Casos clínicos de hemato

En relación con los síndromes mielodisplásicos, señale la afirmación correcta: Tiene mayor incidencia en mujeres jóvenes. La pancitopenia es un hallazgo poco frecuente (menos del 5%). La presencia de citopenias o monocitosis sin anemia se da en más del 90% de los pacientes. La presencia de anemia con sideroblastos en anillo es de mal pronóstico y suele conllevar una supervivencia inferior a un año. La celularidad cuantitativa de la médula ósea está casi siempre aumentada o normal con patrón ferrocinético de eritropoyesis inefi caz.

¿Cuál de las siguientes drogas es útil en el síndrome mielodisplásico?. Azacitidina. Imatinib. Bortezomib. Rituximab. Zoledronato.

Mujer de 30 años que consulta porque en una revisión de empresa le han detectado un hemograma normal con leucocitos 35 x 109/l (60% segmentados, 12% cayados, 16% mielocitos, 4% metamielocitos, 7% linfocitos, 1% monocitos, hemoglobina 127 g/l, VCM 89 fl , HCM 28 pg, reticulocitos 46 x 109/l y plaquetas 389 x 109/l. La morfología eritrocitaria es normal. En el resto de análisis destaca un ácido úrico de 8 mg/dL y una LDH de 650 UI/l. Su estado general está conservado, sin ningún otro síntoma que una ligera sensación de astenia desde hace 2-3 meses. No ha perdido peso, no tiene fiebre ni ningún síntoma de infección ni de dolor. La exploración física muestra la presencia de una esplenomegalia de 1-2 traveses de dedo por debajo del reborde costal como único hallazgo. La paciente no es fumadora y no tiene antecedentes de interés excepto que hace seis meses se le practicó otro hemograma que mostró una cifra leucocitaria de 14 x 109/l, que se atribuyó a una infección respiratoria que resolvió sin problemas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable en este caso?. Leucocitosis reactiva. LCM. Mielofibrosis en etapa incipiente. Leucemia mielomonocítica crónica (LMMC). Síndrome mielodisplásico.

De los siguientes enunciados, señale la respuesta verdadera respecto al lugar en el que se encuentra la alteración patogénica principal en los síndromes mielodisplásicos. En el microambiente de la médula ósea. En la célula germinal pluripotencial o célula stem cell. En los mecanismos de depósito de hierro en la médula ósea. En alguna de las células “comprometidas” hacia una línea celular concreta. La alteración principal es en los receptores de los factores de crecimiento celular (citoquinas).

¿En cuál de las siguientes circunstancias es excepcional la existencia de trombocitosis reactiva?. Hemorragias. Neoplasias epiteliales. Anemia refractaria con exceso de blastos en transformación. Anemia ferropénica. Infecciones.

Respecto de la anemia refractaria sideroblástica, ¿Cuál de las siguientes respuestas es FALSA?. No dispone de un tratamiento médico eficaz. El soporte transfusional con concentrados de hematíes es el tratamiento más importante. La evolución a leucemia aguda es muy frecuente. El tratamiento con desferroxamina ha de ser condesiderado en prevención de la hemocromatosis secundaria. Cuando las transfusiones son muy repetidas, es aconsejable utilizar filtros leucocitarios.

La mutación del gen JAK-2 constituye uno de los criterios mayores de diagnóstico en una de estas patologías: Policitemia Vera. Leucemia mieloide aguda tipo M4 de la FAB. Síndrome mielodisplásico tipo anemia refractaria. LMC. Leucemia mielomonocítica crónica.

Un paciente de 69 años acude al Servicio de Urgencias por debilidad, fatiga y epistaxis de repetición. El hemograma muestra anemia (hemoglobina 8,5 g/dl), leucopenia (leucocitos 1.200/mm3), y trombopenia (plaquetas 35.000/ mm3). ¿Cuál es el diagnóstico MENOS probable?. Aplasia medular. Síndrome mielodisplásico. Leucemia mieloblástica aguda. LMC. Mielofibrosis.

La policitemia vera NO se asocia con: Leucocitosis. Trombocitosis. Niveles elevados de B12. Niveles elevados de eritropoyetina. Esplenomegalia.

¿Cuál de las siguientes entidades no corresponde a un síndrome mieloproliferativo crónico?. LMC. Trombocitosis esencial. Mieloma múltiple. Policitemia vera. Mielofibrosis con metaplasia mieloide.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?. La leucemia linfoblástica infantil con fenotipo pre-B es de pronóstico más favorable si presenta la t (9.22). La leucemia mieloblástica es más frecuente entre los pacientes tratados por enfermedad de Hodgkin tratados con agentes alquilantes. El tratamiento de elección para el tratamiento de un paciente con leucemia mieloide crónica de más de 60 años, no candidato a trasplante, es la hidroxiurea. La leucemia linfática crónica de inmunofenotipo B es particularmente frecuente en la población japonesa. El tratamiento inductor de diferenciación con ácido retinoico es especialmente eficaz para la leucemia mielomonocítica crónica.

La alteración citogenética característica de la leucemia mieloide crónica es. t(11;14). Isocromosoma 6. t(15;17). t(9;22). Trisomía 12.

¿Cuál de las siguientes afi rmaciones en relación a la leucemia mieloide crónica es correcta?. 1) El cromosoma Ph se produce a partir de una translocación recíproca entre los cromosomas 15 y 17. El cromosoma Ph aparece en precursores granulocíticos, eritroides, megacariocíticos, linfoides y fibroblastos medulares. El cromosoma Ph es una alteración del cariotipo útil como marcador diagnóstico de la LMC pero sin relación con la patogenia de la enfermedad. El oncogén BCR-ABL codifica una proteína (p210) con actividad tirosinquinasa aumentada. El mesilato de imatinib es un fármaco citotóxico alquilante utilizado en la fase crónica de la enfermedad.

El tratamiento de primera línea de un paciente de 65 años de leucemia mieloide crónica en primera fase crónica debe basarse en: Quimioterapia intensiva hasta alcanzar la remisión completa. Hidroxiurea oral para mantener valores leucocitarios normales. Imatinib mesilato de forma indefinida. Interferón alfa hasta máxima respuesta citogenética. Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos.

Un hombre de 60 años presenta molestias en hipocondrio izquierdo desde hace 5 meses. El hemograma muestra 50 x 109 leucocitos/l con neutrofilia, basofilia, eosinofilia y presencia de formas inmaduras mieloides, hemoglobina 14 g/dl y 450 x 109 plaquetas/l. En la exploración física destaca una esplenomegalia palpable a 4 cm del reborde costal. Indique cuál sería su actitud inicial: Realizar TC abdominal en busca de adenopatías para estadiaje. Esplenectomía diagnóstica y terapéutica. Realizar estudio citogenético y molecular para establecer el diagnóstico. Iniciar quimioterapia intensiva de forma urgente. Radioterapia esplénica.

¿Cuál de los siguientes hallazgos es el más característico de la leucemia mieloide crónica?. El cromosoma Filadelfia. El esplenomegalia palpable. La disminución de la fosfatasa alcalina granulocitaria. El aumento del ácido úrico sérico. El reordenamiento del gen bcr/abl.

En un paciente de 25 años, diagnosticado de leucemia mieloide crónica hace seis meses, ¿cuál, entre los siguientes, es el tratamiento con mejor resultado?. El interferón alfa. El busulfán. La hidroxiurea. El trasplante alogénico de progenitores hemopoyéticos a partir de un hermano HLA compatible. El trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos.

La hipogammaglobulinemia es un hallazgo frecuente en los enfermos con. Linfoma de Hodgkin. Leucemia linfática crónica. Linfoma de células grandes. Tricoleucemia. Linfoma folicular.

Un paciente de 74 años de edad es diagnosticado de leucemia linfática crónica B estadio IIB de RAI-BINET. Tras recibir 6 ciclos de fl udarabina, presenta astenia importante y palidez de la piel y mucosas. En la analítica destaca: leucocitos 5.600/Ul con fórmula normal, hemoglobina 3 g/ dl y plaquetas 250.000/Ul. Reticulocitos 0%. Niveles normales de LDH y test de Coombs directo negativo. El diagnóstico más probable es: Progresión de la enfermedad a leucemia prolinfocítica B. Anemia hemolítica autoinmune. Síndrome de Richter. Aplasia pura de células rojas. Síndrome de lisis tumoral.

En la tricoleucemia, o leucemia de células peludas, son habituales al diagnóstico los siguientes datos EXCEPTO uno: Esplenomegalia. anemia. Fibrosis medular. Ensanchamiento mediastínico. Linfocitos circulantes con prolongaciones citoplasmáticas.

Un paciente de 63 años con leucemia linfática crónica en estadio A diagnosticado hace seis meses, acude a urgencias por un cuadro de ictericia desde hace 48 h y cansancio. La exploración física sólo revela algunas microadenopatías cervicales y un leve soplo sistólico polifocal. El hemograma revelaba leucocitos 36.100/mm3, (linfocitos 87%), Hb 6,7 g/dl, VCM 105, plaquetas 216.000/mm3 ,bilirrubina total 5,3 mg/dl, bilirrubina directa 0,7 mg/dl, LDH 1.050 UI/l, ALT: 37 UI/l, GGT 39 UI/l, fosfatasa alcalina 179 UI/l. Indique cuál de las siguientes pruebas o combinación de pruebas serán de mayor utilidad diagnóstica: Ecografía hepática. Sideremia, ferritina, B12 y ácido fólico. Test de Coombs directo. Niveles de reticulocitos. Serología de Parvovirus.

Paciente de 65 años de edad, diagnosticado de leucemia linfática crónica, presenta adenopatías palpables cervicales y axilares bilaterales. Leucocitos 85x109/l con 85% de linfocitos, Hto 40% y Hb 13 g/dl y plaquetas 50x109l. ¿En qué estadio clínico de Rai y de Binet se encuentra?. Estadio III de Rai y estadio A de Binet. Estadio IV de Rai y estadio B de Binet. Estadio III de Rai y estadio C de Binet. Estadio IV de Rai y estadio C de Binet. Estadio II de Rai y estadio B de Binet.

¿Cuál de las siguientes complicaciones NO es propia de la leucemia linfática crónica?. Infecciones oportunistas por virus herpes. Anemia hemolítica autoinmune. Hipogammaglobulinemia. Infiltración en el SNC. Neumonía neumocócica.

En relación con la leucemia de células peludas, también conocida como tricoleucemia, señale cuál de las siguientes respuestas es FALSA: El cuadro clínico más frecuente es el de pancitopenia y esplenomegalia, por lo que el tratamiento más recomendado anualmente es la esplenectomía. El aspirado medular es dificultoso pues suele existir fibrosis medular. Son frecuentes las infecciones oportunistas por Legionella y por micobacterias. El tratamiento con análogos de las purinas (2-cloroadenosina y 2-deoxicoformicina) logra remisiones completas prolongadas en un número importante de pacientes. Es una enfermedad originada en los linfocitos B.

Una mujer de 43 años consulta a su médico de Atención Primaria por cansancio, gingivorragias y petequias. Se realiza analítica en la que destaca: anemia de 8 g/dl, trombopenia de 4.000/microlitro y Ieucopenia de 1.200/microlitro con neutropenia absoluta. En el estudio de coagulación se observa alargamiento del APTT (43”), actividad de la protrombina disminuida (55%), hipofi brinogenemia (98 mg/dl) y presencia de concentración elevada de dímero-D y monómeros de fibrina. Se remite para estudio hematológico urgente, realizándose un aspirado de médula ósea en el que se observa una infiltración masiva por elementos inmaduros con núcleo hendido y numerosas astillas y bastones de Auer en el citoplasma. ¿Cuál es el diagnóstico más probable de esta paciente?. LMC. Leucemia aguda promielocítica. Leucemia aguda monoblástica. Leucemia linfoide crónica. Leucemia linfoide aguda.

Señale cuáles son las alteraciones citogenéticas de mal pronóstico en una leucemia mieloblástica: t(15;17). t(8;21). Monosomía 5,7, cariotipo complejo. Inversión cromosoma 16. Trisomía 8.

En cuál de las siguientes subvariedades de la clasificación de las leucemias agudas mieloides de la FAB se da de forma característica una translocación que afecta a los genes PML y RAR alfa (receptor alfa del ácido retinoico) determinado el gen híbrido PML-RAR alfa: LAM M1. LAM M3. LAM M5. LAM M6. LAM M7.

En la leucemia aguda linfoblástica, la identifi cación de factores pronósticos ha permitido reducir la toxicidad relacionada con el tratamiento a los pacientes considerados de bajo riesgo. Son factores que mantienen valor pronóstico favorable: edad de 1 a 9 años, cifra de leucocitos inicial < 25.000, ausencia de alteraciones citogenéticas de mal pronóstico, así como: Sexo masculino. Cuando la cifra de plaquetas es inferior a 5x 109/l. La presencia de fiebre de más de 39 ºC al diagnóstico. Si el procentaje de blastos en sangre periférica supera el 50%. La rapidez de la respuesta al tratamiento inicial (< 10% de blastos en la médula realizada el día 14 después de comenzado el tratamiento).

El tratamiento de inducción de la leucemia promielocítica aguda está basado en la siguiente combinación: Arabinósido de citosina y una antraciclina. Arabinósido de citosina, antraciclina y etopósido. Ácido retinoico y antraciclina. Vincristina-antraciclina y prednisona. Metotrexate, ciclofosfamida y prednisona.

Los protocolos de tratamiento en la leucemia aguda linfoblástica incluyen tratamiento sobre el sistema nervioso central con la administración intratecal de quimioterapia. ¿En qué momento se debe iniciar dicho tratamiento?. Una vez conseguida la remisión completa. Cuando estén normalizadas las cifras de plaquetas y neutrófilos. Durante la fase de tratamiento de consolidación. Sólo se realiza en los pacientes con infiltración del sistema nervioso central. Cuando se inicia el tratamiento con quimioterapia.

¿Cuáles son las alteraciones genéticas primarias más frecuentes en neoplasias hematológicas?. Mutaciones puntuales en genes supresores de tumores. Delecciones de genes supresores de tumores. Mutaciones puntuales en protooncogenes. Amplificación de protooncogenes. Translocaciones cromosómicas con activación de protooncogenes asociados.

Señale, de las siguientes opciones, cuál es el mejor tratamiento que se le puede ofrecer a un paciente joven diagnosticado de leucemia promielocítica aguda: Si dispone de hermano HLA idéntico es preferible realizar, cuanto antes, un trasplante alogénico tras el tratamiento quimioterápico de inducción. La quimioterapia de inducción asociada a ácido transretinoico (ATRA) es la mejor alternativa y permite curar una proporción importante de pacientes. El mejor tratamiento es el de intensificación con trasplante autólogo. Lo más importante es la transfusión de plasma y plaquetas, así como de heparina para controlar la coagulopatía de consumo que presentan estos pacientes al diagnóstico. La terapia génica permite curar estos pacientea al conocerse que existe una translocación cromosómica 15-17.

¿Cuál será la conclusión más probable en una biopsia ganglionar cervical de un varón de 24 años con fiebre en la que el patólogo describe unas células grandes con amplio citoplasma, núcleos bilobulados y grandes nucleolos de tipo inclusión acompañadas de eosinófi los, células plasmáticas y ocasionales polimorfonucleares?. Infección viral de tipo citomegalovirus. Linfoma de células grandes de posible línea T. Mononucleosis infecciosa. Reacción de tipo alérgico de causa desconocida. Linfoma de Hodgkin.

¿Cuál es la variedad histológica más frecuente de la enfermedad de Hodgkin?. Esclerosis nodular. Predominio linfocítico. Celularidad mixta. Depleción linfoide. Esclerosis mixta.

Paciente de 40 años con cuadro clínico de sudoración, fiebre y pérdida de peso en las últimas semanas. En la exploración y pruebas de imagen se encontraron adenopatías mediastínicas, cervicales y retroperitoneales. Tras un estudio histológico se diagnostica de Enfermedad de Hodgkin del tipo depleción linfocítica. En la biopsia de médula ósea no se objetiva infiltración por la enfermedad. Señale, de los siguientes, en qué estadio del sistema Ann-Arbor se encontraría este paciente: Estadio IIl-A. Estadio III-B. Estadio IV-A. Estadio IV-B. Estadio II-A.

En una paciente de 20 años de edad con adenopatías laterocervicales dolorosas tras la ingesta de alcohol, fi ebre y prurito intenso generalizado el diagnóstico más probable sería: Mononucleosis infecciosa. Toxoplasmosis. Enfermedad de Hodgkin. Linfoma difuso de células grandes. Tuberculosis ganglionar.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la enfermedad de Hodgkin es cierta?. El prurito forma parte de los síntomas B. Un paciente con afectación pulmonar, sin ganglios mediastínicos o hiliares, es un estadio III. La forma histológica más frecuente en nuestro medio es la celularidad mixta. La médula ósea está infi ltrada, en el momento del diagnóstico, en la mayoría de pacientes. La variedad depleción linfocítica es la de peor pronóstico.

Un paciente con enfermedad de Hodgkin que recibió múltiples líneas de quimioterapia y un autotrasplante de médula ósea, del que se recuperó adecuadamente que permanece en remisión, presenta 3 años más tarde la siguiente analítica: Hb 809 g/l, leucocitos 1,2x109/l y plaquetas 30x109. El diagnóstico más probable, entre los siguientes, es: Hemoglobinuria paroxística nocturna. Síndrome mielodisplásico secundario. Hepatopatía crónica con hiperesplenismo. Aplasia medular. Pancitopenia autoimnune.

Un hombre mayor presenta adenopatías múltiples. El estudio morfológico de una de ellas muestra arquitectura borrada por la presencia de un componente celular polimorfo, con abundantes células mononucleadas y binucleadas con nucléolo evidente que son CD15+ y CD30+, entre ellas se disponen numeroso linfocitos CD3+, así como numerosos eosinófi los histiocitos y células plasmáticas. ¿Cuál es el diagnóstico?. Ganglio reactivo patrón mixto. Linfoma B de células grandes anaplásico CD30+. Linfoma T periférico. Enfermedad de Hodgkin tipo celularidad mixta. Enfermedad de Hodgkin tipo predominio linfocítico.

Entre los linfomas que se citan a continuación ¿cuál de ellos se presenta con mayor frecuencia en nuestro medio?. Linfoma de zona marginal tipo MALT. Linfoma linfoplasmacítico. Linfoma difuso de células grandes B. Linfoma de células del manto. Linfoma linfoblástico de células B precursoras.

La alteración genética característica del linfoma de Burkitt es la traslocación t(8;14). ¿Qué oncogén se activa mediante esta traslocación. BCL-2. c-MYC. Ciclina D1. MAF. BCL-6.

De todos los siguientes, ¿cuál es el parámetro con mayor valor pronóstico en los linfomas de células grandes?. VSG. Tasa sérica de LDH. Masas tumorales > 10 cm. Número de zonas afectas según PET/TAC. Alteraciones citogenéticas.

Un paciente de 75 años presenta adenopatías y una linfocitosis en sangre periférica a expensas de linfocitos CD20+ y CD5+, con traslocación cromosómica t(11:14) y afectación de la mucosa del tubo digestivo, todo ello es compatible con: Linfoma del manto estadio IV. Leucemia linfática crónica B estadio III-B. Macroglobulinemia de Waldeström. Leucemia prolinfocítica B. Leucemia linfática crónica B estadio II-A.

Un paciente VIH positivo presenta una gran masa abdominal, adenopatías a nivel supra e infradiafragmático, sudoración nocturna y fiebre. La biopsia ganglionar muestra una proliferación difusa de células de mediano tamaño no hendidas, con un citoplasma intensamente basófi lo con vacuolas, CD19 y CD20 positivas, y reordenamiento del protooncogén C-MYC. De entre las siguientes entidades ¿cuál es el diagnóstico más probable?. Linfoma folicular. Enfermedad de Hodgkin. Linfoma de Burkitt. Linfoma de células del manto. Linfoma T hepatoesplénico.

Paciente de 47 años que acude al Servicio de Urgencias por astenia ligera junto con ligero tinte ictérico. En la analítica realizada aparece una anemia de 6,8 g/dl de hemoglobina, con VCM de 90 fl , LDH de 1850 U/ml (normal <400) y bilirrubina de 2,5 mg/dl a expensas de bilirrubina indirecta. ¿Cuál considera que sería la actitud más adecuada?. Iniciar tratamiento con hierro oral y derivar a la consulta externa de Hematología para seguimiento. Transfundir dos concentrados de hematíes dado que el paciente presenta síndrome anémico franco. Realizar test de Coombs, recuento de reticulocitos y haptoglobina e iniciar tratamiento con esteroides. Realizar aspirado de médula ósea lo antes posible para averiguar la eitología de la anemia. Administrar vitamina B12 y ácido fólico.

El anticuerpo monoclonal anti-CD20 (rituximab) mejora los resultados de la quimioterapia, cuando se asocia a ella, en el tratamiento de: Leucemia mieloide aguda. Mieloma avanzado. Linfoma no Hodgkin B CD20+. Linfoma T. Tricoleucemia.

Un paciente de 63 años presenta adenopatías laterocervicales, axilares e inguinales. La biopsia de una adenopatía axilar muestra la presencia de células pequeñas hendidas y células grandes no hendidas con un patrón modular, CD19 y CD20 positivas, CD5 negativas, presentando la translocación t(14; 18). En relación a la enfermedad que presenta la paciente, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?. En el momento del diagnóstico, la mayor parte de los pacientes se hallan en un estadio avanzado (III o IV). Desde el punto de vista clínico es un linfoma generalmente indolente. La curación de los enfermos es muy improbable, sobre todo para los de estadio avanzado. La mayoría de los enfermos no presentan síntomas B al diagnóstico. Su transformación histológica a un linfoma agresivo es muy infrecuente.

¿Cuál es el oncogén implicado en la resistencia a la apoptosis que participa en la patogénesis del linfoma folicular y se activa mediante la traslocación t(14,18)?. BCL 1. BCL 2. BCL 6. BAD. FAS.

El IPI (índice pronóstico internacional), utilizado en la valoración pronóstica del linfoma difuso de células grandes, NO incluye: La LDH sérica. El estadio de la enfermedad. La beta-2 microglobulina. El estado general (ECOG). La edad.

Con respecto al tratamiento del mieloma múltiple, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?. La mayoría de pacientes experimentan remisión completa con melfalán y prednisona. Se logran respuestas que alargan la supervivencia más allá de 15 años. Los pacientes jóvenes pueden beneficiarse de altas dosis de quimioterapia seguida de autotrasplante en precursores hematopoyéticos. Se deben utilizar estrategias de quimioterapia de inducción, consolidación y mantenimiento como en las leucemias agudas. El trasplante alogénico es el de elección en pacientes ancianos.

Hombre de 65 años diagnosticado de mieloma múltiple IgG kappa con un nivel de paraproteína de 2.400 mg/dl, sin proteinuria de Bence Jones, anemia, insufi ciencia renal, hipercalcemia ni lesiones óseas significativas. La actitud terapéutica inicial debe ser: Tratamiento con esquema melfalán y prednisona. Esquema melfalán, prednisona y talidomida. Autotrasplante de progenitores hematopoyéticos. Poliquimioterapia tipo VAD. No tratamiento inicial, seguimiento e iniciar tratamiento ante datos de progresión.

Ante un paciente de 60 años, diagnosticado de mieloma múltiple y que se mantiene asintomático: No está justificado comenzar con tratamiento quimioterápico antitumoral. Interesa comenzar precozmente el tratamiento poco agresivo con melfalán y prednisona. Se debe comenzar tratamiento con poliquimioterapia tipo VBMCP. Tratamiento con poliquimioterapia y consolidar con trasplante autólogo. Tratamiento con pulsos de dexametasona.

¿Cuál es la principal causa de morbilidad y mortalidad en pacientes diagnosticados de mieloma múltiple?. Insuficiencia renal. Infecciones bacterianas. Hemorragias. Hipercalcemia. Amiloidosis.

Una mujer de 62 años consulta por dolores óseos, fundamentalmente en la espalda. En el hemograma se detecta anemia normocítica. La VSG es normal y la electroforesis de proteínas muestra hipogammaglobulinemia severa pero no componente monoclonal. En el estudio morfológico de la médula ósea detecta un 45% de células plasmáticas. La función renal está alterada y la paciente no refi ere otra sintomatología. Su sospecha diagnóstica principal es: Amiloidosis. Hipogammaglobulinemia policlonal. Mieloma de Bence-Jones. Enfermedad de cadenas pesadas. Macroglobulinemia de Waldenström.

Un varon de 58 años acude a la consulta porque se encuentra cansado. La exploracion fisica es normal, salvo por la presencia de esplenomegalia. el Hemograma revela un hematocrito de 29%; 90 000 plaquetas; 2700 Leucocitos y una morfologia practicamente normal de los eritrocitos, (formula leucocitaria: 12% de monocitos, 12% de granulocitos y 76% de linfocitos). se procede a aspiracion y biopsia de la medula osea. La aspiracion seca y el resultado de la biopsia aun no llegan. con la Informacion expuesta, el DX mas probable es: LLC. Tricoleucemia. LMC. mielofibrosis. Mieloma multiple.

La translocacion que explica el cromosoma philadelphia de los sujetos con LMC suele encontrarse en: Todas las celulas del Organismo. Las 3 lineas celulares hematopoyeticas pero no en las no hematopoyeticas. todas las celulas de la estirpe granulocitica, pero no en las no granulociticas. todas las celulas mdre de la Medula Osea, pero no en las celulas maduras. Todas las celulas madre de la medula osea y algunos granulocitos maduros.