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Ciclo de krebs

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Título del Test:
Ciclo de krebs

Descripción:
Bioquimica

Fecha de Creación: 2020/04/22

Categoría: Otros

Número Preguntas: 27

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Son caracteristicas del ciclo de krebs. Requiere oxígeno. De los esqueletos de carbohidratos, aminoacidos y acidos grasos forma CO2. Ocurre en la mitocondria. Ocurre en el citoplasma. No necesita oxígeno. Del CO2 forma nuevos sustratos.

El ciclo de krebs es llamado también. Ciclo de los ácidos tricarboxílicos. Ciclo del ácido cítrico. Ciclo de los ácidos cítricos. Ciclos del CO2.

Forma glucosa a partir de esqueletos carbonados de algunos aminoácidos. Verdadero. Falso.

Al incio el OAA se condensa con un acetil de la CoA y al final del ciclo se regenera. 2 carbones entran como CoA y 4 salen como CO2. La entrada de un acetil CoA en una vuelta dentro del ciclo no lleva al consumo neto de intermediarios. Verdad//falso//verdad. Falso//verdad// verdad. Verdad//falso//falso. Falso//Falso//verdad.

Pasa a ser acetil CoA por medio de la enzima piruvatodeshidrogenasa. Piruvato. Pero esto no es el inicio del ciclo de krebs. Aprendetelo xq es el incio ctmr.

Es otra fuente de acetil CoA. Oxidación de ácidos grasos. Oxidación del PDHC. Oxidación de enzimas.

Enzimas componentes del PDHC. Piruvato. Dihidrolipoil transacetilasa. Dihidrolipoil deshidrogenasa. Dihidrolipoil piruvato. Dihidrolipoil descarboxilasa.

El PDHC contiene además 2 enzimas reguladoras que son: Cinasas. Fosfatasas. Dihidrolipoil. Transferasas.

El PDHC contiene 5 coenzimas que requieren: E1. E2. E3.

Es provocado por deficiencia de tiamina y niacina. Fallo en el sistema nervioso porque las celulas son incapaces de producir suficiente ATP. Puede ser por el abuso de alcohol. WK. Fallo en el sistema muscular debido que no se puede producir bien el colágeno y la elastina. Puede ser por el abuso de bebidas energeticas.

Es un potente inhibido de PDH cinasa. El piruvato. El calcio. El lactato.

Es un potente activador de PDH fosfatasa y estimula su actividad. El calcio. El lactato. El piruvato.

Es la causa más común de la acidosis láctica congénica. Deficiencia de la subnidad a de E1 PDHC. Deficiencia de la subnidad b de E1 PDHC. Deficiencia de la subnidad a de E3 PDHC. Deficiencia de la subnidad b de E3 PDHC.

La deficiencia de la subnidad a de E1 PDHC, es resultado de: la baja capacidad de convertir el piruvato en acetil CoA. la alta capacidad de convertir el piruvato en acetil CoA.

Los sintomas para la deficiencia de PDHC son neurodegeneración, espasticidad muscular, y en incios la muerte neonatal. Su tratamiento podría ser: No existe un tratamiento como tal. Disminuir carbohidatros en la dieta y complementacion de tiamina, podrían reducir sintomas. Administración de medicamentos cada 3 semanas. Estimulación en el cromosoma X.

Es un trastorno raro, progresivo y neurodegenerativo, causado por defectos en la producción de ATP mitocondrial. Principales mutaciones en genes modificados por proteínas PDHC, CTE, ATP sintasa. Su ADN mitocondrial y nuclear puede ser afectado. Sindrome de Leigh. Sindrome de Wernicke-krosakoff.

¿Dónde interviene dentro de la glucolisis el arsenato?. En el paso de gliceraldehído 3-fosfato. En el paso de 3 fosfoglicerato. En el paso de 1,3 bisfofogliceraldehído.

El envenenamiento por arsenico causa. Muerte y trastornos neurologicos. trastornos neurologicos. muerte. Delirios. Falla en pulmones. distrofia.

Se debe principalmente al inihibidor de complejos enzimaticos que requieren ácido lipoico como coenzima. Envenenamiento por arsenico. El arsenato.

Es la enzima que inicia el ciclo de los ATC. Citrato sintasa. Aconitasa. Isocitrato de deshidrogenasa. Citrato sintasa.

La OAA incrementa la afinidad por el Acetil CoA. Cierto. Falso.

Inhibidor de fosfofructocinasa-1 (PKF-1). Citrato. Succinato.

Enzima que regula la velocidad de la glucolisis. PKF-1. PKF-2.

¿cuándo se produce la primer molecula de NADH?. Cuando isocitrato pasa a ser a-cetoglutarato. Cuando el fumarato pasa a ser malato.

Enzima que se activa de manera alosterica por el ADP, y el Ca2+, y se inhibe por ATPy NADH. Isocitrato deshidrogenasa. Succinatoi deshidrogenasa. Fumarasa.

Complejo que es inhibido por sus productos (NADH y succini CoA) y lo activa el Ca+2+. a-cetoglutarato. b-cetoglutarato.

Rompe el enlace tioéster de alta energía. a-cetoglutarato. Succinato tiocinasa.

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