Casos Examen

Caso 1: Paciente masculino de 54 años, caída desde altura, dolor abdominal, hipotensión y taquicardia. ¿Cuál es la fisiopatología más probable del estado hemodinámico del paciente?. Shock hipovolémico. Shock neurogénico. Shock cardiogénico. Shock distributivo.

Caso 1: Paciente masculino de 54 años, caída desde altura, dolor abdominal, hipotensión y taquicardia. Relaciona los signos clínicos con mecanismos de inflamación. Neutrófilos. Linfocitos T. Macrófagos tisulares crónicos. Células plasmáticas.

Caso 1: Paciente masculino de 54 años, caída desde altura, dolor abdominal, hipotensión y taquicardia. . ¿Qué tipo de edema sería y cuál el mecanismo principal?. Edema puramente osmótico por disminución drástica de la glucosa intersticial. Edema generalizado por caída de la presión oncótica plasmática debida a desnutrició. Edema por aumento de la permeabilidad vascular y de la presión hidrostática. Edema linfoedematoso por obstrucción mecánica de los vasos linfáticos principales.

Caso 1: Paciente masculino de 54 años, caída desde altura, dolor abdominal, hipotensión y taquicardia. ¿Por qué presenta oliguria?. A una diuresis osmótica provocada por una hiperglucemia extrema. A una destrucción directa de las nefronas por toxinas bacterianas. A la inhibición total del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Al aumento de la secreción de la hormona antidiurética (ADH) como mecanismo compensatorio.

Caso 1: Paciente masculino de 54 años, caída desde altura, dolor abdominal, hipotensión y taquicardia. ¿Qué tipo de lesión celular esperarías si se confirma hemorragia interna y falta de perfusión tisular prolongada?. Apoptosis fisiológica programada por señales genéticas. Metaplasia escamosa adaptativa del epitelio afectado. Necrosis por isquemia mantenida e hipoxia celular. Atrofia celular por desuso a largo plazo.

Caso 2: Mujer de 68 años, HTA y tabaquismo, disnea progresiva, tos, edemas en tobillos, SatO2 86%, roncus, sibilancias, ingurgitación yugular, ortopnea. ¿Qué mecanismo fisiopatológico justifica la disnea e hipoxemia?. Cortocircuito (shunt) anatómico de derecha a izquierda por persistencia de foramen oval. Disminución del gradiente alvéolo-arterial de oxígeno por hipoventilación alveolar pura. Alteración del intercambio gaseoso por estenosis bronquial y/o enfisema. Alteración selectiva de la difusión por engrosamiento de la membrana secundario a fibrosis intersticial idiopática.

Caso 2: Mujer de 68 años, HTA y tabaquismo, disnea progresiva, tos, edemas en tobillos, SatO2 86%, roncus, sibilancias, ingurgitación yugular, ortopnea. ¿Qué complicación cardiovascular esperamos?. Estenosis mitral de origen reumatológico con hipertensión venocapilar retrógrada. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva con disfunción sistólica grave. Cor pulmonale. Insuficiencia mitral aguda secundaria a rotura de cuerdas tendinosas por isquemia.

Caso 2: Mujer de 68 años, HTA y tabaquismo, disnea progresiva, tos, edemas en tobillos, SatO2 86%, roncus, sibilancias, ingurgitación yugular, ortopnea. ¿Qué alteración gasométrica es probable?. Alcalosis respiratoria aguda con hipocapnia compensada por retención de bicarbonato. Acidosis respiratoria con hipercapnia. Acidosis metabólica con hiato aniónico (anion gap) elevado debido a acumulación de ácido láctico. Alcalosis metabólica hipoclorémica secundaria al uso intensivo de diuréticos de asa.

Caso 2: Mujer de 68 años, HTA y tabaquismo, disnea progresiva, tos, edemas en tobillos, SatO2 86%, roncus, sibilancias, ingurgitación yugular, ortopnea. ¿A qué se debe el edema en los tobillos?. Aumento de la presión oncótica capilar intravascular por sobreproducción de albúmina plasmática. Obstrucción linfática generalizada a nivel de las cadenas ganglionares iliofemorales. Edema por insuficiencia cardiaca derecha. Aumento patológico de la permeabilidad capilar local inducido por una respuesta inflamatoria sistémica aguda.

Caso 2: Mujer de 68 años, HTA y tabaquismo, disnea progresiva, tos, edemas en tobillos, SatO2 86%, roncus, sibilancias, ingurgitación yugular, ortopnea. ¿Qué signo clínico indica insuficiencia cardíaca derecha?. Crepitantes de tipo húmedo en marea ascendente asociados a soplo holosistólico apical. Pulso alternante marcado, ritmo de galope por tercer tono ($S_3$) izquierdo y estertores bilaterales. Ingurgitación yugular y edema bimaleolar. Soplo diastólico en foco aórtico, pulso céler y aumento de la presión diferencial periférica.

Caso 2: Mujer de 68 años, HTA y tabaquismo, disnea progresiva, tos, edemas en tobillos, SatO2 86%, roncus, sibilancias, ingurgitación yugular, ortopnea. ¿Por qué se suele padecer nicturia cuando existe edema?. La liberación diurna aumentada de hormona antidiurética (ADH) debido al estrés respiratorio persistente. Porque estar recostado favorece el retorno venoso y se forma más orina. Una compresión mecánica directa de la vejiga urinaria debida a la presencia latente de ascitis masiva. El incremento intrínseco del tono simpático durante el sueño que condiciona vasodilatación renal.

Caso 3: Adolescente de 15 años, cansancio, fiebre, hematomas, sangrado gingival, palidez, dolor óseo. Analítica: anemia, leucocitos altos, neutropenia y trombocitopenia. Diagnóstico más probable: Mononucleosis infecciosa. Leucemia aguda. Anemia aplásica grave. Púrpura trombocitopénica idiopática.

Caso 3: Adolescente de 15 años, cansancio, fiebre, hematomas, sangrado gingival, palidez, dolor óseo. Analítica: anemia, leucocitos altos, neutropenia y trombocitopenia. ¿Qué tipo de leucemia es más común en personas de esta edad?. Leucemia linfoblástica aguda (LLA). Leucemia mieloide crónica (LMC). Leucemia linfocítica crónica (LLC). Leucemia mieloide aguda (LMA.

Caso 3: Adolescente de 15 años, cansancio, fiebre, hematomas, sangrado gingival, palidez, dolor óseo. Analítica: anemia, leucocitos altos, neutropenia y trombocitopenia. ¿Cómo se produce genéticamente esta enfermedad?. Por herencia autosómica dominante con penetrancia completa. Por deleción terminal del brazo corto del cromosoma 5. Mediante translocación cromosómica que altera genes reguladores. A través de una mutación puntual exclusiva en el gen de la hemoglobina.

Caso 3: Adolescente de 15 años, cansancio, fiebre, hematomas, sangrado gingival, palidez, dolor óseo. Analítica: anemia, leucocitos altos, neutropenia y trombocitopenia. Respecto a la anemia, ¿cuáles son los mecanismos compensatorios?. Disminución de la frecuencia cardíaca y vasoconstricción periférica generalizada. Aumento de la resistencia vascular periférica y descenso del retorno venoso. Disminución del volumen sistólico y redistribución del flujo hacia la piel. Aumento del volumen sistólico, de la frecuencia cardíaca y del gasto cardíaco.

Caso 3: Adolescente de 15 años, cansancio, fiebre, hematomas, sangrado gingival, palidez, dolor óseo. Analítica: anemia, leucocitos altos, neutropenia y trombocitopenia. ¿Por qué aumenta el gasto cardíaco con fiebre alta?. Debido a una vasoconstricción masiva en el territorio esplácnico y muscular. Porque la estimulación parasimpática directa deprime la fuerza de contracción miocárdica. Porque al aumentar el metabolismo celular sube la frecuencia cardíaca y con ella el gasto cardíaco. Por un incremento en la viscosidad sanguínea que exige mayor presión para mantener el flujo.

Caso 4: Varón de 24 años, fiebre de 39,8º desde hace 4 horas que no remite tras la ingesta de fármaco anti térmico. Rigidez en la nuca, Kerning y Brudzinski positivo, cefalea interna, confusión. Diagnóstico: Encefalitis viral herpética. Meningitis bacteriana. Absceso cerebral epidural. Hemorragia subaracnoidea.

Caso 4: Varón de 24 años, fiebre de 39,8º desde hace 4 horas que no remite tras la ingesta de fármaco anti térmico. Rigidez en la nuca, Kerning y Brudzinski positivo, cefalea interna, confusión. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico directo que desencadena la fiebre en este cuadro clínico? (Causa de la fiebre). Estimulación directa de los termorceptores periféricos por toxinas bacterianas. Los macrófagos envían citocinas proinflamatorias al hipotálamo que liberan prostaglandinas. Vasoconstricción periférica generalizada mediada por el sistema simpático. Disfunción primaria del centro termorregulador por isquemia focal.

Caso 4: Varón de 24 años, fiebre de 39,8º desde hace 4 horas que no remite tras la ingesta de fármaco anti térmico. Rigidez en la nuca, Kerning y Brudzinski positivo, cefalea interna, confusión. ¿Por qué el desarrollo de edema cerebral en este paciente representa un riesgo vital crítico? (Riesgo de edema cerebral). Provoca una alcalosis metabólica refractaria a nivel del líquido cefalorraquídeo. Produce una desmielinización aguda de las vías motoras eferentes. Aumento de la presión intracraneal (PIC) que disminuye el O₂. Induce la rotura inmediata de los senos venosos de la duramadre.

Caso 4: Varón de 24 años, fiebre de 39,8º desde hace 4 horas que no remite tras la ingesta de fármaco anti térmico. Rigidez en la nuca, Kerning y Brudzinski positivo, cefalea interna, confusión. Ante el incremento de la presión dentro de la cavidad craneal, ¿cuáles son los mecanismos compensadores iniciales que activa el organismo? (Mecanimos compensadores). Hiperventilación refleja para disminuir el flujo sanguíneo por alcalosis respiratoria. Cierre de las fontanelas y reabsorción acelerada de detritos celulares. Aumento de la producción de líquido cefalorraquídeo para diluir las toxinas. Desplazamiento del LCR y del flujo sanguíneo cerebral hacia las yugulares.

Caso 4: Varón de 24 años, fiebre de 39,8º desde hace 4 horas que no remite tras la ingesta de fármaco anti térmico. Rigidez en la nuca, Kerning y Brudzinski positivo, cefalea interna, confusión. Desde el punto de vista fisiológico, ¿en qué aspectos puede resultar beneficiosa la respuesta febril moderada/alta en el huésped? (Fiebre beneficiosa). Favorece la replicación linfocitaria y disminuye la disponibilidad de hierro para las bacterias. Provoca la muerte directa de células infectadas y potencia la fagocitosis. Incrementa de forma aislada la permeabilidad de la barrera hematoencefálica para los anticuerpos IgG. A y B son ciertas.

Caso 5: Paciente de 68 años, con antecedentes de hipertensión arterial mal controlada y consumo crónico de AINEs por artrosis. Acude a urgencias por disnea progresiva, edemas en MMII y oliguria de 3 días de evolución. En la exploración fśiica presenta PA 160/95 mmHg t taquicardia. Uremia, creatinina alta, proteinuria significativa, disminución del filtrado glomerular e hipoperfusión renal. Se realiza econgrafía real sin hallazgos obstructivos. Se diagnostica de IR sobre una enfermedad renal crónica previa. ¿Cuál es la causa más probable de la insuficiencia renal en este paciente? (Causa de insuficiencia renal). Glomerulonefritis aguda post-estreptocócica. Obstrucción ureteral bilateral por litiasis. Necrosis tubular aguda secundaria a nefrotoxicidad por AINEs. Estenosis de la arteria renal bilateral de origen aterosclerótico.

Caso 5: Paciente de 68 años, con antecedentes de hipertensión arterial mal controlada y consumo crónico de AINEs por artrosis. Acude a urgencias por disnea progresiva, edemas en MMII y oliguria de 3 días de evolución. En la exploración fśiica presenta PA 160/95 mmHg t taquicardia. Uremia, creatinina alta, proteinuria significativa, disminución del filtrado glomerular e hipoperfusión renal. Se realiza econgrafía real sin hallazgos obstructivos. Se diagnostica de IR sobre una enfermedad renal crónica previa. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal que contribuye a la hipertensión en este contexto? (Mecanismo de hipertensión). Aumento de la ingesta de sodio sin mecanismo de compensación. Hiperaldosteronismo primario por adenoma suprarrenal. Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Disminución aislada de la resistencia vascular periférica.

Caso 5: Paciente de 68 años, con antecedentes de hipertensión arterial mal controlada y consumo crónico de AINEs por artrosis. Acude a urgencias por disnea progresiva, edemas en MMII y oliguria de 3 días de evolución. En la exploración fśiica presenta PA 160/95 mmHg t taquicardia. Uremia, creatinina alta, proteinuria significativa, disminución del filtrado glomerular e hipoperfusión renal. Se realiza econgrafía real sin hallazgos obstructivos. Se diagnostica de IR sobre una enfermedad renal crónica previa. Según el origen fisiopatológico mencionado (obstrucción por HBP), ¿cómo se clasifica este tipo de insuficiencia? (Tipo de insuficiencia). Prerrenal. Parenquimatosa o intrínseca. Postrenal. Funcional transitoria.

Caso 5: Paciente de 68 años, con antecedentes de hipertensión arterial mal controlada y consumo crónico de AINEs por artrosis. Acude a urgencias por disnea progresiva, edemas en MMII y oliguria de 3 días de evolución. En la exploración fśiica presenta PA 160/95 mmHg t taquicardia. Uremia, creatinina alta, proteinuria significativa, disminución del filtrado glomerular e hipoperfusión renal. Se realiza econgrafía real sin hallazgos obstructivos. Se diagnostica de IR sobre una enfermedad renal crónica previa. ¿En qué consiste el mecanismo de la diálisis peritoneal?(Diálisis peritoneal). Filtración de la sangre a través de un dializador artificial externo. Intercambio gaseoso mediante una membrana de oxigenación extracorpórea. Administración de diuréticos de asa a dosis altas para forzar la diuresis. Utilización de la membrana peritoneal para eliminar desechos mediante infusión y drenaje de una solución especial.

Caso 6: María, 72 años, fumadora activa con EPOC diagnosticada, acude a urgencias con disnea súbita, dolor torácico intenso en hemitórax derecho y sensación de palpitaciones. A la auscultación hay silencio respiratorio en la base derecha y timpanismo a a pecusión. La FC es de 142 lpm, irregular, La PA es de 90/60 mmHg. S realiza Rx de tórax que muestra desviación del mediastino hacia el lado izdo y ausencia de murmullo vesicular derecho. En la gasometría arterial P02 64 mmHg y PC02 56 mmHg. El EKG muestra ausencia de ondas P claras y complejos de QRS irregulares. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal que explica la hipotensión (PA 90/60 mmHg) en esta paciente?(Hipotensión). Disminución de la contractilidad miocárdica debida a la hipoxia severa. Compresión del corazón y grandes vasos por el aire intrapleural a tensión. Vasodilatación periférica refleja mediada por la hipercapnia aguda. Pérdida de volumen intravascular por redistribución de fluidos hacia el espacio pleural.

Caso 6: María, 72 años, fumadora activa con EPOC diagnosticada, acude a urgencias con disnea súbita, dolor torácico intenso en hemitórax derecho y sensación de palpitaciones. A la auscultación hay silencio respiratorio en la base derecha y timpanismo a a pecusión. La FC es de 142 lpm, irregular, La PA es de 90/60 mmHg. S realiza Rx de tórax que muestra desviación del mediastino hacia el lado izdo y ausencia de murmullo vesicular derecho. En la gasometría arterial P02 64 mmHg y PC02 56 mmHg. El EKG muestra ausencia de ondas P claras y complejos de QRS irregulares. Teniendo en cuenta los hallazgos descritos en el electrocardiograma, ¿qué tipo de arritmia presenta la paciente?(Tipo de arritmia). Taquicardia ventricular sostenida. Flutter auricular con conducción variable. Fibrilación auricular. Taquicardia sinusal con extrasistolia ventricular frecuente.

Caso 6: María, 72 años, fumadora activa con EPOC diagnosticada, acude a urgencias con disnea súbita, dolor torácico intenso en hemitórax derecho y sensación de palpitaciones. A la auscultación hay silencio respiratorio en la base derecha y timpanismo a a pecusión. La FC es de 142 lpm, irregular, La PA es de 90/60 mmHg. S realiza Rx de tórax que muestra desviación del mediastino hacia el lado izdo y ausencia de murmullo vesicular derecho. En la gasometría arterial P02 64 mmHg y PC02 56 mmHg. El EKG muestra ausencia de ondas P claras y complejos de QRS irregulares. Qué complicación hemodinámica grave está experimentando la paciente debido al neumotórax a tensión?(Complicación). Shock obstructivo. Shock cardiogénico intrínseco. Shock distributivo neurogénico. Shock hipovolémico relativo.

Caso 6: María, 72 años, fumadora activa con EPOC diagnosticada, acude a urgencias con disnea súbita, dolor torácico intenso en hemitórax derecho y sensación de palpitaciones. A la auscultación hay silencio respiratorio en la base derecha y timpanismo a a pecusión. La FC es de 142 lpm, irregular, La PA es de 90/60 mmHg. S realiza Rx de tórax que muestra desviación del mediastino hacia el lado izdo y ausencia de murmullo vesicular derecho. En la gasometría arterial P02 64 mmHg y PC02 56 mmHg. El EKG muestra ausencia de ondas P claras y complejos de QRS irregulares. Ante el antecedente de EPOC y los niveles actuales de la gasometría arterial, ¿está indicada la administración de oxígeno a alta concentración en este escenario de urgencia? (¿Oxígeno a alta concentración?). No, porque en pacientes con EPOC el riesgo de parada respiratoria por abolición del estímulo hipóxico contraindica el oxígeno libre. No, se debe pautar ventilación mecánica no invasiva (VMNI) de inmediato antes de aportar oxígeno para corregir primero la hipercapnia. Sí, porque mejora la oxigenación celular y normaliza la ventilación, priorizando revertir la hipoxia severa sobre el riesgo de retención de CO₂. Sí, pero únicamente si se administra de forma conjunta con un fármaco estimulante del centro respiratorio para evitar la narcosis por CO₂.

Caso 7: Carmen, 74 años, con antecedentes de hipertensión arterial y cardiopatía isquémica, es llevada al servicio de urgencias con disnea intensa, ortopnea y ansiedad. Refieren que se despertó por la noche con sensación de ahogo. En la exploración presenta taquipneas, aleteo nasal, uso de musculatura accesoria, estertores crepitantes bilaterales, PA de 180/100 mmHg y FC de 112 lpm. Sat de 82% y Rx de tórax. En relación con el cuadro clínico de la paciente y los hallazgos exploratorios, ¿cuál es la causa fisiopatológica principal del edema pulmonar? (Causa del edema). Disminución de la presión oncótica plasmática por pérdida masiva de proteínas. Aumento de la permeabilidad de la membrana alvéolo-capilar secundario a un proceso infeccioso neumónico. Obstrucción del flujo linfático pulmonar debido a una masa mediastínica. Insuficiencia del ventrículo izquierdo que eleva la presión capilar pulmonar.

Caso 7: Carmen, 74 años, con antecedentes de hipertensión arterial y cardiopatía isquémica, es llevada al servicio de urgencias con disnea intensa, ortopnea y ansiedad. Refieren que se despertó por la noche con sensación de ahogo. En la exploración presenta taquipneas, aleteo nasal, uso de musculatura accesoria, estertores crepitantes bilaterales, PA de 180/100 mmHg y FC de 112 lpm. Sat de 82% y Rx de tórax. Si se le realiza una gasometría arterial basal a la paciente que confirma la presencia de hipoxemia arterial, ¿cuál de los siguientes valores de PaO₂ sería el más compatible con su estado clínico actual (Gasometría con hipoxemia). PaO₂ 95 mmHg. PaO₂ 84 mmHg. PaO₂ 71 mmHg. PaO₂ 54 mmHg.

Caso 7: Carmen, 74 años, con antecedentes de hipertensión arterial y cardiopatía isquémica, es llevada al servicio de urgencias con disnea intensa, ortopnea y ansiedad. Refieren que se despertó por la noche con sensación de ahogo. En la exploración presenta taquipneas, aleteo nasal, uso de musculatura accesoria, estertores crepitantes bilaterales, PA de 180/100 mmHg y FC de 112 lpm. Sat de 82% y Rx de tórax. En caso de que la paciente desarrollara una crisis de ansiedad añadida con hiperventilación psicógena y se decidiera emplear la técnica de respirar dentro de una bolsa de papel, ¿cuál es el fundamento fisiológico de esta medida?(Hiperventilación y bolsa). Inspira el CO₂ exhalado, lo que compensa la alcalosis respiratoria. Incrementa la fracción inspirada de oxígeno (FiO₂) para revertir la hipoxemia tisular. Favorece la retención de vapor de agua para humidificar la vía aérea superior y disminuir el aleteo nasal. Estimula directamente los barorreferidores carotídeos para reducir la frecuencia cardíaca y la presión arterial.

Caso 7: Carmen, 74 años, con antecedentes de hipertensión arterial y cardiopatía isquémica, es llevada al servicio de urgencias con disnea intensa, ortopnea y ansiedad. Refieren que se despertó por la noche con sensación de ahogo. En la exploración presenta taquipneas, aleteo nasal, uso de musculatura accesoria, estertores crepitantes bilaterales, PA de 180/100 mmHg y FC de 112 lpm. Sat de 82% y Rx de tórax. La acumulación de líquido intersticial y alveolar altera la relación ventilación/perfusión (VA/Q). ¿Qué consecuencia directa tiene esta alteración sobre el perfil hematológico pulmonar? (Relación VA/Q alterada). Disminuye la oxigenación de la sangre capilar. Provoca un aumento drástico en la capacidad de difusión del monóxido de carbono. Incrementa el pH de la sangre venosa mixta antes de llegar al capilar. Reduce el flujo sanguíneo global hacia las zonas basales del pulmón de forma selectiva.

Caso 7: Carmen, 74 años, con antecedentes de hipertensión arterial y cardiopatía isquémica, es llevada al servicio de urgencias con disnea intensa, ortopnea y ansiedad. Refieren que se despertó por la noche con sensación de ahogo. En la exploración presenta taquipneas, aleteo nasal, uso de musculatura accesoria, estertores crepitantes bilaterales, PA de 180/100 mmHg y FC de 112 lpm. Sat de 82% y Rx de tórax. Si el estado respiratorio de la paciente empeorara sufriendo hipoventilación, elevando la PCO₂ de forma aguda hasta un valor de 51 mmHg (hipercapnia), ¿qué complicación o manifestación clínica neurológica se puede derivar directamente de este incremento?(Si sube la PCO₂ a 51 mmHg). Isquemia cerebral global por vasoconstricción refleja de las arterias carótidas. Deshidratación del parénquima cerebral por redistribución de flujos hídricos. Aumento de la presión intracraneal (PIC) debido a la vasodilatación cerebral. Alcalosis metabólica compensatoria inmediata a nivel del líquido cefalorraquídeo.

Caso 7: Carmen, 74 años, con antecedentes de hipertensión arterial y cardiopatía isquémica, es llevada al servicio de urgencias con disnea intensa, ortopnea y ansiedad. Refieren que se despertó por la noche con sensación de ahogo. En la exploración presenta taquipneas, aleteo nasal, uso de musculatura accesoria, estertores crepitantes bilaterales, PA de 180/100 mmHg y FC de 112 lpm. Sat de 82% y Rx de tórax. Durante la exploración física inicial se registra la presencia de taquipnea, aleteo nasal y el uso de la musculatura accesoria. Estos hallazgos clínicos se clasifican de forma semiológica como: (Taquipnea, aleteo nasal, musculatura accesoria). Signos objetivos de disnea y aumento del trabajo respiratorio. Síntomas subjetivos asociados exclusivamente a la cardiopatía isquémica crónica. Criterios diagnósticos definitivos de un tromboembolismo pulmonar masivo. Respuestas neurológicas autónomas compensadoras de una hipotensión sistémica.

Caso 7: Carmen, 74 años, con antecedentes de hipertensión arterial y cardiopatía isquémica, es llevada al servicio de urgencias con disnea intensa, ortopnea y ansiedad. Refieren que se despertó por la noche con sensación de ahogo. En la exploración presenta taquipneas, aleteo nasal, uso de musculatura accesoria, estertores crepitantes bilaterales, PA de 180/100 mmHg y FC de 112 lpm. Sat de 82% y Rx de tórax. ¿Por qué motivo la paciente mantiene una PO₂ persistentemente baja (hipoxemia) a pesar del mecanismo compensatorio de la taquicardia sistémica?(¿Por qué hay PO₂ baja a pesar de taquicardia?). Porque la taquicardia bloquea los receptores beta-2 pulmonares impidiendo la broncodilatación. El edema causa un shunt intrapulmonar y la taquicardia reduce el tiempo de tránsito capilar, empeorándolo. Debido a que la taquicardia desvía todo el flujo sanguíneo hacia la circulación esplácnica y periférica. Porque el aumento de la frecuencia cardíaca destruye mecánicamente el surfactante pulmonar en los alvéolos congestivos.

Caso 7: Carmen, 74 años, con antecedentes de hipertensión arterial y cardiopatía isquémica, es llevada al servicio de urgencias con disnea intensa, ortopnea y ansiedad. Refieren que se despertó por la noche con sensación de ahogo. En la exploración presenta taquipneas, aleteo nasal, uso de musculatura accesoria, estertores crepitantes bilaterales, PA de 180/100 mmHg y FC de 112 lpm. Sat de 82% y Rx de tórax. Si la paciente presentara una complicación arrítmica agudizándose con una taquicardia extrema de 175 lpm, ¿cuál sería el impacto hemodinámico principal en su función cardiovascular? (Taquicardia de 175 lpm). Reduce tanto la diástole que el corazón no se llena bien y cae el gasto cardíaco. Incrementa excesivamente el volumen sistólico final sobrecargando las arterias sistémicas. Prolonga la fase de eyección ventricular provocando una hipotensión diastólica aislada. Aumenta el tiempo de perfusión coronaria empeorando mecánicamente el edema de pulmón.

Caso 8: Un varón de 65 años con antecedentes de EPOC severo, consulta por disnea progresiva desde hace 3 días. La disnea es de reposo y se acompaña de tos productiva con expectoración purulenta. El examen físico muestra uso de músculos accesorios, cianosis central y taquipnea. La gasometría arterial revela: pH: 7.31, PaC02: 65 mmHg, HC03-: 31 mmHg y Pa02: 52 mmHg. EL ECG no muestra cambios isquémicos y se descarta IC derecha, pero hay signos de sobrecarga respiratoria. ¿Qué tipo de alteración ácido-base presenta el paciente según los datos gasométricos? ( Alteración ácido-base). Acidosis metabólica aguda descompensada. Acidosis respiratoria crónica parcialmente compensada. Alcalosis respiratoria con compensación metabólica. Acidosis respiratoria pura sin compensación renal.

Caso 8: Un varón de 65 años con antecedentes de EPOC severo, consulta por disnea progresiva desde hace 3 días. La disnea es de reposo y se acompaña de tos productiva con expectoración purulenta. El examen físico muestra uso de músculos accesorios, cianosis central y taquipnea. La gasometría arterial revela: pH: 7.31, PaC02: 65 mmHg, HC03-: 31 mmHg y Pa02: 52 mmHg. EL ECG no muestra cambios isquémicos y se descarta IC derecha, pero hay signos de sobrecarga respiratoria. ¿Cuál es el hallazgo gasométrico e intercambio gaseoso típico e identificable en este paciente con EPOC severo?(Hallazgo típico en EPOC). Hiperoxia con hipocapnia refleja. Normoxemia con acidosis metabólica severa. Hipoxemia e hipercapnia. Hipoxemia aislada con alcalosis respiratoria.

Caso 8: Un varón de 65 años con antecedentes de EPOC severo, consulta por disnea progresiva desde hace 3 días. La disnea es de reposo y se acompaña de tos productiva con expectoración purulenta. El examen físico muestra uso de músculos accesorios, cianosis central y taquipnea. La gasometría arterial revela: pH: 7.31, PaC02: 65 mmHg, HC03-: 31 mmHg y Pa02: 52 mmHg. EL ECG no muestra cambios isquémicos y se descarta IC derecha, pero hay signos de sobrecarga respiratoria. ¿Cuál es el principal mecanismo homeostático que emplea el organismo en este caso para compensar el descenso del pH?. Hiperventilación alveolar compensatoria. Retención renal de bicarbonato. Excreción masiva de amonio por vía biliar. Filtración glomerular aumentada de hidrogeniones(Mecanismo compensador del pH).

Caso 8: Un varón de 65 años con antecedentes de EPOC severo, consulta por disnea progresiva desde hace 3 días. La disnea es de reposo y se acompaña de tos productiva con expectoración purulenta. El examen físico muestra uso de músculos accesorios, cianosis central y taquipnea. La gasometría arterial revela: pH: 7.31, PaC02: 65 mmHg, HC03-: 31 mmHg y Pa02: 52 mmHg. EL ECG no muestra cambios isquémicos y se descarta IC derecha, pero hay signos de sobrecarga respiratoria. . Si el paciente comenzara a manifestar síntomas neurológicos como cefalea intensa, letargia y estupor, ¿a qué proceso fisiopatológico se atribuiría prioritariamente? (Cefalea, letargia, estupor). Isquemia cerebral focal transitoria por émbolo pulmonar. Hipoxia tisular aguda con alcalosis metabólica severa. Aumento de la hipercapnia que eleva la presión intracraneal. Atrofia cortical acelerada secundaria a desnutrición.

Caso 8: Un varón de 65 años con antecedentes de EPOC severo, consulta por disnea progresiva desde hace 3 días. La disnea es de reposo y se acompaña de tos productiva con expectoración purulenta. El examen físico muestra uso de músculos accesorios, cianosis central y taquipnea. La gasometría arterial revela: pH: 7.31, PaC02: 65 mmHg, HC03-: 31 mmHg y Pa02: 52 mmHg. EL ECG no muestra cambios isquémicos y se descarta IC derecha, pero hay signos de sobrecarga respiratoria. ¿Qué hallazgos esperaría encontrar con mayor probabilidad durante la auscultación pulmonar de este paciente?(Auscultación). Murmullo vesicular conservado sin ruidos añadidos. Sibilancias y roncus difusos. Soplo tubárico limitsdo al lóbulo superior derecho. Crepitantes de tipo "velcro" estrictamente bilaterales y basales.

Caso 8: Un varón de 65 años con antecedentes de EPOC severo, consulta por disnea progresiva desde hace 3 días. La disnea es de reposo y se acompaña de tos productiva con expectoración purulenta. El examen físico muestra uso de músculos accesorios, cianosis central y taquipnea. La gasometría arterial revela: pH: 7.31, PaC02: 65 mmHg, HC03-: 31 mmHg y Pa02: 52 mmHg. EL ECG no muestra cambios isquémicos y se descarta IC derecha, pero hay signos de sobrecarga respiratoria. ¿Cuál es la causa fisiopatológica primaria de la hipoxemia constatada en este paciente con EPOC? (Causa de la hipoxemia). Alteración en la difusión alveolo-capilar. Cortocircuito (shunt) anatómico de derecha a izquierda congénito. Disminución drástica de la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) ambiental. Hipoventilación neuromuscular pura por lesión del nervio frénico.

Caso 8: Un varón de 65 años con antecedentes de EPOC severo, consulta por disnea progresiva desde hace 3 días. La disnea es de reposo y se acompaña de tos productiva con expectoración purulenta. El examen físico muestra uso de músculos accesorios, cianosis central y taquipnea. La gasometría arterial revela: pH: 7.31, PaC02: 65 mmHg, HC03-: 31 mmHg y Pa02: 52 mmHg. EL ECG no muestra cambios isquémicos y se descarta IC derecha, pero hay signos de sobrecarga respiratoria. En una analítica sanguínea sistemática, ¿qué hallazgo hematológico crónico es característico observar en este perfil de pacientes? (Hallazgo hematológico). Anemia megaloblástica severa. Policitemia secundaria. Trombocitopenia esencial severa. Leucopenia con linfocitosis relativa.

Caso 8: Un varón de 65 años con antecedentes de EPOC severo, consulta por disnea progresiva desde hace 3 días. La disnea es de reposo y se acompaña de tos productiva con expectoración purulenta. El examen físico muestra uso de músculos accesorios, cianosis central y taquipnea. La gasometría arterial revela: pH: 7.31, PaC02: 65 mmHg, HC03-: 31 mmHg y Pa02: 52 mmHg. EL ECG no muestra cambios isquémicos y se descarta IC derecha, pero hay signos de sobrecarga respiratoria. ¿Cuál es la pauta inicial y clave respecto al manejo de la oxigenoterapia en este cuadro clínico? (Tratamiento clave). Administración de oxígeno a altos flujos mediante mascarilla con reservorio no recirculante. Intubación endotraqueal inmediata sin ventilación previa. Administrar oxígeno controlado a bajo flujo. Mantener al paciente estrictamente en aire ambiente sin aporte de O2.

Caso 9: Un varón de 42 años acude a consulta por pérdida de peso no intencionada de 10 kg en los últimos 3 meses, fiebre intermitente y sudores nocturnos. Refiere antecedentes de consumo de drogas por vía parenteral y múltiples parejas sexuales. En la exploración se encuentran adenopatías generalizadas y candidiasis oral. Se realiza una serología, confirmando la presencia de anticuerpos frente al VIH. ¿cuál es el mecanismo principal de inmunodepresión?(Mecanismo de inmunodepresión). Destrucción directa de las células madre hematopoyéticas en la médula ósea. Infección de linfocitos T CD4+ y macrófagos. Inhibición de la maduración de los linfocitos en el timo. Bloqueo de la secreción de inmunoglobulinas en las mucosas.

Caso 9: Un varón de 42 años acude a consulta por pérdida de peso no intencionada de 10 kg en los últimos 3 meses, fiebre intermitente y sudores nocturnos. Refiere antecedentes de consumo de drogas por vía parenteral y múltiples parejas sexuales. En la exploración se encuentran adenopatías generalizadas y candidiasis oral. Se realiza una serología, confirmando la presencia de anticuerpos frente al VIH. ¿Cuál es la vía de transmisión más frecuente del VIH a nivel global en adultos? (Vía más frecuente). Transmisión vertical de la madre al hijo durante el parto. Exposición accidental por pinchazo con aguja contaminada en el entorno sanitario. Vía sexual a través de contacto no protegido. Transfusión de hemoderivados y plasma infectado.

Caso 9: Un varón de 42 años acude a consulta por pérdida de peso no intencionada de 10 kg en los últimos 3 meses, fiebre intermitente y sudores nocturnos. Refiere antecedentes de consumo de drogas por vía parenteral y múltiples parejas sexuales. En la exploración se encuentran adenopatías generalizadas y candidiasis oral. Se realiza una serología, confirmando la presencia de anticuerpos frente al VIH. Desde el punto de vista estructural y genético, ¿a qué tipo de virus pertenece el VIH?. Adenovirus de ADN de doble cadena lineal. Retrovirus de ARN de cadena positiva. Flavivirus de ARN de cadena negativa. Herpesvirus de ADN de cadena sencilla.

Caso 9: Un varón de 42 años acude a consulta por pérdida de peso no intencionada de 10 kg en los últimos 3 meses, fiebre intermitente y sudores nocturnos. Refiere antecedentes de consumo de drogas por vía parenteral y múltiples parejas sexuales. En la exploración se encuentran adenopatías generalizadas y candidiasis oral. Se realiza una serología, confirmando la presencia de anticuerpos frente al VIH. ¿Cuál es el tratamiento principal recomendado para controlar la replicación del VIH y frenar el avance de la enfermedad?. Monoterapia con corticosteroides a altas dosis. Ciclos intermitentes de antibióticos de amplio espectro. Terapia antirretroviral (TAR). Inmunoterapia pasiva con la administración exclusiva de interferón.

Caso 9: Un varón de 42 años acude a consulta por pérdida de peso no intencionada de 10 kg en los últimos 3 meses, fiebre intermitente y sudores nocturnos. Refiere antecedentes de consumo de drogas por vía parenteral y múltiples parejas sexuales. En la exploración se encuentran adenopatías generalizadas y candidiasis oral. Se realiza una serología, confirmando la presencia de anticuerpos frente al VIH. En el caso clínico descrito, ¿cuál de los hallazgos es un signo característico de inmunodepresión avanzada o progresión de la enfermedad?. Pérdida de peso inferior al 2% de la masa corporal. Adenopatías localizadas exclusivamente en la región inguinal. Candidiasis oral persistente. Fiebre aislada de menos de 24 horas de evolución.

Caso 9: Un varón de 42 años acude a consulta por pérdida de peso no intencionada de 10 kg en los últimos 3 meses, fiebre intermitente y sudores nocturnos. Refiere antecedentes de consumo de drogas por vía parenteral y múltiples parejas sexuales. En la exploración se encuentran adenopatías generalizadas y candidiasis oral. Se realiza una serología, confirmando la presencia de anticuerpos frente al VIH. ¿Qué tipo de célula es la responsable directa de la producción de anticuerpos específicos frente al VIH tras la infección?. Linfocitos T citotóxicos CD8+. Linfocitos B. Células asesinas naturales (NK). Neutrófilos segmentados.

Caso 9: Un varón de 42 años acude a consulta por pérdida de peso no intencionada de 10 kg en los últimos 3 meses, fiebre intermitente y sudores nocturnos. Refiere antecedentes de consumo de drogas por vía parenteral y múltiples parejas sexuales. En la exploración se encuentran adenopatías generalizadas y candidiasis oral. Se realiza una serología, confirmando la presencia de anticuerpos frente al VIH. ¿Qué linfocitos específicos se ven mermados en el paciente, afectando gravemente a la inmunidad celular y a la coordinación de la respuesta adaptativa?. Linfocitos T CD4. Linfocitos T CD8. Linfocitos T reguladores (Treg). Células del estroma tímico.

Caso 9: Un varón de 42 años acude a consulta por pérdida de peso no intencionada de 10 kg en los últimos 3 meses, fiebre intermitente y sudores nocturnos. Refiere antecedentes de consumo de drogas por vía parenteral y múltiples parejas sexuales. En la exploración se encuentran adenopatías generalizadas y candidiasis oral. Se realiza una serología, confirmando la presencia de anticuerpos frente al VIH. ¿Qué mecanismo de la inmunidad innata se ve indirectamente superado o afectado por la falta de estimulación inmunológica en esta inmunodeficiencia?. La barrera mecánica del epitelio queratinizado. La producción de ácido clorhídrico en el estómago. El aclaramiento mucociliar de las vías respiratorias. Fagocitosis por macrófagos.

Caso 9: Un varón de 42 años acude a consulta por pérdida de peso no intencionada de 10 kg en los últimos 3 meses, fiebre intermitente y sudores nocturnos. Refiere antecedentes de consumo de drogas por vía parenteral y múltiples parejas sexuales. En la exploración se encuentran adenopatías generalizadas y candidiasis oral. Se realiza una serología, confirmando la presencia de anticuerpos frente al VIH. ¿Qué proteína antiviral producida por el organismo interfiere de forma natural en la replicación viral y actúa como señal de alerta celular?. Interferón. Albúmina. Proteína C reactiva. Hemoglobina.

Caso 10: Hombre de 65 años, fumador crónico desde hace 40 años, acude por tos persistente, hemoptisis y pérdida de peso no intencionada de 8 kg en los últimos meses. Disnea progresiva y fatiga. La exploración fśicia revela roncus pulmonares dispersos. Se realiza una broncoscopia y biopsia. Teniendo en cuenta el historial del paciente y el origen en el epitelio respiratorio, ¿cuál es el tipo de tumor maligno más frecuente en este contexto?. Fibroma de células fusiformes. Adenoma pleomórfico. Carcinoma. Hamartoma pulmonar.

Caso 10: Hombre de 65 años, fumador crónico desde hace 40 años, acude por tos persistente, hemoptisis y pérdida de peso no intencionada de 8 kg en los últimos meses. Disnea progresiva y fatiga. La exploración fśicia revela roncus pulmonares dispersos. Se realiza una broncoscopia y biopsia. ¿Cuál es el factor ambiental principal y más potente implicado en el desarrollo de este cáncer pulmonar?. Exposición exclusiva a alérgenos domésticos. Tabaco y polución. Niveles elevados de humedad relativa. Exposición dietética a grasas saturadas.

Caso 10: Hombre de 65 años, fumador crónico desde hace 40 años, acude por tos persistente, hemoptisis y pérdida de peso no intencionada de 8 kg en los últimos meses. Disnea progresiva y fatiga. La exploración fśicia revela roncus pulmonares dispersos. Se realiza una broncoscopia y biopsia. ¿Qué proceso fisiopatológico clave permite al tumor formar nuevos vasos sanguíneos para garantizar su nutrición, crecimiento y expansión metastásica?. Apoptosis selectiva. Angiogénesis. Autofagia citoplasmática. Metaplasia escamosa.

Caso 10: Hombre de 65 años, fumador crónico desde hace 40 años, acude por tos persistente, hemoptisis y pérdida de peso no intencionada de 8 kg en los últimos meses. Disnea progresiva y fatiga. La exploración fśicia revela roncus pulmonares dispersos. Se realiza una broncoscopia y biopsia. ¿Cuál es el principal mecanismo celular de defensa inmunitaria innata capaz de destruir las células tumorales directamente sin necesidad de anticuerpos previos?. Bloqueo por anticuerpos IgE. Activación de células NK (Natural Killer). Maduración de linfocitos B de memoria. Secreción de histamina por mastocitos.

Caso 10: Hombre de 65 años, fumador crónico desde hace 40 años, acude por tos persistente, hemoptisis y pérdida de peso no intencionada de 8 kg en los últimos meses. Disnea progresiva y fatiga. La exploración fśicia revela roncus pulmonares dispersos. Se realiza una broncoscopia y biopsia. ¿Qué características anatomopatológicas y de comportamiento marcan la diferencia fundamental entre una célula maligna y una benigna?. Encapsulamiento estricto y crecimiento exofítico. Diferenciación completa y baja tasa mitótica. Proliferación, invasión y metástasis . Hipertrofia celular aislada sin división celular.

Caso 10: Hombre de 65 años, fumador crónico desde hace 40 años, acude por tos persistente, hemoptisis y pérdida de peso no intencionada de 8 kg en los últimos meses. Disnea progresiva y fatiga. La exploración fśicia revela roncus pulmonares dispersos. Se realiza una broncoscopia y biopsia. ¿Qué mecanismo genético molecular favorece directamente el desarrollo del cáncer al promover una proliferación celular descontrolada y anormal?. Mutación silente de genes estructurales. Activación de oncogenes. Hipermetilación de histonas protectoras. Estimulación de genes supresores tumorales.

Caso 10: Hombre de 65 años, fumador crónico desde hace 40 años, acude por tos persistente, hemoptisis y pérdida de peso no intencionada de 8 kg en los últimos meses. Disnea progresiva y fatiga. La exploración fśicia revela roncus pulmonares dispersos. Se realiza una broncoscopia y biopsia. Ante la pérdida de peso, la fatiga extrema y la falta de apetito que presenta el paciente, ¿qué término clínico describe mejor este conjunto de síntomas sistémicos comunes en procesos oncológicos avanzados?. Síndrome de lisis tumoral. Síndrome nefrótico agudo. Síndrome constitucional. Síndrome de distrés respiratorio.

Caso 10: Hombre de 65 años, fumador crónico desde hace 40 años, acude por tos persistente, hemoptisis y pérdida de peso no intencionada de 8 kg en los últimos meses. Disnea progresiva y fatiga. La exploración fśicia revela roncus pulmonares dispersos. Se realiza una broncoscopia y biopsia. ¿Qué término describe la presencia de células anormales con alteraciones en su tamaño, forma y organización arquitectónica, considerada una lesión precancerosa?. Hiperplasia fisiológica. Anaplasia total. Displasia. Atrofia por desuso.

Caso 10: Hombre de 65 años, fumador crónico desde hace 40 años, acude por tos persistente, hemoptisis y pérdida de peso no intencionada de 8 kg en los últimos meses. Disnea progresiva y fatiga. La exploración fśicia revela roncus pulmonares dispersos. Se realiza una broncoscopia y biopsia. En el contexto de este paciente, si presentase una complicación infecciosa del tracto respiratorio inferior, ¿cuál es el mecanismo celular de defensa inmediato frente a una infección bacteriana aguda?. Desgranulación de eosinófilos. Presentación antigénica por células de Langerhans. Síntesis de anticuerpos IgM por plasmocitos. Fagocitosis por neutrófilos.