Los trastornos neurodegenerativos se caracterizan por La pérdida progresiva e irreversible de neuronas de regiones específicas del cerebro La pérdida progresiva y reversible de neuronas de regiones específicas del cerebro La pérdida no progresiva y no irreversible de neuronas de regiones específicas del cerebro La pérdida progresiva e irreversible de neuronas de regiones no específicas del cerebro La pérdida progresiva y reversible de leucocitos de regiones específicas del cerebro.
¿Qué enfermedades incluyen los trastornos neurodegenerativos prototípicos?.
¿Qué sucede en las enfermedades de Parkinson y de Huntington?.
¿Qué sucede en las enfermedad de Alzheimer?.
¿Qué sucede en la enfermedad de esclerosis lateral amiotrófica?.
¿CUALES SON LAS CARACTERÍSTICAS COMUNES DE LOS
TRASTORNOS NEURODEGENERATIVOS?.
Cada uno de los trastornos neurodegenerativos principales se caracteriza por la acumulación de proteínas particulares en agregados celulares, ¿Cuáles son las proteínas acumuladas en la enfermedad de Parkinson? amiloide β (Aβ) y proteína tau relacionada con microtúbulos TDP43 amiloide β (Aβ) huntingtina huntingtina (Aβ) TDP44 α sinucleína β sinucleína amiloide α (Aβ) y proteína tau relacionada con microtúbulos .
Cada uno de los trastornos neurodegenerativos principales se caracteriza por la acumulación de proteínas particulares en agregados celulares, ¿Cuáles son las proteínas acumuladas en la enfermedad de Alzheimer? Amiloide β (Aβ) y proteína tau
relacionada con microtúbulos amiloide α (Aβ) y proteína tau relacionada con microtúbulos TDP43 amiloide β (Aβ) huntingtina TDP44 huntingtina (Aβ) TDP44 α amiloide α (Aβ) y proteína tau relacionada con microtúbulos sinucleína β .
Cada uno de los trastornos neurodegenerativos principales se caracteriza por la acumulación de proteínas particulares en agregados celulares, ¿Cuáles son las proteínas acumuladas en la mayor parte de los casos de esclerosis lateral amiotrófica? TDP43 TDP44 TDP45 amiloide β (Aβ) y proteína tau
relacionada con microtúbulos huntingtina α sinucleína.
Cada uno de los trastornos neurodegenerativos principales se caracteriza por la acumulación de proteínas particulares en agregados celulares, ¿Cuáles son las proteínas acumuladas en la enfermedad de Huntington? huntingtina huntinsgtina hunttingtina huntingstina hunstingtina.
CARACTERÍSTICAS COMUNES DE LOS TRASTORNOS NEURODEGENERATIVOS Proteinopatías Vulnerabilidad selectiva Genética y medio ambiente Métodos terapéuticos.
La enfermedad de Huntington es exclusivamente:.
¿Cómo se transmite la enfermedad de Huntington?.
¿Qué influencia tienen los factores ambientales en la enfermedad de Huntington?.
Es un desencadenante de los trastornos neurodegenerativos: lesión cerebral traumática lesión vascular traumática lesión medular traumática lesión cardíaca traumática.
¿Qué factores ambientales se han propuesto como causas de los trastornos neurodegenerativos?.
¿Cuál es el objetivo de los tratamientos neuroquímicos?.
Resulta de la presencia de cantidades excesivas de glutamato en el cerebro:.
TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DEGENERATIVOS DEL SISTEMA NERVIOSO Uno de los objetivos de los tratamientos neuro protectores Se utiliza como neurotransmisor para mediar la mayor parte de la transmisión sináptica
excitadora en el cerebro de los mamíferos. Las cantidades excesivas
de glutamato pueden llevar a la muerte celular por Puede inducir una
enfermedad muy similar a la enfermedad de Parkinson. Antagonistas del glutamato mutaciones genéticas dominantes que provocan Parkinson
mutaciones genéticas recesivas que provocan Parkinson .
¿Cuál es el factor de riesgo más importante para todas las enfermedades neurodegenerativa?.
¿Cuáles son las cuatro características cardinales del parkinsonismo? Bradicinesia (movimientos escasos y lentos).
Rigidez muscular.
Temblor en reposo (que por lo general desaparece durante el movimiento voluntario).
Deterioro del equilibrio postural, que conduce a alteraciones de la marcha y a caídas. Bradicinesia (movimientos escasos y lentos).
Rigidez vascular.
Temblor en movimiento (que por lo general desaparece durante el movimiento voluntario).
Deterioro del equilibrio postural, que conduce a alteraciones de la marcha y a caídas. Bradicardia (movimientos escasos y lentos).
Rigidez muscular.
Temblor en reposo (que por lo general desaparece durante el movimiento voluntario).
Deterioro del equilibrio postural, que conduce a alteraciones de la marcha y a caídas.
¿Cuál es la forma más común del parkinsonismo?.
TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DEGENERATIVOS DEL SISTEMA NERVIOSO Que describió por primera vez James Parkinson
en 1817 como parálisis agitante. Fármacos
que pueden causar parkinsonisrno Se administra por
lo general en una dosis de 100 mg, cada 12 h y se tolera bien. Ya están
disponibles formulaciones de administración cada 24 h. Se emplea como tratamiento inicial para
la enfermedad de Parkinson leve Los efectos
secundarios son leves y reversibles e incluyen mareo, letargo, efectos
anticolinérgicos y trastornos del sueño, además de náusea y vómito.
¿Cual sello patológico de la enfermedad de Parkinson? Es la pérdida de las neuronas dopaminérgicas pigmentadas de la sustancia negra en su porción compacta, con la aparición de inclusiones intracelulares conocidas como cuerpos de Lewy. Es la pérdida de las neuronas dopaminérgicas pigmentadas de la sustancia blanca en su porción compacta, con la aparición de inclusiones intracelulares conocidas como cuerpos de Lewy. Es la ganancia de las neuronas dopaminérgicas no pigmentadas de la sustancia negra en su porción no compacta, con la aparición de inclusiones intracelulares conocidas como cuerpos de Lewy.
¿Cual es el componente principal de los cuerpos de Lewy?.
¿De que se acompaña la enfermedad de Parkinson sintomática? De una pérdida de 70% a 80% de las neuronas que contienen dopamina De una pérdida de 70% a 80% de las neuronas que contienen acetilcolina De una pérdida de 70% a 80% de las neuronas que contienen succinilcolina De una pérdida de 70% a 80% de las neuronas que contienen epinefrina.
El déficit dopaminérgico en la enfermedad de Parkinson surge de: La pérdida de las neuronas en la sustancia negra en su porción compacta que proporcionan inervación al cuerpo estriado (núcleo caudado y putamen). La ganancia de las neuronas en la sustancia negra en su porción compacta que proporcionan inervación al cuerpo estriado (núcleo caudado y putamen). La pérdida de las neuronas en la sustancia blanca en su porción compacta que proporcionan inervación al cuerpo estriado (núcleo caudado y putamen). La pérdida de las neuronas en la sustancia gris en su porción compacta que proporcionan inervación al cuerpo estriado (núcleo caudado y putamen).
La dopamina es una catecolamina sintetizada a partir de: Mirosina en las terminales de las neuronas doparninérgicas Tirosina en las terminales de las neuronas doparninérgicas.
Las acciones de la dopamina en el cerebro están mediadas por receptores dopaminérgicos, de los cuales
hay dos clases amplias: Dl y D2, con cinco subtipos distintos, D1 a D5 . Tl y D2, con cinco subtipos distintos, T1 a D5 . Tl y T2, con cinco subtipos distintos, T1 a T5 . Hl y H2, con cinco subtipos distintos, H1 a H5 . .
Todos los receptores dopaminérgicos son receptores acoplados a proteínas: G (GPCR) S (SPCR) I (IPCR).
TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DEGENERATIVOS DEL SISTEMA NERVIOSO Receptores del grupo D1 Receptores del grupo D2 Abundan en el cuerpo estriado y son los sitios receptores más importantes en relación con las causas y el tratamiento de
la enfermedad de Parkinson. Se encuentran en
gran medida fuera del cuerpo estriado, . Es baja en el núcleo caudado y el putamen, pero más abundante en
el núcleo accumnbens y en el tubérculo olfatorio.
Los receptores del grupo D1 (subtipos D1 y D5) se acoplan con: Gs y de ahí se activa la vía del AMP cíclico. Gs y de ahí se activa la vía del ATP cíclico. se acoplan a Gi para reducir la actividad de la adenililciclasa y el flujo de Ca2+ controlado por voltaje mientras se activa el flujo de K+. se acoplan a Gs para reducir la actividad de la adenililciclasa y el flujo de Ca2+ controlado por voltaje mientras se activa el flujo de K+.
¿El grupo D2 (receptores D2, D3 y D4) se acoplan a que proteína? Se acoplan a Gi para reducir la actividad de la adenililciclasa y el flujo de Ca2+ controlado por voltaje mientras se activa el flujo de K+. Gs y de ahí se activa la vía del AMP cíclico. se acoplan a Gs para reducir la actividad de la adenililciclasa y el flujo de Ca2+ controlado por voltaje mientras se activa el flujo de K+. Gs y de ahí se activa la vía del ATP cíclico.
La levodopa es también llamada: L-DOPA o L-3,4-dihidroxifenilalanina L-DOPA o L-3,4,4-dihidroxifenilalanina L-DOPA o L-3,4-dihidroxifenilanina L-DOPA o L-3,4-dihidroxofenilalanina.
¿Cuál es el único fármaco eficaz en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson? Levodopa Neurotropa Fluvoxamina Rodamina.
¿Cuál es el precursor metabólico de la dopamina? Levodopa Tirosina Predopamina Adrenalina.
¿De que depende el grado de absorción de la levodopa? Dependen de la velocidad de vaciamiento gástrico, el pH del jugo gástrico y el tiempo que el fármaco está expuesto a las enzimas gástricas y de la mucosa intestinal. Dependen de la velocidad del llenamiento gástrico, el pH del jugo gástrico y el tiempo que el fármaco está expuesto a las enzimas gástricas y de la mucosa intestinal. Dependen de la velocidad del llenamiento gástrico, el pH del sumo gástrico y el tiempo que el fármaco no está expuesto a las enzimas gástricas y de la mucosa intestinal.
Los efectos de la levodopa ocasionan: Descarboxilación de la dopamina en el SNC. Despolarización de la dopamina en el SNC. Repolarización de la dopamina en el SNC. Recaptación de la dopamina en el SNC.
La levodopa se absorbe con rapidez desde:
El intestino delgado El intestino grueso El cuerpo estriado El musculo estriado El musculo liso.
¿De cuanto es la t1/2 en plasma de la levodopa? Es corta (1 a 3 h) Es corta (1 a 4 h) Es corta (1 a 5 h) Es larga (1 a 13 h) Es larga (1 a 14 h) Es larga (1 a 15 h).
Después del paso a través de la barrera hematoencefálica por un transportador de membrana para aminoácidos aromáticos, la
levodopa se convierte en: Dopamina por descarboxilación, sobre todo en las
terminales presinápticas de las neuronas dopaminérgicas en el cuerpo
estriado Dopamina por carboxilación, sobre todo en las
terminales presinápticas de las neuronas dopaminérgicas en el cuerpo
estriado Tirosina por descarboxilación, sobre todo en las
terminales presinápticas de las neuronas dopaminérgicas en el cuerpo
estriado Dopamina por despolarización, sobre todo en las
terminales presinápticas de las neuronas dopaminérgicas en el cuerpo
estriado.
En la práctica clínica, la levodopa casi siempre se administra en combinación con: Un inhibidor de acción periférica de AADC, como carbidopa (usado en Estados Unidos) o benserazida (disponible fuera
de Estados Unidos), fármacos que no penetran bien en el SNC. Un inhibidor de acción periférica de AADC, como carbidopa (usado en Estados Unidos) o benserazida (disponible fuera de Estados Unidos), fármacos que no penetran bien en el SNP. Un inhibidor de acción periférica de AADC, como carbidopa (usado en Estados Unidos) o benserazida (disponible fuera de Estados Unidos), fármacos que penetran bien en el SNC. Un inhibidor de acción periférica de AADC, como carbidopa (usado en Estados Unidos) o benserazida (disponible fuera de Estados Unidos), fármacos que penetran bien en el SNP.
Un efecto secundario frecuente e inquietante es: La inducción de alucinaciones y confusión, en especial en pacientes de edad avanzada o enfermos con disfunción cognitiva preexistente. La seducción de alucinaciones y confusión, en especial en pacientes de edad avanzada o enfermos con disfunción cognitiva preexistente. La sedación de alucinaciones y confusión, en especial en pacientes de edad avanzada o enfermos con disfunción cognitiva preexistente. La seducción de alucinaciones y confusión, en especial en pacientes de edad temprana o enfermos con disfunción cognitiva preexistente. La inducción de alucinaciones y confusión, en especial en pacientes de edad temprana o enfermos con disfunción cognitiva preexistente.
TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DEGENERATIVOS DEL SISTEMA NERVIOSO A menudo se utilizan en el tratamiento de fluctuaciones relacionadas con
la dosis en el estado motor y pueden ser útiles para prevenir complicaciones motoras Tienen actividad selectiva en
sitios de clase D2 (de modo específico en los receptores D2 y D3) Actúa en sitios D2 y también tiene actividad en sitios D1 Se absorben bien por
vía oral y tienen acciones terapéuticas similares Pueden producir alucinaciones o confusión, de forma similar a lo observado con la levodopa y pueden causar náusea e hipotensión ortostática. Los efectos secundarios más comunes incluyen alucinaciones, náusea y mareo.
Mencione dos agonistas de los receptores dopaminérgicos administrados por vía oral que se utilizan con frecuencia para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson: .
¿Cuál es la duración de la acción de los agonistas dopaminérgicos como el ropinirol y el pramipexol? (8 a 24 h) (8 a 23 h) (8 a 26 h) (9 a 24 h) (8 a 27 h) (10 a 24 h) .
¿Cuál es la duración de la acción de la levodopa? (6 a 8 h) (6 a 9 h) (4 a 6 h) (4 a 7 h) (5 a 10 h) (5 a 9 h).
Pueden producir alucinaciones o confusión, de forma similar a lo observado con la levodopa y pueden causar náusea e hipotensión ortostática. .
Es un agonista dopaminérgico que puede administrarse por inyección subcutánea o como preparación sublingual. La apomorfina El pramipexol El ropinirol La rotigotina.
¿Qué podemos decir sobre la apomorfina con respecto a la afinidad con receptores? Tiene una alta afinidad por los receptores D4; una afinidad moderada por los receptores D2, D3, D5 y adrenérgicos α1D, α2B y α2C y una afinidad baja por los receptores D1. Tiene una moderada afinidad por los receptores D4; una afinidad alta por los receptores D2, D3, D5 y adrenérgicos α1D, α2B y α2C y una afinidad baja por los receptores D1. Tiene una baja afinidad por los receptores D4; una afinidad alta por los receptores D2, D3, D5 y adrenérgicos α1D, α2B y α2C y una afinidad alta por los receptores D1. Tiene una baja afinidad por los receptores D4; una afinidad moderada por los receptores D2, D3, D5 y adrenérgicos α1D, α2B y α2C y una afinidad alta por los receptores D1.
Recibió aprobación de la FDA como “tratamiento de rescate” para la atención intermitente aguda de episodios de desaparición de efectos terapéuticos en pacientes con una respuesta fluctuante con el tratamiento dopaminérgico: La rotigotina El ropinirol El pramipexol La apomorfina .
La levodopa administrada por vía oral se convierte en gran medida en dopamina por acción de: AADC DACC ACDC ACCC.
AADC SIGNIFICA: ácido aminoácido descarboxilasa ácido aminoácido descarmoxilasa ácido amidoácido descarboxilasa.
Reducen en grado significativo los síntomas de "desgaste" en pacientes tratados
con levodopa/carbidopa: Los inhibidores de la COMT, tolcapona y entacapona Los inhibidores de la AADC, tolcapona y entacapona.
Los efectos secundarios comunes de ambos fármacos incluyen náusea, hipotensión ortostática, sueños vívidos,
confusión y alucinaciones. Tolcapona y entacapona Levodopa y carbidopa Tolcadopa y entacadopa Levodopona y carbidopona.
Inhibidores selectivos de la MAO-B que se utilizan para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson: Selegilina, rasagilina y safinamida Tolcapona y entacapona Levodopa y carbidopa Levodopona y carbidopona Tolcadopa y entacadopa.
Inactivan de forma selectiva e irreversible la MAO-B La selegilina y la rasagilina Tolcadopa y entacadopa Levodopona y carbidopona Levodopa y carbidopa Selegilina, rasagilina y safinamida Tolcapona y entacapona.
Es un inhibidor reversible de la MAO-B: La safinamida Tolcadopa Entacadopa Levodopona Carbidopona Levodopa .
Los fármacos antimuscarínicos utilizados en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson incluyen: Mesilato de trihexifenídilo, la benztropína, así como al antihistamínico clorhidrato de difenhídramina Messilato de trihexifenídilo, la bennztropína, así como al antihistamínico clorhidrato de difenhídramina Mesilato de dihexifenídilo, la benztropína, así como al antihistamínico clorhidrato de difenhídramina.
¿Qué es la Amantadina?
Fármaco antiviral utilizado para la profilaxis y el tratamiento de la gripe A , tiene actividad anti parkinsoniana. Fármaco antihistamínico utilizado para la profilaxis y el tratamiento de la gripe A , tiene actividad anti parkinsoniana. Fármaco antibiótico utilizado para la profilaxis y el tratamiento de la gripe A , tiene actividad anti parkinsoniana. Fármaco antimicótico utilizado para la profilaxis y el tratamiento de la gripe A , tiene actividad anti parkinsoniana.
¿Altera al parecer la liberación de dopamina en el cuerpo estriado, tiene propiedades anticolinérgicas y antagoniza a los receptores de glutamato NMDA, nos referimos a? La amantadina La safinamida Carbidopona .
Es un antagonista de los receptores de adenosina A2A que recibió aprobación de la FDA para el tratamiento complementario
durante los periodos de inactividad en la enfermedad de Parkinson: La istradefilina La safinamida La amantadina.
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