea. e) Todas son ciertas.

49. El alopurinol es un fármaco que inhibe la formación de: a) Hipoxantina a partir de inosina. b) Xantina a partir de hipoxantina. c) Xantina a partir de guanosina. d) Hipoxantina a partir de AMP. e) Xantina a partir de GMP.

50. La xantina oxidasa cataliza la síntesis de: a) Hipoxantina. b) Xantina. c) Timidilato. d) Adenilosuccinato. e) Xantosina-5’-monofosfato.

51. Los sustratos naturales de la actividad adenosina desaminasa son: a) AMP y adenosina. b) AMP e IMP. c) Adenosina y desoxiadenosina. d) Adenosina e inosina. e) AMP y dAMP.

52. ¿Qué efectos se observan en la deficiencia de actividad adenosina desaminasa?. a) Hay una inmunodeficiencia combinada grave. b) La concentración de dATP está significativamente disminuida, no pudiéndose sintetizar el DNA. c) La adenosina se acumula y se desvía hacia la producción deinosina que está aumentada. d) Las concentraciones intracelulares de dATP y de Sadenosilmetionina están elevadas. e) a y d son ciertas.

53. Entre los productos naturales de la reacción catalizada por la actividad adenosina desaminasa en el ser humano están: a) Adenosina y ribosa-5-fosato. b) Adenosina y NH4+. .c) Inosina y ribosa-1-fosfato. d) Inosina y desoxiinosina. e) Xantina e hipoxantina.

54. La xantina oxidasa cataliza: a) La degradación del ácido úrico a alantoína. b) La síntesis de xantina a partir de guanosina. c) La oxidación de la xantina en hipoxantina. d) La reducción de la hipoxantina. e) La síntesis de xantina.

55. Sobre la xantina oxidasa es FALSO que: a) Es inhibida por el alopurinol. b) Cataliza la síntesis de ácido úrico. c) Utiliza O2 para oxidar a la hipoxantina. d) Oxida el alopurinol en aloxantina. e) Oxida la xantina en aloxantina.

56. La siguiente reacción está catalizada por: Adenosina Inosina + NH4+. a) Adenosina desaminasa. b) Nucleósido purínico fosforilasa. c) Nucleotidasa. d) AMP desaminasa. e) Xantina oxidasa.

57. Un déficit de actividad adenosina desaminasa está asociado con el aumento de la concentración intracelular de: a) dATP. b) S-Adenosil-metionina. c) Metionina. d) Inosina. e) Hipoxantina.

58. El alopurinol bloquea la formación de: a) Hipoxantina a partir de inosina. b) Xantina a partir de hipoxantina. c) Xantina a partir de guanosina. d) Hipoxantina a partir de AMP. e) Xantina a partir de GMP.

59. Es falso que el alopurinol: a) Inhibe a la xantina oxidasa. b) Bloquea la oxidación de la xantina a ácido úrico. c) Inhibe la transformación de hipoxantina en xantina. d) Inhibe la formación de urea. e) Es utilizado para tratar la gota.

60. La tetrahidrobiopterina se sintetiza a partir de: a) ATP. b) GTP. c) UTP. d) CTP. e) TMP.

1. La insulina es secretada: a) Por las células alfa pancreáticas. b) Por las células de Langerhans. c) En forma inactiva. d) Como respuesta al ayuno. e) En la diabetes tipo 2.

2. La insulina está constituida por: a) Una cadena polipeptídica que contiene un puente disulfuro intracatenario. b) Una cadena polipeptídica glicosilada. c) Dos cadenas polipeptídicas idénticas. d) Dos cadenas polipeptídicas diferentes. e) Dos cadenas polipeptídicas conectadas por un puente disulfuro.

3. La insulina: a) Inhibe la traslocación de GLUT-4. b) Estimula la actividad acetil-CoA carboxilasa. c) Impide la biosíntesis del glucógeno muscular. d) Inhibe la síntesis de ácidos grasos. e) Estimula el catabolismo de las proteínas musculares.

4. Las células β del páncreas: a) Expresan el transportador GLUT-2. b) Son las encargadas de la eliminación de la insulina. c) Secretan glucagón. d) Son impermeables a la entrada de glucosa. e) Captan glucosa mediante el transportador dependiente de insulina.

5. La entrada de glucosa en las células musculares: a) Lo lleva a cabo GLUT-2. b) Es independiente de insulina. c) Precisa de GLUT-4. d) Es dependiente de glucagón. e) Es estimulado por adrenalina.

6. Con el ayuno aumentan los niveles circulantes de: a) Glucosa. b) Glucagón. c) Quilomicrones. d) Glucógeno. e) Todas son ciertas.

7. Durante el ayuno prolongado el cerebro: a) Solo utiliza glucosa. b) Solo utiliza cuerpos cetónicos. c) Utiliza ácidos grasos. d) Combina el uso de glucosa y ácidos grasos. e) Todas son falsas.

8. Durante el ayuno prolongado los eritrocitos obtienen la energía de: a) La glucosa. b) Los cuerpos cetónicos. c) Ácidos grasos. d) a y b son ciertas. e) a, b y c son ciertas.

9. En la diabetes de tipo 1 está estimulada: a) La biosíntesis de ácidos grasos. b) La biosíntesis del glucógeno hepático. c) La utilización de las lipoproteínas. d) La hidrólisis de los triacilgliceroles en el tejido adiposo. e) El transporte de glucosa en el tejido muscular.

10. En la diabetes de tipo 2 es frecuente encontrar: a) Resistencia periférica a la insulina. b) Incapacidad de producir insulina. c) Cetoacidosis. d) Niveles muy elevados de acetoacetato. e) Todas las anteriores son ciertas.

11. En la diabetes mellitus de tipo 1: a) Suele cursar sin hiperglucemia. b) Una de sus complicaciones es la cetoacidosis. c) Es más frecuente en adultos. d) Es una enfermedad rara. e) Representa el 80-90% de todos los casos de diabetes.

12. ¿Cuál de los siguientes efectos no está asociado con la diabetes tipo 1?. a) Cetonemia. b) Deshidratación. c) Glucosuria. d) Hipoglucemia. e) Altos niveles sanguíneos de VDL.

13. En base a toda la información que se presenta en el siguiente esquema podemos afirmar que: a) Refleja un periodo de alimentación. b) Es el que se observa durante el ayuno prolongado. c) Representa lo que ocurre durante la diabetes de tipo I no tratada ya que no hay gluconeogénesis. d) Es típico de la diabetes de tipo II ya que se secreta glucagón en vez de insulina. e) El ciclo de Cori está operativo.

14. En el siguiente esquema se presentan las cinco fases de la homeostasis de la glucosa, obtenidas de los estudios sobre ayunos prolongados. ¿Por qué la actividad de la gluconeogénesis disminuye al comienzo de la fase IV?. a) Porque el glucógeno es capaz de complementar las necesidades de glucosa. b) Porque los tejidos ya no consumen glucosa. c) Porque, paradójicamente, empieza a secretarse insulina. d) Porque se está llegando al final de la existencia. e) Porque se sintetizan cuerpos cetónicos como fuente energética alternativa.

15. El déficit de insulina está asociado con: a) Estimulación de la glucogenosíntesis. b) Disminución de la concentración de β-hidroxi-butirato en la sangre. c) Aumento de la utilización de las VLDL por los tejidos. d) Estimulación de la glucólisis en hepatocitos. e) Incremento del catabolismo de las proteínas.

16. En base a toda la información que se presenta en el siguiente esquema podemos afirmar que: a) Refleja un periodo de alimentación reciente ya que aún no se formado el glucógeno. b) Es típico del ayuno temprano debido a que hay secreción de glucagón y no hay actividad gluconeogénica. c) Se trata de un ayuno prolongado, la producción hepática de cuerpos cetónicos está aumentada . d) Representa lo que ocurre durante la diabetes de tipo I no tratada ya que no hay gluconeogénesis. e) Es típico de la diabetes de tipo II ya que se secreta glucagón en vez de insulina.

17. El siguiente esquema es un reflejo de lo que sucede en: a) El ayuno. b) En la buena nutrición. c) En la obesidad. d) En la diabetes de tipo 1. e) En la diabetes de tipo 2.

18. El siguiente esquema es un reflejo de lo que sucede: a) En el ayuno. b) En la buena nutrición. c) En la obesidad. d) En la diabetes de tipo 1. e) En la diabetes de tipo 2.

19. El siguiente esquema refleja el estado de fosforilación de algunos enzimas que controlan el metabolismo durante una situación concreta. De su observación podemos asegurar que: a) Representa una situación de ayuno y la actividad acetil-CoA carboxilasa está inhibida. b) Representa una situación de ayuno y la actividad glucógeno fosforilasa es inactiva. c) Es lo que sucede en el estado de buena nutrición porque la piruvato deshidrogenasa está activa. d) Es lo que sucede en el estado de buena nutrición porque la glucógeno sintasa está fosforilada. e) Se trata de un estado patológico porque hay producción de cuerpos cetónicos.

20. El siguiente esquema refleja el estado de fosforilación de algunos enzimas que controlan el metabolismo durante una situación concreta. De su observación podemos asegurar que: a) Representa una situación de ayuno y la actividad acetil-CoA carboxilasa está inhibida. b) Representa una situación de ayuno y la actividad glucógeno fosforilasa es inactiva. c) Es lo que sucede en el estado de buena nutrición porque la piruvato deshidrogenasa está activa. d) Es lo que sucede en el estado de buena nutrición porque la glucógeno sintasa está fosforilada. e) Se trata de un estado patológico porque hay producción de cuerpos cetónicos.