Casos clínicos anato pato

Patología de la inflamación. Paciente masculino de 45 años, albañil, con antecedente de diabetes mellitus tipo 2 mal controlada, acude a consulta por dolor, aumento de volumen y enrojecimiento en la pierna derecha. Refiere herida punzante ocurrida hace 7 días sin atención médica. Desde hace 3 días presenta fiebre (38.5 °C), dificultad para caminar y salida de material purulento por la lesión. A la exploración física se observa una lesión de 8 × 6 cm con rubor, calor local, edema y dolor a la palpación, con zona central fluctuante. Los estudios de laboratorio muestran leucocitosis de 16,500/mm³ con neutrofilia, proteína C reactiva elevada y glucosa sérica de 280 mg/dL.

1. El proceso inflamatorio predominante en este paciente corresponde a: Inflamación crónica granulomatosa. Inflamación aguda serosa. Inflamación aguda supurativa. Inflamación fibrinosa.

El cambio vascular responsable del edema observado es principalmente: Vasoconstricción arteriolar. Aumento de la permeabilidad vascular. Estasis linfática. Proliferación endotelial.

La célula predominante en la lesión durante la fase inicial del proceso inflamatorio es: Linfocito T. Macrófago. Célula plasmática. Neutrófilo.

El mediador químico más directamente relacionado con el dolor local es: Óxido nítrico. Histamina. Bradicinina. Complemento C3b.

El patrón morfológico que mejor describir la lesión del paciente es: Inflamación serosa. Inflamación granulomatosa. Inflamación purulenta con formación de acceso. Inflamación crónica fibrosante.

Cuál de los siguientes factores favorece la producción a la inflamación crónica en este caso. Respuesta neutrofílica intensa. Vasodilatación local. Mal control metabólico del paciente. Activación del sistema del complemento.

Si el proceso inflamatorio persiste, el tipo celular que predominará posteriormente será: Neutrófilos. Eosinófilos. Macrófagos y linfocitos. Mastocitos.

Menciona dos efectos perjudiciales de la inflamación presentes o potenciales en este paciente.

Explica brevemente por qué este proceso inflamatorio cumple una función protectora para el organismo.

Enfermedades autoinmunes. .

Enfermedad autoinmune crónica caracterizada por fibrosis progresiva, vasculopatía obliterante y autoanticuerpos específicos. Lupus eritematoso sistémico. Esclerosis sistémica. Dermatomiositis y polimiositis. Síndrome de Sjögren.

Enfermedad autoinmune caracterizada por destrucción linfocítica de glándulas exocrinas. Lupus eritematoso sistémico. Esclerosis sistémica. Dermatomiositis y polimiositis. Síndrome de Sjögren.

Enfermedad autoinmune sistémica caracterizada por producción de autoanticuerpos contra antígenos nucleares, formación de inmunocomplejos y daño multisistémico. Lupus eritematoso sistémico. Esclerosis sistémica. Dermatomiositis y polimiositis. Síndrome de Sjögren.

Miopatía es inflamatorias autoinmunes caracterizada por debilidad muscular proximal, inflamación muscular y en una lesión es subcutáneas. Lupus eritematoso sistémico. Esclerosis sistémica. Dermatomiositis y polimiositis. Síndrome de Sjögren.

Regeneración, reparación y cicatrización. .

Al observar una herida, qué condición favorece que el tejido se repare por regeneración y no por cicatriz. Destrucción extensa de la matriz extracelular. Presencia de células con alta capacidad proliferativa y matriz extracelular intacta. Inflamación crónica persistente. Predominio de fibroblastos y colágeno tipo 1.

Qué célula es la clave en la reparación por formación de cicatriz. Neutrófilos. Células epiteliales. Fibroblastos. Eritrocitos.

Cuál es la función principal de los macrófagos en la reparación tisular. Formar el coágulo inicial. Producir colágeno tipo 1. Coordinar la reparación mediante factores de crecimiento. Destruir eritrocitos.

La cicatrización por primera intención se caracteriza por. Amplia pérdida de tejido. Bordes de la herida bien aproximados. Abundante tejido de granulación. Contracción intensa.

Una característica típica de la cicatrización por segunda intención es. Reparación rápida. Mínima inflamación. Abundante tejido de granulación. Ausencia de angiogénesis.

Una herida profunda, contaminada y con pérdida de tejido cicatriza principalmente por. Regeneración completa. Primera intención. Segunda intención. Epitelización sin cicatriz.

Qué hallazgo es característico de la fase proliferativa de la cicatrización. Necrosis extensa. Tejido de granulación con neovasos. Predominio de colágeno tipo 1. Disminución de fibroblastos.

El reemplazo de colágeno tipo 3 por colágeno tipo 1 ocurre durante la fase de. Inflamación. Proliferación. Remodelación. Hemostasia.

Qué células responsable de la contracción de la herida. Neutrófilos. Queratinocitos. Miofibroblastos. Macrófagos.

Paciente diabético con úlcera crónica, inflamación persistente y pobre tejido de granulación, qué proceso está alterado. Regeneración acelerada. Inflamación aguda normal. Reparación tisular efectiva. Cicatrización por primera intención.

Es una herida quirúrgica limpia, cuál es el primer evento del proceso de curación. Depósito de colágeno tipo 1. Información de tejido de granulación. Formación del coágulo de fibrina. Remodelación del colágeno.